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Syndrome hépato-rénal. Dr Hervé HYVERNAT Service de Réanimation médicale. Définitions (1). Critères cliniques majeurs :. - Absence de choc, d ’infection évolutive, de traitement néphrotoxique récent ou d ’hypovolèmie (inclue hémorragie digestive).

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Presentation Transcript
syndrome h pato r nal

Syndrome hépato-rénal

Dr Hervé HYVERNAT

Service de Réanimation médicale

d finitions 1
Définitions (1)
  • Critères cliniques majeurs :
  • - Absence de choc, d ’infection évolutive, de traitement
  • néphrotoxique récent ou d ’hypovolèmie (inclue hémorragie
  • digestive).
  • - Absence d ’amélioration rénale après expansion volémique
  • par 1.5 l se sérum physiologique.
  • - Protéinurie < à 0.5 g/24 h.
  • - Absence d ’obstacle sur les voies urinaires.
  • - Hépatopathie aiguë ou chronique avec insuffisance
  • hépatique et hypertension portale.
  • - Débit de filtration glomérulaire abaissée (créatininèmie
  • > 225 mmol/l ou clairance de la créatinine < 40 ml/mn).

International Ascites Club, Hepatology, 1996

d finitions 2
Définitions (2)
  • Critères cliniques mineurs :
  • - Diurèse < 500 ml/24 h.
    • - Natriurèse < 10 mmol/l.
    • - U Osm > P Osm.
    • - RBC urinaire < 50 par champs.
    • - Natrémie < 130 mmol/l.

International Ascites Club, Hepatology, 1996

d finitions 3
Définitions (3)
  • Syndrome hépato-rénal de type 1 :
      • Forme aiguë (quelques jours).
      • Mortalité : 80 % à J15
      • Etiologie :
        • spontanée : hépatopathie terminale
        • facteurs déclenchants : sepsis, hypovolèmie (ponction d ’ascite, hémorragie digestive, diurétiques).
  • Syndrome hépato-rénal de type 2 :
      • Forme progressive (plusieurs mois).
      • Hépatopathie avec ascite réfractaire .
physiopathologie
Physiopathologie
  • IRA fonctionnelle secondaires à :
    • Modifications hémodynamiques.
    • Stimulation du système nerveux sympathique rénal.
    • Augmentation de médiateurs vasoactifs humoraux et rénaux.
  • Réversibilité à la phase initiale.
modifications h modynamiques du cirrhotique
Modifications hémodynamiques du cirrhotique :
  • Vasodilatation systémique.
  • Vasodilatation de la circulation splanchnique.
  • Augmentation du débit cardiaque.
  • Chute de la pression artérielle moyenne +++
    • PAM < 60-65 mmHg
  • Chute de la pression de perfusion rénale.
vasodilatateurs syst miques
Vasodilatateurs systémiques
  • Monoxyde d ’azote (NO) :
    • sécrétion endothéliale
    • augmenté chez le cirrhotique
  • Prostacyclines :
    • augmentée chez le cirrhotique
    • diminue la sensibilité vasculaire à l ’angiotensine II
  • Endotoxines et cytokines :
    • endotoxinémie fréquente
    • élévation des taux IL6 et de TNF
    • augmentent la synthèse de NO
cons quences de la vasodilatation syst mique
Conséquences de la vasodilatation systémique
  • Stimulation du Système Rénine-Angiotensine- Aldostérone
    • 50 - 80 % de la normale
    • vasoconstriction de l ’artériole glomérulaire efférente.
  • Stimulation du système sympathique nerveux :
    • augmentation des cathécolamines endogènes.
  • Sécrétion de vasopressine :
    • effets vasoconstricteurs et anti-diurétiques.
  • Sécrétion d ’endothéline, leucotriènes C4 et D4, Thromboxane A2
slide9

Vasoconstriction rénale +++

Activation de médiateurs vasoconstricteurs humoraux

Activation système nerveux sympathique rénal

Activation du SRAA

NO

Prostacycline

Vasodilatation systémique et splanchnique

prise en charge m dicamenteuse vasoconstricteurs
Prise en charge médicamenteuseVasoconstricteurs
  • Agonistes a-adrénergiques :
    • Dopamine => inefficace
    • Noradrénaline
    • Midodrine
  • Dérivés de la vasopressine :
    • Ornipressine
    • Terlipressine

Prise en charge de la vasodilatation systèmique et splanchnique sans aggraver la vasoconstriction rénale :

noradr naline 1
Noradrénaline (1)

- 12 patients (7H/5F), 54+/-11 ans

- NA 0.8+/-0.3 mg/h pendant 10+/-3 jrs en association

avec albumine et furosemide.

- Amélioration PAM : 65 +/- 7 à 73 +/- 9 mmHg (p=0.01)

- Réversibilité SHR : 83 % des cas (n =10) en 7 jours (5-10 jrs).

Duvoux, Hepatology, 2002

noradrenaline 2
Noradrenaline (2)

Duvoux, Hepatology, 2002

terlipressine
Terlipressine
  • Amélioration diurèse, de la clairance de la créatinine, de la créatininèmie.
  • Pas d ’amélioration de l ’excrétion de sodium urinaire.
  • Posologie de 2 mg à 3 mg/jour.
  • Récidive à l ’arrêt => exemple d ’un Ttt de 67 jrs

Hadengue, J Hepatol, 1998

Uriz, J Hepatol, 2000

Solanki, J Gastroenterol Hepatol, 2003

Hadengue, J Hepatol, 1998

Ganne-Carrie, Dig Dis Sci, 1996

terlipressine vs placebo
Terlipressine vs Placebo

Solanki, J Gastroenterol Hepatol, 2003

b n fice r elle de la terlipressine
Bénéfice réelle de la terlipressine ?
  • Réponse positive : 60 % (11 patients /18).
  • Facteurs prédictifs de réponse à la terlipressine :
    • Score Child-Pugh < 13 (p=0.02)
  • Mortalité à 45 jours : 83 % (n=15).
  • Médiane de survie 24 jrs.
  • Facteurs prédictifs de survie :
    • Absence de facteurs déclenchants (p < 0.012)
    • Amélioration de la fonction rénale sous terlipressine (p=0.05)
    • Dose de terlipressine > 3 mg/j (p=0.04)

Colle, J Gastroenterol Hepatol, 2002

terlipressine albumine
Terlipressine +/- albumine
  • 21 patients (16 SHR type 1/ 5 SHR type 2)
  • Terlipressine 0.5 mg / 4 h +/- albumine.
  • Administration 15 jours maximum ou créatininèmie < 1.5 mg/dl.
  • Réponse positive : 57 % (12/21) :
    • Groupe albumine : 77 %
    • Groupe sans albumine : 25 %
  • Récidive 17 % :

Ortega, Hepatology, 2002

ornipressine
Ornipressine
  • Ornipressine + albumine :
    • amélioration de la fonction rénale à J15.
    • diminution dès J3 de rénine, d ’angiotensine, des catécholamines endogènes.

Guevara, Hepatology, 1998

  • Ornipressine + albumine + dopamine :
    • 7 patients
    • Succès 4/7 entre 5 et 27 jours
    • Récidives dans deux cas 2 et 8 mois après ttt.

Gulberg, Hepatology, 1999

inconv nients
Inconvénients
  • Effets vasoconstricteurs :
    • nécrose des extrémités, colite ischémique, ischémie myocardique.
    • plus marqués avec l ’ornipressine.
    • d ’autant plus fréquent que le traitement se prolonge.
  • Récidive fréquente à l ’arrêt du traitement.
  • Traitement d ’attente d ’une tranplantation.
  • Ornipressine : non disponible en France.
tips 1
TIPS (1)
  • 6/7 bon résultats sur la fonction rénale :
    • Augmentation de la filtration glomérulaire, du débit sanguin rénal.
    • Réduction de l ’hypertension portale
    • Réduction des taux de rénine, aldostérone, norépinéphrine.
  • Survie
    • médiane : 4.7 +/- 2 mois (0.3-17 mois).
    • Survie > 3 mois : 3/7

Guevara, Hepatology, 1998

tips 2
TIPS (2)

- 50 patients avec ascite réfractaire

- Suivie : 11.6 mois

- Complications : 16 % (hémorragie intra-péritonéale, encéphalopathie réfractaire, progression d ’insuffisance hépatique et rénale).

- Mortalité : 60 %

- Facteurs prédictifs de mortalité précoce :

- créatininèmie > 170 mmol/l (mortalité 86 % à 3 mois)

Nazarian, Radiology, 1997

mars molecular adsorbent recirculating system
MARS (molecular adsorbent recirculating system)
  • 13 patients avec SHR type 1 :
    • 8 patients : MARS + HDF + standard TTT
    • 5 patients : HDF + standard TTT
  • Nombre de séance : 5.2 +/- 3.6 (1 à 10 ttt).
  • Mortalité :
    • Mars : 62.5 % à J7 et 75 % à J30
    • Contrôle : 100 % à J7

Mitzner, Liver Transpl, 2000

transplantation
Transplantation
  • Traitement radical.
  • Survie : 60 % à 4 ans.
  • SHR ou néphropathie organique ? Intérêt de la PBR ?
  • Difficultés :
    • Pénurie de greffon.
    • Transplantation dans un délai de survie court.
    • Pas d ’indication de super-urgence dans ces cas.
en conclusion
En conclusion
  • SHR pathologie pré-terminale des hépatopathies.
  • Pathologie possiblement réversible par des moyens médicamenteux.
  • Réponse favorable dans les 7 premiers jours de traitement.
  • Au delà, l ’acharnement thérapeutique ne peut se concevoir que dans l ’attente d ’une transplantation hépatique.