1 / 17

SHOCK HIPOVOLEMICO

DRA. LILIANA OLMEDO RESIDENTE DE EMEREGENTOLOGIA 2DO AÑO. SHOCK HIPOVOLEMICO. SHOCK HIPOVOLEMICO. DEFINICION: Es um sindrome caracterizado por hipoperfusión e hipoxia tisular debido a reducción de volumen circulante com función cardiaca normal. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLEMICO.

wilma
Download Presentation

SHOCK HIPOVOLEMICO

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. DRA. LILIANA OLMEDO RESIDENTE DE EMEREGENTOLOGIA 2DO AÑO SHOCK HIPOVOLEMICO

  2. SHOCK HIPOVOLEMICO • DEFINICION: Es um sindrome caracterizado por hipoperfusión e hipoxiatisulardebido a reducción de volumencirculante com funcióncardiaca normal .

  3. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLEMICO • HEMORRAGIA • QUEMADURAS • DIARREAS GRAVES • VOMITOS • OBSTRUCCION INTESTINAL • FRACTURAS MULTIPLES • POLIURIAS • FISTULAS DIGESTIVAS

  4. MANIFESTACIONES CLINICA • *Hipotensión arterial. • *Taquicardia . • *Taquipnea. • *Pulso debil. • *Piel fria y sudorosa. • *Deterioro del estado de conciencia.

  5. MECANISMOS COMPENSADORES • 1) Controlautonómico de lacontractibilidadcardiaca y del tono vascular periférico . • 2) Autorregulación microvascular local . • 3) Respuesta hormonal .

  6. FISIOPATOLOGIA

  7. EFECTOS DEL SHOCK EM DIFERENTES ORGANOS • CEREBRO : alteración leve delsensorio o laesxitación hasta el estupor y el coma . • PULMON: taquipnea , y la demanda exesiva de riesgosanguineohacialosmusculosrespiratorios , que cuando no essatisfechapresentan deterioro de lamecanica muscular . • Riñones: oliguria , que estolleva a lanecrosis tubular aguda .

  8. Piel ; palidez , frialdad , hipersecreción glandular y lividez. • Tubo digestivo : losprimeroscambios patológicos sonel edema de lapared intestinal ,com ileo y secuestro de liquido dentro del intestino .luegoaparecen diferentes grados de isquemia intestinal . • Sangre : aumento de laviscosidad , tendencia a lamicrotrombosisperiferica . • Sistema inmunitario: deprime el sistema inmune por alteracion em lafuncion de losneutrofilos , macrofagos y linfocitos .

  9. TRATAMIENTO • 1) Administración de liquidos: administrar solucion fisiológica rapidamente ( media a una hra hasta lograr um PVC de 10 a 12 mmhg o em el caso de que el paciente tuviera colocado el cateter de SwanGanz (CAP) hasta lograr um PAOP de entre 14 y 16 mmhg • Si persiste lahipotensión arterial , se inicia NA a o.o5 gama \kg\min ,

  10. Cuando se necesite uma dosis de NA mayor a 0.1 -0.2 gama \kg\min se colocará um CAP , sinya no estaba colocado por otros motivos ( antecedente de cardiopatia , enfermedad pulmonar grave ) • L a infusión de NA se ajusta al menos em forma horaria por elpersonal de enfermeria • Al lograr el objetivo de TAM com NA , se evalualoscriterios de perfusiontisular : mala perfusión de lapiel , oliguria menor a 0.5 ml \kg , persistencia de lactato elevado , em caso de

  11. TRATAMIENTO • El manejo de de paciente debeser dinámico , mediante intervenciones diagnosticas y terapéuticassimultáneas • 1 ) asegurarlapermeabilidad de la via aérea,una oxigenaciónadecuada y disminuireltraabajo muscular . • 2) El éxito em eltratamientodelshockcomienza em elreconocimientotemprano de su presencia

  12. Expansión de lavolemia , esel objetivo terapéuticoprimarioesnormalizarlalo antes posible . Para realizarlo se debe contar com accesosperifericosgruesos y reponer em forma empiricasegunlavaloración clinica inicial de la perdida , • Em general debeinfundirse 1 a 2 litros de cristaloides em 10 a 15 min , luego de lainfusiónlos dividimos em tres grandes grupos .

  13. A ) pacientes que responden com rapidez , cuyos signos vitales se normalizan y se mantienes hemodinamicamente estables .En general estostuvieron uma perdida menor al 20 % • B) pacientes que responden em forma transitoria, se normaliza los signos vitales pero cuando se suspendenlainfusión se vuelven a deteriorar , tienen uma perdida de 20 -40% y requierenmayorcantidad de cristaloides

  14. C ) pacientes que no recuperandel bolo inicial : tienen una perdida estimada de mayor de 40% , requeriran de mayorcantidad de liquido , sangre y posiblemente una intervenciónquirurgica . • Los pacientes com shock grave y que no compensanrápidamente com losliquidos se deben tratar conlaasociación de liquidos y farmacosvasoactivos.

  15. La indicación de colocar uma via venosa central se recerva para los pacientes sinacceso venoso periferico o em quienes se dudadel diagnóstico de hipovolemiaya que no sontanefectivas como lasperifericas em cuanto a lavelocidad de repoisción de liquidos y haytrabajos que muestranlopococonfiables que pueden ser laspresiones auriculares como valoración de laprecarga em los pacientes criticos .

  16. COLIDES : estos ‘ expansores “ em nuestro pais se usanlos de tipo de las gelatinas ( poligelina) ... La albumina podría ser de utilidad em los pacientes hipovolémicosconascitis e insuficiencia hepática o em los pacientes hipoalbuminemicos graves . • El dextran o el plasma no debenusarse como expansores . • Losalmidones ( hidroxietilalmidon ) poco utilizado ( EEUU). • NA+ HIPERTÓNICO : 3 -7.5% tieneaplicación em la etapa prehospitalardel trauma , aumentaria lacontractibilidad ventricular y son de granimportancia em los pacientes com trauma de craneo

  17. GRACIAS!!.....

More Related