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泌尿系统疾病

泌尿系统疾病. 常德职业技术学院病理学教研室. 正常解剖生理 ： 泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。. 肾的正常结构：由肾单位构成。 肾单位 肾小球 毛细血管球 肾小囊 脏层上皮（足细胞） 囊腔 壁层上皮（扁平细胞） 肾小管. 肾脏：泌尿系统中最为重要的脏器 主要功能： ① 排泄体内的代谢产物； ② 调节机体水和电解质含量； ③ 维持酸碱平衡；

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泌尿系统疾病

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Presentation Transcript

  1. 泌尿系统疾病 常德职业技术学院病理学教研室

  2. 正常解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。正常解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。

  3. 肾的正常结构：由肾单位构成。 • 肾单位 肾小球 毛细血管球 • 肾小囊 脏层上皮（足细胞） • 囊腔 • 壁层上皮（扁平细胞） • 肾小管

  4. 肾脏：泌尿系统中最为重要的脏器 • 主要功能： ①排泄体内的代谢产物； ②调节机体水和电解质含量； ③维持酸碱平衡； ④具有内分泌作用，分泌红细胞生成素、肾素和前列腺素等。

  5. 基本单位：肾单位 • 肾单位——由肾小球和与之相连的肾小管构成。 • 肾小球——由血管球和肾球囊构成。 • 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小球后形成初级分支。初级分支再分支，形成毛细血管袢初级分支及其所属分支构成血管球的小叶或节段。 • 肾小球毛细血管壁为滤过膜，由内皮细胞、基膜和脏层上皮细胞构成

  6. 正常肾小球

  7. 正常肾小球（PAS染色）

  8. 第一节 肾小球肾炎glomerulonephritis

  9. 概念：肾小球病变为主的变态反应性炎症。 • 分类： • 原发性肾小球肾炎：原发于肾脏的独立性疾病，肾为惟一或主要受累的脏器。 • 继发性肾小球疾病：由免疫性、血管性或代谢性全身性疾病引起的肾小球病变。 • 遗传性肾炎：以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病。

  10. 一、病因和发病机制 • 抗原的产生和来源 • 抗原-抗体复合物形成 • 抗原-抗体复合物介导免疫损伤

  11. ⒈抗原的产生和来源 ⑴内源性抗原：机体原有成分 A.肾小球本身成分—基底膜、足突、内皮、肾小管刷状缘抗原 B.肾外—核抗原、DNA、甲状腺球蛋白、肿瘤抗原 ⑵外源性抗原 A.感染的产物（细菌、 病毒、寄生虫） B.药物（青霉胺、金和汞制剂） C.异种血清 9 2004..5

  12. ⒉肾小球内免疫复合物的形成与沉积 ⑴肾小球原位免疫复合物的形成（重要作用） 相应抗体＋肾小球内固有成分（抗原）或抗体＋植入抗原 A.基底膜抗原 B.肾小球其它抗原：足突抗原、肾小管刷状缘抗原 C.植入性抗原（常见）：血中抗原＋（基底膜、 系膜）→植入抗原→肾小球原位免疫复合物 10

  13. ⑵循环免疫复合物沉积 • 非肾小球抗原＋抗体→血液中抗原抗体复合物生成 • →沉积在肾小球滤过膜 • 免疫复合物沉积部位不同 1.系膜区 2.内皮下（内皮细胞与基底膜之间） 3.上皮下（基底膜与足细胞之间） 4.基底膜

  14. ⒊炎症介质介导的损伤 免疫复合物与补体结合 ↓ 激活补体系统（C3a 、C5a、C567为炎症介质）→局部炎症反应 ↓ 吸引中性粒细胞 ↓ 激活凝血系统合激态系统 ↓ Capi.微血栓形成、Capi.通透性↑ ↓ 渗出性病变、增生性病变（内皮C、系膜C、上皮C） 细胞免疫功能异常在某些类型肾炎的发病中也起一定作用

  15. 4.细胞免疫性肾小球肾炎致敏的T淋巴细胞 5.补体替代途径的激活 6.肾小球损伤的介质 • 细胞和大分子可溶性生物活性物质 • 补体-白细胞介导机制是重要途径 • 其他介质①单核细胞和巨噬细胞②血小板③肾小球内固有细胞④纤维素及其产物

  16. 肾小球疾病的诊断方法 • 肾穿刺 • HE染色 • 特殊染色 • 免疫荧光：免疫球蛋白和补体 • 透射电镜：超微接口改变和免疫复合物沉积状况及部位 碘酸-Schiff（PAS）染色 过碘酸六胺银（PASM）染色 Masson三色染色：特殊蛋白性物质、基膜、系膜和胶原纤维 基膜和系膜

  17. 二、基本病理变化 • 肾小球细胞增多 • 基底膜增厚和系膜基质增多 • 炎性渗出和坏死 • 玻璃样变和硬化肾小管和间质的改变

  18. 肾小球细胞增多 • 细胞增生 • 炎细胞浸润 系膜细胞 内皮细胞 上皮细胞 中性粒细胞 单核巨噬细胞 淋巴细胞

  19. 基膜增厚和系膜基质增多 • 基膜本身增厚 • 内皮下、上皮下或基膜本身蛋白性物质沉积 • 结果：通透性增高，代谢转换率变慢 血管袢或血管球硬化 • 病变累及系膜，系膜细胞增生，系膜基质增多，严重时导致肾小球硬化。

  20. 炎性渗出和坏死 • 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出 • 毛细血管壁纤维素样坏死，可伴血栓形成。 • 玻璃样变和硬化：各种肾小球改变最终结局 • 硬化：玻璃样变肾小球固有细胞减少甚至消失毛细血管袢塌陷，管腔闭塞，胶原纤维增加，肾球囊脏、壁层愈合形成节段性或整个肾小球硬化。

  21. 肾小管和间质的改变 • 肾小管上皮细胞变性 • 肾小管管腔出现管型（蛋白质、细胞或细胞碎片浓聚形成） • 肾间质充血水肿，少量炎细胞浸润。 • 肾小球发生玻璃样变和硬化时，肾小管可发生萎缩，甚至消失。间质可发生纤维化。

  22. 三.临床表现 • 尿量改变：少尿、无尿、多尿或夜尿 • 尿性状改变：血尿、蛋白尿和管型尿 • 水肿 • 高血压

  23. 急性肾炎综合征：起病急，明显血尿，轻到中度蛋白尿和水肿，常有水肿和高血压。严重者氮质血症。急性肾炎综合征：起病急，明显血尿，轻到中度蛋白尿和水肿，常有水肿和高血压。严重者氮质血症。 • 快速进行性肾炎综合征：起病急，病情进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。 • 肾病综合征：①大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5g；②明显水肿；③低蛋白血症；④高脂血症和脂尿。

  24. 无症状性血尿或蛋白尿：持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，也可两者兼有。无症状性血尿或蛋白尿：持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，也可两者兼有。 • 慢性肾炎综合征：各型肾炎终末阶段，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 1.氮质血症肾小球病变肾小球滤过率下降血尿素氮和血浆肌酐水平增高 2.尿毒症急性和慢性肾功能衰竭晚期，氮质血症和自体中毒的症状、体征和各系统病理改变。急性肾功衰竭为少尿、无尿和氮质血症。慢性肾功能衰竭时持续出现尿毒症的症状和体征。

  25. 四、肾小球肾炎的病理类型 • 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 • 快速进行性(新月体性)肾小球肾炎 • 膜性肾小球肾炎(膜性肾病) • 微小病变性肾小球肾炎(脂性肾病) • 局灶性节段性肾小球硬化 • 膜增生性肾小球肾炎 • 系膜增生性肾小球肾炎 • IgA肾病 • 慢性肾小球肾炎

  26. 病变分布状况 • 弥漫性肾炎：病变累及全部或大多数(通常为50％以上)肾小球。 • 局灶性肾炎：病变仅累及部分(50％以下)肾小球。 • 球性病变：累及整个肾小球的全部或大部分毛细血管袢。 • 节段性病变：累及肾小球的部分毛细血管袢(不超过肾小球切面的50％)。

  27. (一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎 • 毛细血管内增生性肾小球肾炎：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润感染后性肾小球肾炎。 • 临床表现 ：急性肾炎综合征，5-14岁儿童多见 • 为临床最常见类型,以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发生在感染后1-4周。 • 预 后 ：绝大多数痊愈

  28. 病因： 1.病原微生物的感染 2.最常见的病原体：A族B型溶血性链球菌中的致肾炎的菌株 • 发病机制：免疫复合物型肾炎 • 病变特点：肾小球内细胞增生为主（系膜细胞和内皮细胞），伴有多少不等的变质和渗出改变。

  29. 大体：大红肾、蚤咬肾 双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面充血，可见散在粟粒状出血点

  30. 轻到中度肿大，被膜紧张，散在粟粒状出血点，皮质略增厚轻到中度肿大，被膜紧张，散在粟粒状出血点，皮质略增厚

  31. 光镜 ：“弥漫、球大、细胞多” • 1.病变弥漫，累及双侧绝大多数肾小球 • 2.肾小球体积增大，血管球细胞数增多 内皮细胞、系膜细胞增生 中性粒细胞和巨噬细胞浸润 • 3.毛细血管腔狭窄肾小球缺血毛细血管壁坏死，血栓形成节段性血管壁纤维素样坏死血管破裂出血 • 4.近曲小管上皮细胞变性（水肿） • 5.肾小管管腔：各种管型 • 6.肾间质：充血、水肿，少量炎细胞浸润

  32. 肾小球细胞数量增多，毛细血管腔狭窄

  33. 肾小球基膜和系膜区IgG和补体C3沉积，颗粒状分布。肾小球基膜和系膜区IgG和补体C3沉积，颗粒状分布。 • 电镜：脏层上皮细胞和GBM(抗肾小球基底膜抗体)之间有驼峰状的电子致密沉积物，也可位于内皮细胞下或基膜内。 • 沉积物于发病早期即可出现，通常在二个月左右的时间内被清除。 • 免疫荧光

  34. 临床病理联系 1.起病急，急性肾炎综合征。 2.血尿最早出现，伴蛋白尿，各种管型。 3.水肿 4.高血压 5.少尿，2周后正常，少数无尿和肾功能衰竭。 6.儿童预后好，少数可转变为快速进行性肾小球肾炎或慢性肾炎。 7.持续大量蛋白尿和肾小球滤过率下降提示预后不佳。 8.成人预后差，可转变为慢性肾炎，发展为终末期肾。

  35. （二）快速进行性肾小球肾炎(新月体性肾炎) • 病理学特征：肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成。 • 临床表现 ：快速进行性肾炎综合征 • 预后 ：预后差，急性肾衰

  36. 病理变化 • 大体：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面可有点状出血，切面皮质增厚。

  37. 光镜 ：形成新月体 • 新月体形成：壁层细胞增生＋单核细胞细胞性新月体 ＋纤维成分增多纤维-细胞性新月体 ＋纤维化纤维性新月体 • 肾小管上皮细胞变性：细胞内玻璃样变。 • 病变肾单位所属肾小管上皮细胞萎缩消失。 • 肾间质水肿，炎细胞浸润，纤维化。 • 电镜：新月体，电子致密沉积物，GBM损伤，缺损或断裂 • 免疫荧光 ：线形（I型），颗粒状（II型），阴性（ III型）

  38. 肾小球壁层上皮细胞增生，单核细胞浸润，在肾球壁层呈环状分布肾小球壁层上皮细胞增生，单核细胞浸润，在肾球壁层呈环状分布

  39. 临床病理联系 • 发病：血尿，伴红细胞管型、中度蛋白尿，不同程度的高血压和水肿。 • 进展：迅速出现少尿、无尿和氮质血症。 • 最终：肾功能衰竭。 • 预后极差。

  40. (三)肾病综合征及相关的肾炎类型 • 临床表现：大量蛋白尿、明显水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿 • 病理类型 • 膜性肾小球肾炎 • 微小病变性肾小球肾炎 • 局灶性节段性肾小球硬化 • 膜增生性肾小球肾炎 • 系膜增生性肾小球肾炎

  41. 1. 膜性肾小球肾炎 • 膜性肾病 • 临床表现 ：肾病综合征，非选择性蛋白尿，成人最常见 • 发病机制 ：原发性，慢性免疫复合物性 • 预后 ：病程长、效果不佳、多数转为慢性 • 病变特征：上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物，弥漫性毛细血管壁增厚

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