Hemodynamick zm ny u t k ch kraniocerebr ln ch poran n
Download
1 / 25

Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění - PowerPoint PPT Presentation


  • 84 Views
  • Uploaded on

Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění. Neurochirurgické oddělení a ARO oddělení KNTB Zlín. Změny průtokových rychlostí (mFV) na hlavních mozkových tepnách. snížení mFV oligémie. zvýšení mFV. hyperémie. vasospasmy. nárůst ICP a pokles CPP. nízký CBF. riziko ischémie.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění' - vidar


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Hemodynamick zm ny u t k ch kraniocerebr ln ch poran n

Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění

Neurochirurgické oddělení a ARO oddělení KNTB Zlín


Zm ny pr tokov ch rychlost mfv na hlavn ch mozkov ch tepn ch
Změny průtokových rychlostí (mFV) poraněnína hlavních mozkových tepnách

snížení mFV

oligémie

zvýšení mFV

hyperémie

vasospasmy

nárůst ICP a

pokles CPP

nízký CBF

riziko ischémie


Sou asn terapeutick strategie
Současné terapeutické strategie poranění

Terapeutické postupy směřující k ovlivnění zvýšeného ICP a udržení CPP nad 70 torr (dle BTF 2003 60 torr).

Při zachované mozkové autoregulaci chrání udržení CPP před ischémií (Rosner et al. 1995)

CPP-orientovaná terapie je prevencí ischemických změn, neovlivňuje ICP ani výsledný klinický outcome (Robertson et al.1999)

CPP-orientovaná terapie může potencovat nitrolební hypertenzi u pacientů s porušenou tlakovou autoregulací - mozková hyperémie

Pacienti s vasospasmy mohou vyžadovat vyšší hodnoty CPP.


Role tccs p i sledov n hemodynamiky
Role TCCS při sledování hemodynamiky poranění

  • Přesná identifikace a vyšetřované cévy a korekce insonačního úhlu

  • Možnost diagnosticky extra- a intracerebrálních hematomů

  • Vyšetření u lůžka pacienta

  • Libovolná opakovatelnost

  • neinvazivnost

Použití: 1. identifikace poruch a jejich dynamiky

2. stanovení prognózy

3. posouzení efektivity terapie na mozkovou cirkulaci

ACM

Lineární korelace mezi

BFV bazálních

mozkových arterií

a změnami CBF


Alterace hemodynamiky u t k ch kct
Alterace hemodynamiky u těžkých KCT poranění

Oligémie (LFVS)

Snížení FV resp. CBF

Hyperémie ( zvýšený CBF a CBV )

Zvýšení mFV ACM

nad 100 cm/s

(TCCS V-MCA nad 100cm/s, Lindegaard index pod 3, AVDO2 pod 4ml/dl)

Jedna z příčin nitrolební hypertenze.

Vasospasmy ( snížený CBF )

(TCCS V-MCA nad 100 m/s., Lindegaard index nad 3)

Poruchy autoregulace

(CO2 reaktivita, THR test, leg-cuff test)


Charakteristika souboru pacient
Charakteristika souboru pacientů poranění

  • GCS 3-8 po úraze

  • Přijetí do 24 hod. od úrazu

  • Urgentní evakuace extracerebrálních hematomů/kontuzí

  • Zevní dekomprese s plastikou dury v 55%

  • TCCS, ICP monitoring (CODMAN, REHAU)

Celkem 20 pacientů.

Muži 18, ženy 2, průměrný věk 44,4 let ( 71-18)

DG.: Akutní subdurální hematom, akutní epidurální hematom,

kontuze, SAK, DAI + kombinace)

Konzervativní terapie na ARO.


Pr m rn mfv na acm a icp
Průměrná mFV na ACM a ICP poranění

Typický nárůst průtokových rychlostí 2.-4. den po traumatu.

Martin et al., „Characterization of cerebral hemodynamic phases…. „ , J Neurosurg 1997


Prevalence hemodynamick ch zm n
Prevalence hemodynamických změn poranění

% pacientů

den


Mozkov hyper mie

definována jako poraněníexcesívní mozkový krevní průtok vzhledem k relativním metabolickým nárokům mozku (nad 55ml/100g/min)

podílí se na rozvoji nitrolební hypertenze

je důsledkem porušené tlakové a metabolické vysoreaktivity

Mozková hyperémie


Faktory podmi uj c nitrolebn hypertenzi
Faktory podmiňující nitrolební hypertenzi poranění

+

hyperémie

Neurony

500-700 ml

Krev

100-150ml

poruchy resorpce likvoru

Likvor

100-150 ml

edém

ECT

100-150 ml

Glie

700-900 ml

expanzivní traumatické léze / hematomy






Hyper mie
Hyperémie hypertenze

1.Bez nitrolební hypertenze:

Většinou intaktní vasoreaktivita –přepokládá se spřažení CBF

a hypermetabolického stavu – obvyklá kontrola ICP a CPP efektivní

2.S nitrolební hypertenzí a příznivým outcome:

Při zachovalé vasoreaktivitě příznivá reakce na terapii barbituráty

3.S nitrolební hypertenzí a nepříznivým outcome (vasoparalysa)

V případech těžkého primární poranění – odráží těžkou lézi

metabolické vasoreaktivity a tlakové regulace.

?zvýšení CPP reflexní vasokonstrikcí – může potencovat vzestup CBF a ICP

?hyperventilace

RE: neexistují jasně efektivní terapeutická opatření

(Kelly et al., J Neurosurg, 1996)


Hyper mie tccs n lez 53 let pacient 3 den po kct
Hyperémie – TCCS nález: 53 letý pacient, 3.den po KCT hypertenze

ICP 34 torr, CPP 60 torr

TCCS: ACM dx. PSV: 219,7 DV 62,9 mFV 115,2 cm/s

EACI dx: PSV: 197,9 DV 58,2 mFV 104,8 cm/s

Lindegaardův index: 1,1

PSV

DV


Vasospasmy
Vasospasmy hypertenze

Vysoké FV při nízkém CBF: riziko ischemie

špatný prognostický faktor

(kritéria mFV ACM nad 100 (120) cm/s, Lindegaardův index na 3)

Incidence u kraniotraumat 27 – 40% (Oertel et al., 2005)

Incidence ischemických změn 17% ( při 37% incidenci

vasospasmů) (Vajramani et al.,BJN, 1999)

Vasospasmy se mohou vyskytovat i při absenci SAK

– odlišná patofyziologie – kratší trvání.


V skyt vasospasm
výskyt vasospasmů hypertenze

%

Alespoň 1x zachyceno u 5 pacientů.

Doba trvání: prům. 2,8 dne

Nástup nejčastěji 4.-5. den.

Přítomnost SAK není podmínkou, trvání je kratší než u aneurysmat.


Vasospasmy1
Vasospasmy hypertenze

18 letý pacient, ICP 3 torr, CPP 81 torr

TCCS: ACM dx.: PSV 325,3 DV 110,8 mFV 182,3 cm/s

EACI dx.: PSV 96,5 DV 29,4 mFV 51,8 cm/s

Lindegaardův index: 3,6


V sledky
Výsledky hypertenze

U 80% pacientů po těžkém úrazu mozku z našeho souboru jsme detekovali hemodynamicky významné změny ve smyslu hyperémie, vasospasmu nebo oligémie.

Mozková hyperémie participuje na rozvoji nitrolební hypertenze u 41,6 % pacientů.

Vasospasmy jsme alespoň 1x zaznamenali u 25% pacientů, a to i bez přítomnosti SAK. Trvání v průměru 2,8 dnu, nezaznamenalis jsme ischemické změny na CT v jejich důsledku.


Tccs zm ny p i nitrolebn hypertenzi
TCCS změny při nitrolební hypertenzi hypertenze

Nejprve klesá diastolická FV, posléze i systolická FV, patologické hodnoty RI a PI ( nárůst periferní rezistence )

ICP 13 torr – CPP 52 torr

RI 0,72 PI 1,4

ICP 37 torr – CPP 52 torr

RI 0,84 PI 1,92


Tccs diagnostika smrti mozku
TCCS diagnostika smrti mozku hypertenze

Pomocná metoda v diagnostice smrti mozku.

Typy průtoku při smrti mozku:

1.Reverbační bifázický vzorec

2. Systolické hroty do 30-40 cm/s

3. Bez průtoku (kont. monitoring)

(neurosonologie, Školoudík a kol.2003)


Potenci ln terapeutick implikace
Potenciální terapeutické implikace hypertenze

Oligémie: udržení normálního CPP, oxygenace a hematokritu,

Cave hluboká hypervetilace – potenciace ischemie

Hyperémie: mírná hyperventilace, podání barbiturátů

Vasospasmy: vasopresory, 3H terapie, nimodipin

Obraz TCD smrti mozku: spolu s klinickým vyšetření event. racionalizace terapie


Z v r
Závěr: hypertenze

  • Sledování hemodynamických změn je součástí monitorace pacientů s těžkými kraniotraumaty

  • TCCS umožňuje detekovat pacienty, kde je nitrolební hypertenze spolupodmíněna hemodynamicky

  • TCCS umožňuje reagovat na alterace mozkových průtoků změnami terapie

  • TCCS je nezatěžující, libovolně opakovatelná neinvazivní metoda poskytující aktuální informace o stavu mozkové cirkulace