1 / 34

АЛЛЕРГИЯ

АЛЛЕРГИЯ – РЕАКЦИЯ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА К ВЕЩЕСТВАМ РАЗЛИЧНОЙ ПРИРОДЫ, ИНИЦИИРОВАННАЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКИМИ МЕХАНИЗМАМИ термин «аллергия» впервые был предложен австрийским педиатром д-ром ПИРКЕ (1906) (Dr. C. von Pirquet). ISAAC STUDY Lancet , 1998; 351: 1225.

wyoming-mendoza
Download Presentation

АЛЛЕРГИЯ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. АЛЛЕРГИЯ – РЕАКЦИЯ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА К ВЕЩЕСТВАМ РАЗЛИЧНОЙ ПРИРОДЫ, ИНИЦИИРОВАННАЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКИМИ МЕХАНИЗМАМИ термин «аллергия» впервые был предложен австрийским педиатром д-ром ПИРКЕ (1906) (Dr. C. von Pirquet)

  2. ISAAC STUDY Lancet, 1998; 351: 1225 • Распространенность аллергических заболеваний за последние 20-30 лет достоверно увеличилась • В настоящее время в Европе от них страдает каждый четвертый ребенок! • При настоящей тенденции к 2015 году каждый второй житель Европы будет страдать аллергией…

  3. Что мы знаем об астме ? Результаты AIRE – Аsthma Insight Reality in Europe В Европе из-за БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: • Каждый второй ребёнок пропускает школу • Каждый четвёртый взрослый пропускает работу • Каждый второй больной не может • заниматься спортом • Каждый третий имеет нарушения ночного сна, повседневной жизненной активности и образа жизни ЭТО 10 миллионовпропущенных в школе дней из-за БА, 7,3 миллионаиз которых дети прикованы к постели

  4. Что мы знаем об астме ? Бронхиальная астма -хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкции, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. Протоколпо лечению и диагностке астмы у детей GINA 2003

  5. Что мы знаем об астме ? • Бронхиальная астма - заболевание с 2-х компонентным патогенезом, в основе которого лежит воспаление и дисфункция гладкой мускулатуры бронхов. • При неправильном подходе к лечению и/или позднем начале базисной терапии неизбежно развивается ремоделирование дыхательных путей с развитием необратимых изменений Протоколпо лечению и диагностке астмы у детей GINA 2003

  6. КИЕВ, УКРАИНА: ISAAC – International Study Atopic and Asthmatic Children • атопический дерматит у 3,9% детей • бронхиальная астма у 6,1 - 8,1% детей • аллергический ринит у 5,6% детей • по данным исследования ISAAC в Киеве • цит. по проф. Ласица О.И. «Аллергология детского возраста» (2004) 3,0 р. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Р.А.Моисеенко, В.Б.Педан, 2004

  7. Атопический дерматит Пищеваяаллергия Астма Встречаемость Ринит 0 5 10 15 Возраст (годы) Уровень IgE крови Атопические заболевания:связь с возрастом АД – как правило, первый сигнал предрасположенности к атопии По Barnetson RS et al. BMJ 2002;324:1376–9 с изменениями

  8. Аутоаллергия Степень аутоаллергизации 60% Степень аллергизации (IgE) Атопическийдерматит 80% 20% Дерматит Взрослые Отрочество Младенчество Детство Атопический дерматит:«жизненный сценарий» С разрешения проф. Т. Бибера, Бонн, Германия

  9. Иммунопатогенез Staph. aureus АутоантигеныHom S1-5 TSLP IDEC FceRI Нейропептиды CCL27 DC IL-18 CCR10 Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76

  10. 1907– впервые осуществлен синтез гистамина из имидазолпропионовой кислоты (Windaus, Vogt) 1937 – впервые в эксперименте на животных показано антигистаминное действие некоторых препаратов (Staub, Bovet) 1942– получены первые антигистаминные препараты, которые можно было применять у людей (Halpern B.): 1947 – ВНЕДРЕНЫ АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ПРАКТИКУ 1972 – Black J.сформулировал понятия о гистаминовых рецепторах 1 и 2 типов (Н1, Н2) 1987 – Arrang J. описал Н3 рецепторы в ЦНС (Н3)

  11. современная классификация: І поколение – СЕДАТИВНЫЕ ІІ поколение – НЕСЕДАТИВНЫЕ ІІІ поколение – МЕТАБОЛИТЫ ІІ ПОКОЛЕНИЯ БЛОКАТОРЫ H1R метаболизирующиеся неметаболизирующиеся не зависят от системы цитохромоксидазы

  12. Ведущие побочные действия І поколения: • БЛОКАДА Н1-РЕЦЕПТОРОВ ЦНС проникают через ГЭБ • седативный эффект • снижение концентрации внимания в процессе учебы, управления транспортного средства • нарушение координации • ощущение общей вялости

  13. Ведущие побочные действия І поколения: • БЛОКАДА ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ МУСКАРИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ • сухость слизистой оболочки полости рта, носа, горла • высушивание трахеобронхиального секрета (!) • расстройства мочеиспускания

  14. Ведущие побочные действия І поколения: • ХИНИДИНОПОДОБНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА МИОКАРД • удлинение рефрактерной фазы • желудочковая тахикардия

  15. Ведущие побочные действия І поколения: • РАЗВИТИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ • при длительном применении снижается их эффективность • при приеме свыше 7-10 дней они сами могут вызывать аллергию (!) Leung DYM J Allergy Clin Im.2000;105:860–76

  16. ІІ ПОКОЛЕНИЕ БЛОКАТОРОВ H1R • ПИПЕРАЗИНОВЫЕ • цетиризин(цетрин) 1995 • ПИПЕРИДИНОВЫЕ • терфенадин (трексил) 1981 • АЗАТИДИНОВЫЕ • лоратадин(кларитин) 1993 • ИМИДАЗОЛОВЫЕ • астемизол (гисманал)1988 • ТРИПРОЛИДИНОВЫЕ • акривастин (семпрекс) • ОКСИПИПЕРИДИНОВЫЕ • эбастин (кестин) • ПО АКТИВНОСТИ: • ЦЕТИРИЗИН> • ЭБАСТИН > • ТЕРФЕНАДИН > • АСТЕМИЗОЛ > • ЛОРАТАДИН

  17. ІІ ПОКОЛЕНИЕ БЛОКАТОРОВ H1R ПОКАЗАНА КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ ТЕРФЕНАДИНА И АСТЕМИЗОЛА удлинение интервала QT, аритмии - веретенообразная тахикардия (пирует) 1996 – зарегистрирован фексофенадин (III пок.) 1997 FDA, USA – запретила терфенадин и ввела предупреждение на упаковках астемизола (!)

  18. Принципы базисной терапии БА • Элиминация причинных и триггерных факторов • Проведение длительной противовоспалительной терапии • Ступенчатый подход • Достижение эффективного контроля астмы с помощью разработки планов лечения, обучения больных для достижения партнерства, оценки и мониторирования тяжести астмы путем самоконтроля и обеспечения регулярного наблюдения врачом.

  19. Ступени тяжести астмы Приказ МЗ Украины №767

  20. Базисная терапия бронхиальной астмы*

  21. Особенности терапии БА • Терапиядетей с БА не должна быть агрессивной • Противовоспалительные препараты должны применяться длительно и не менее 6 месяцев необходимых для регрессии морфологических изменений • Возможно применение других медикаментов,не указанных в схеме ступенчатой терапии • Шире использоваться СИТ • У детей раннего возраста с отягощенной наследственостью и проявлениями пищевой аллергии как можно раньше и шире назначаться прововоспалительная терапия

  22. Ингаляционные кортикостероиды – наиболее мощное противовоспалительное действие J Kips Berlin 1999

  23. Ведение детей с обострением БА

  24. Показания для госпитализациидетей с БА • Дети из групы высокого риска летального исхода от БА (трудная астма) • Тяжелое обострение БА (ПОСВ менее 60 % после использования В2 – агониста короткого действия • Отсутствие быстрого и стабильного ответа на бронхолитик на протяжении не менее 3 часов • Нет улучшения от лечения ГКС на протяжении 2 – 6 часов • Наблюдается ухудшение состояния ребенка

  25. Лечение обострений БА у детейв стационаре • Начальная терапия - ингаляционный В2 агонист короткого действия, желательно через НЕБУЛАЙЗЕР (с использованием кислорода до достижении SatO2>90 %) по 1 дозе каждые 20 минут на протяжении часа; при отсутствии немедленного ответа – системные ГКС • После оценки степени тяжести (физикальное обследование, ПОСВ, SatO2): - при средней степени тяжести - ингаляционный В2 агонист короткого действияи холинолитик каждый час, ГКС - при тяжелом течении - ингаляционный В2 агонист короткого действияи холинолитик, кислородотерапия, системные ГКС; парентеральные : В2 – агонисты, метилксантины, сульфат магния; при ухудшении – перевод в отделение реанимации

  26. Не требует координации вдоха с ингаляцией препарата Ингаляция легко доступна детям, лицам пожилого возраста, ослабленным больным, т.к. не требует форсированного дыхательного маневра Можно подключить контур для подачи кислорода и контур для ИВЛ В растворах, используемых для небулизации, отсутствуют фреоны и другие пропеленты Режим «больших доз» - введение высокой дозы препарата, которая не может быть достигнута при применении дозированных ингаляторов Высокий терапевтический эффект при минимальных ПДЛ, особенно в период тяжелого обострения БА (ускорение метаболизма препарата) Небулайзерная терапия: преимущества

  27. СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА ИСКЛЮЧЕНИЕ ПО ВОЗМОЖНОСТИ КОНТАКТА С АЛЛЕРГЕНОМ ИНТРАНАЗАЛЬНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (КРОМОНЫ / ГКС). ВОЗМОЖНЫ СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА… В НАЧАЛЕ ИНТРАНАЗАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ НЕОБХОДИМ КУРС АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ ОРАЛЬНО СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

  28. Элиминационная терапия «Устранение аллергена уменьшает тяжесть аллергического ринита и снижает потребность в медикаментозном лечении» Клинические рекомендации по диагностики и лечению аллергического ринита, 2003 г.

  29. Требования к местной элиминации аллергена • Осмотическое давление раствора для элиминации должно примерно соответствовать осмотическому давлению плазмы крови • Растворы для местной элиминации не должны нарушать скорость колебания ресничек мерцательного эпителия • Желательно, чтобы раствор для местной элиминации антигена улучшал реологические свойства носового секрета и ускорял мукоцилиарный транспорт

  30. НЕДОСТАТКИ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ТЕРАПИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РИНИТОВ

  31. СТРАТЕГИЯ, ИЛИ 5 ОСНОВНЫХ ЗАДАЧ ЛЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА • Уменьшение зуда • Увлажнение кожи • Уменьшение воспаления • Борьба с инфекцией, суперинфекцией • Защита кожи от раздражения…

  32. ICCAD: алгоритм терапии Анализ анамнеза, площади и тяжести поражения В т.ч. оценка степени психологического дистресса и влияния на семью Смягчающие средства, обучение Вспомогательные меры Снятие острого зуда и воспаления Избегать контакта с провоцирующими факторами • • Топические кортикостероиды или Обостре-ние Ремиссия • Топические ингибиторы кальцинеуринаa • Лечить бактериальные инфекции без признаков и симптомов) • Лечить вирусные инфекции • Психологическая помощь • Поддержание нормального состояния • Персистирующая форма и/или частые обострения Топические ингибиторы кальцинеуринаа при самых первых признаках для профилактики обострений • Элидел снижает частоту обострений • Поддержание нормализации – ингибиторы кальцинеурина • Топические кортикостероиды эпизодически Антигистаминные препараты • Упорная тяжелая форма • Фототерапия • Сильнодейств. местные / пероральные стероиды • Пероральные препараты • Психотерапия По Ellis C et al. Br J Dermatol 2003;148(Suppl 63):3–10 с изменениями

  33. Пригодны ли топические кортикостероиды для длительного сдерживания симптомов? • В испытаниях удается достичь эффекта длительного сдерживания при помощи КС 1–4; в клинической практике, однако, постоянное применение КС невозможно вследствие5,6: • развития кожной атрофии • угнетения барьерной функции кожи • глубокого проникновения КС в кожу • угнетения функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС) • Угнетение ГГАС наблюдается даже при длительном эпизодическом применении топических КС7,8

  34. Ингибиторы кальцинеурина • Циклоспорин A • Такролимус • Пимекролимус-ЭЛИДЕЛ Ингибиторы кальцинеурина: механизм действия T Тучнаяклетка Цитокины Медиаторы  Воспаление Nghiem P et al.J Am Acad Dermatol 2002;46:228–41

More Related