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病例一: 王萌的“心路历程”

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病例一: 王萌的“心路历程”

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Presentation Transcript

  1. 病例一:王萌的“心路历程” 病生理PBL心力衰竭专题 By:马毅民 卓鸿武 王振栋 王 薇 王宇希 马 宁 畅 阳

  2. 内容纲要 • 心力衰竭的概念、病因和诱因、分类 • 病程进展 • 涉及药物 • 心脏病变分析

  3. 心力衰竭 概念 病因 诱因 分类

  4. 心力衰竭(heart failure) • 心肌收缩能力或舒张性能的原发性或继发性降低 • 心脏泵血功能严重障碍 • 心输出量绝对或相对减少 • 不能满足组织代谢需求

  5. 心力衰竭病因 • 心肌受损(Impaired Myocardium) • 心室负荷过重(Overload of Ventricle)

  6. 心力衰竭诱因 • 增加心脏耗氧量 • 供养减少 • 感染 • 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 • 心律失常 • 妊娠与分娩 • 其他:紧张激动、过度劳累、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭

  7. 心力衰竭分类 根据心力衰竭病变累及部位 • 左心衰竭 • 右心衰竭 • 全心衰竭 按照心肌功能障碍类型 • 收缩性衰竭 • 舒张性衰竭

  8. 心力衰竭分类 根据心力衰竭的发生速度 • 急性心力衰竭 • 慢性心力衰竭 根据心输出量的高低 • 低输出量性心力衰竭 • 高输出量性心力衰竭

  9. 病程进展 前后就诊共计5次

  10. 第一次就诊:1972,42y 家族史:奶奶和母亲有高血压病,均已卒。生前均有脑血管疾病发生 主诉:头晕头痛,伴有失眠 检查: • 眼底检查视网膜动脉变细 • 体温、呼吸、心率、肺心检查、四肢和腹部均未见异常 诊断:原发性高血压 治疗: • 复方降压片 • 血压恢复正常后自行停药

  11. 高血压血压升高 视网膜动脉会发生暂时性功能性收缩 即动脉痉挛,表现为一过性视物模糊 视物又恢复正常 血压正常时 高血压持续 痉挛长期不缓解 就会发展为动脉硬化狭窄变细。

  12. 第二次就诊:1980,50y 主诉:明显头痛头晕,心悸。 检查: • 心影向左侧扩大,升主动脉和弓部迂曲延长 • 心电图显示左心室高电压,电轴左偏 • 窦性心律,心跳105次/分 • X光片双肺清晰 治疗: • 复方降压片 • 在寒冷、劳累或激动时血压升高 • 1年后放松监测,服药断续

  13. 心影增大

  14. 左心室高电压

  15. 第三次就诊:1990,60y 主诉:心悸气短易疲劳,上楼时气喘加重,心律不齐(自己摸脉搏) 检查: • 心电图显示P波消失,小而不规则的房颤波 • 心室律不规则,110-120次/分 诊断: • 心房颤动 • 住院治疗

  16. 心房颤动心电图 1、P波消失 代之以大小不等的f波代替频率350~600次/分 2、心室律极不规则 频率100~160次/分 3、QRS波群大部分正常

  17. 心房颤动 • 概念 心房不规则、紊乱的电活动,是频率比阵发性心动过速更快的主动性异位心律。 • 对心力衰竭的影响 心房颤动 心房肌失去正常舒缩 心房排血功能下降 心室充盈量降低 每搏输出量降低 易形成附壁血栓 心输出量降低 血流障碍 心力衰竭加重

  18. 住院两天 症状:心慌加重,憋气,口唇发绀,不能平卧 检查: • 血压160/90mmHg,心率118次/分,心律不齐; • 左心房室代偿性肥厚,射血分数55% • 双侧肺下部大量湿罗音,双肺纹理粗,肺门充血 • 下肢尚未发现凹陷性水肿,肝脾未触及,腹软 治疗: • 地高辛,氢氯噻嗪,苯磺酸氨氯地平和阿司匹林治疗 • 多年来病情平稳

  19. 疲乏、乏力、心慌、头晕:是由于心排出量不足,疲乏、乏力、心慌、头晕:是由于心排出量不足, 器官组织灌注不足及代偿性心率增快所致 左心衰竭症状 咳嗽、咳痰:左心衰竭导致肺泡与支气管黏膜淤血所致; 不能平卧:①平卧后回心血量增多加重肺淤血; ②膈上移,肺活量减少; 发绀:是由于血液输出量不足,导致局部缺氧; 肺淤血 肺毛细血管崖增大 液体渗到肺泡 湿啰音

  20. 第四次就诊:2002,72y 主诉:因旅游劳顿,头晕,心悸气喘加重,少尿,晚间下肢有肿胀感,受压有凹陷 检查: • 心率43次/分,血压140/90mmHg,呼吸28次/分 • 心律不齐,心尖部可闻及收缩期吹风样杂音 • 心电图显示心房颤动,二度房室传导阻滞 • 靴型大心影,室间隔和左室后壁增厚,左房增大 轻度二尖瓣返流,左心室射血分数51% • 双侧肺下部可闻湿罗音,右侧略明显 • 半卧位口唇发绀,颈静脉无怒张,下肢水肿 • 肝肿大,脾正常 治疗:安装心脏起搏器

  21. 肾的血流量明显减少 肾素-血管紧张素系统激活 左心衰竭 肾素分泌增多 正面影响 在心肌组织,血管紧张素2通过各种途径使细胞内收缩蛋白合成增加,细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维,促进心肌间组织纤维化 血管紧张素Ⅱ增高 血管的收缩及血量的重新分配,保证了心和脑等重要器官的供血量 醛固酮水平的增高 在血管壁,使平滑肌细胞增生,血管腔变窄,同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力,使血管舒张受影响 保钠、保水 负面影响 增加总体液量及心脏前负荷,促进心室功能的代失偿,进一步加重心脏的工作负荷 导致尿量减少

  22. 房室阻滞 • 二度房室阻滞 二度房室阻滞是指一个或多个心房激动不能传到心室。当房室传导系统相对不应期及绝对不应期均延长时,出现二度房室阻滞。 • 临床意义 房室阻滞是人工心脏起搏的适应证。其中,有症状的二度房事阻滞是绝对适应证,需要立即安装起搏器(永久埋藏式)。

  23. 起搏器植入术后 好转: • 心率60次/分 • 头晕、心慌气短、肺部罗音和下肢水肿消失 • 左室射血分数57% 未好转: • 胸片和超声心动图 治疗: • 福辛普利钠、苯磺酸氨氯地平、地高辛、华法林钠、氢氯噻嗪和门冬酸钾镁 • 此后患者血压控制较好,坚持散步并保证休息

  24. 第五次就诊(1):2008,78y 主诉:鼻流清涕,咳嗽,无痰。发热,发抖。觉气喘,憋气,运动时加重 检查: • 体温39.8℃,神志清醒,躺下呼吸困难,需坐起 • 血压140/70mmHg,呼吸28次/分,心率60次/分 • 头、咽部以及扁桃体未见异常,体表无皮疹,表浅淋巴结无肿大 • 口唇发绀,颈静脉无怒张,双肺可闻细小湿罗音,右侧为重 • 心前区可闻收缩期和舒张期杂音 • 肝肿大,脾未触及 • 双下肢轻度凹陷性水肿

  25. 第五次就诊(2):2008,78y 检查 • 双肺纹理粗,右下肺散在片絮状阴影,右胸膜肥厚粘连 • 心影向左右均明显扩大 • 心电图检查显示起搏心律 • 超声心动图显示室间隔和左心室后壁肥厚,心房心室(双侧)均肥大 • 重度二尖瓣返流,中度三尖瓣返流,轻度主动脉瓣返流,左心房压和肺动脉压增高,左室射血分数49% • 肝肾功能尚无异常

  26. 超声心动图 作用: • 诊断心包、心肌或心脏瓣膜病等 • 定量或者定性房室内径,心脏几何形状,室壁厚度,室壁运动,心包、瓣膜及血管结构,定量瓣膜狭窄、关闭不全程度 • 区别舒张功能不全和收缩功能不全,准确评价心脏收缩功能和舒张功能

  27. 第五次就诊(3):2008,78y 血常规化验: • 白细胞1.2×104/μL(正常值4.0×103-1.0×104/μL) • 红细胞3.2×106/μL(女性正常值3.5×106—5.0×106/μL) • 血红蛋白115g/L(女性正常值110—150g/L) • 血小板1.1×1010/L(正常值1.0×1011—3.0×1011/L) • 中性粒细胞90%,淋巴细胞6%。明显中性粒细胞增多,显示可有细菌性感染

  28. 第五次就诊(4):2008,78y 治疗: • 点滴抗生素,吸氧,增加利尿剂剂量,口服补钾 • 福辛普利钠、苯磺酸氨氯地平、地高辛以及华法林钠剂量未予调整 • 情况好转,4天后停止抗生素治疗,其他药物继续服用 诊断: • 肺炎(基本治愈) • 慢性心力衰竭,高血压病,室上性心律失常(房颤)

  29. 涉及药物 复方降压片 地高辛 苯磺酸氨氯地平 阿司匹林 福辛普利钠 华法林钠 门冬酸钾镁

  30. 药物总结

  31. 高血压的干预 降压 逆转心肌肥厚 • ACEI • 钙通道阻滞剂 • β受体阻滞剂 ACEI和钙通道阻滞剂降低心肌质量的作用强于β2受体阻滞剂,两者在逆转原发性高血压患者心肌肥厚方面是最强的药物类型。

  32. 心脏病变分析 4 Stages

  33. STAGE 1. 原发性高血压:心力衰竭的基本病因 病情进展 病生理机制 • 高血压病的临床表现 • 尚无心脏的异常变化 时间 • 1972年(42y) 症状 • 头晕、头痛、入睡困难 心率(次/分) • 80 血压(mmHg) • 160/105 心脏 • 无异常 射血分数 • - 诊断 • 原发性高血压 治疗后情况 • 服用两周降压药后自行停止

  34. STAGE 2. 心脏负荷过重导致的机体代偿 病情进展 病生理机制 原发性高血压 时间 • 1980年(50y) • 1990年(60y) 症状 • 头痛、头晕、心悸 • 心慌、气短、头晕、乏力,心律不齐 压力负荷过重 心率(次/分) • 105 • 118 神经体液调节 心肌肥大 血压(mmHg) • 170/100 • 160/90 心脏 • 心影向左扩大 • 升主动脉及弓部迂曲延长 • 室间隔和左心室后壁厚度增加 • 左心房和左心室轻度增大 心室前负荷 心肌收缩力 = 心率 * 每搏输出量 心输出量 射血分数 • - • 左室:55% 诊断 • 高血压病 • 心房颤动 *心肌重构 治疗后情况 • 服用降压药一年多后不规律服药 • 药物控制,病情基本平稳

  35. STAGE 3. 代偿的有害因素积累导致失代偿 病情进展 病生理机制 左心室向心性肥大 时间 • 2002年(72y) 失代偿 症状 • 头痛、心悸 左心室离心性肥大 心室收缩功能 心室舒张功能 心率(次/分) • 43 血压(mmHg) • 140/90 射血分数 心脏 • 心尖部可闻及收缩期吹风样杂音 • 心影增大,室间隔、左心室增厚,左房和左室增大 • 二尖瓣返流(轻度) 左室腔扩大 左心室血液淤积 二尖瓣相对狭窄 左房血液淤积左房增大 射血分数 • 左室:51% 诊断 • 心房颤动、房室传导阻滞、心动过缓 收缩期吹风样杂音 二尖瓣返流 治疗后情况 • 药物治疗后病情反复 • 心率48~39次/分,2003年安装起搏器 左心衰

  36. STAGE 4. 肺炎感染诱发全心衰 病情进展 病生理机制 时间 • 2008年(78y) 左心衰 症状 • 肺炎,憋气 肺淤血 (易患)肺炎 心率(次/分) • 60 憋气 右心室 负荷 血压(mmHg) • 140/77 心脏 • 心前区闻及收缩期、舒张期杂音 • 心影左右明显增大 • 二尖瓣返流(重度)、主动脉瓣反流(轻度)、三尖瓣反流(中度) 右心室 增大 三尖瓣返流 射血分数 • 左室:49% 右心房增大 诊断 • 肺炎 • 慢性心力衰竭,心律失常-心房颤动 • 起搏器植入术后 全心衰 右心衰

  37. Thank you!