ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

1. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

2. ГОУ ВПО Тюм ГМА ЭНТЕРАЛЬНЫЕ И ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ – АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ИЗУЧЕНИЯ

3. ВИРУСЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЕПАТИТ Вирусы гепатита А(HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV), HFV, TTV«transfusion transmitted virus» , SEN

4. Заболеваемость острыми вирусными гепатитами за 1997г. и 2007г. в сравнении (абсолютное число и на 100 тысяч населения)

7. Вирусный гепатит А HAV не имеет сердцевины и лишен оболочки. Существует 7 различных генотипов HAV, которые имеют один и тот же антиген – НААg, что определяет их принадлежность к одному серотипу • Вирусный антиген (НААg ) циркулирует в крови кратковременно ( в инкубационный и продромальный период ) и обнаруживается в сыворотке методом ИФА • К антигену иммунной системой вырабатываются антитела сначала класса IgM, анти-НАV IgM (появляются в конце инкубационного периода, первые 4-5 нед заболевания циркулируют в высоких титрах и могут сохраняться до 4-6 мес), затем IgG, анти-HAVIgG(могут выявляться методом ИФА на 1-2 нед заболевания, достигают максимального титра к 5-6 мес и сохраняются длительное время , практически на протяжении всей жизни)

8. ВИРУСЫ ГЕПАТИТОВ И ВИРУСЫ, ПРЕТЕНДУЮЩИЕ НА ЭТУ РОЛЬ ВИРУСЫ С ПАРЕНТЕРАЛЬНОЙ ПЕРЕДАЧЕЙ ГЕПАТИТА В ГЕПАТИТА D ГЕПАТИТА С ГЕПАТИТА G ( -A, B, C) TTV ( I – XXVIII) SEN (A,B, C, D,E,F,G,H) NV-F ВИРУСЫ С ФЕКАЛЬНО- ОРАЛЬНОЙ ПЕРЕДАЧЕЙ ГЕПАТИТА А ГЕПАТИТА Е • ВИРУСЫ ГЕПАТИТОВ НИ А – НИ G

9. ВИРУС ГЕПАТИТА В И С HBV HCV

10. БОЛЕВОЙ СИНДРОМ • Основной механизм развития обусловлен растяжением глиссоновой капсулы. Боли давящие, распирающего характерас периодическим усилением после приема пищи, физической нагрузки.

11. ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ • Проявляется снижением аппетита, чувством горечи во рту, отрыжку, тошноту, рвоту • Возможны запоры или диарея

12. ГЕПАТОМЕГАЛИЯ • Является следствием гипертофии гепатоцитов, жирового или иного перерождения печени. Некроз паренхиматозных клеток индуцирует регенераторный процесс и разрастание соединительной ткани

13. СПЛЕНОМЕГАЛИЯ • С этиопатогенетической точки зрения причины спленомегалии могут быть сосудистого характера, инфекционного происхождения, вследствие заболеваний кроветворных органов, при нарушениях обмена веществ, аутоиммунной природы, при опухолях, заболеваниях самой селезенки

14. СПЛЕНОМЕГАЛИЯ • При инфекционных заболеваниях является следствием реакции системы момнонуклеарных фагоцитов

15. ЖЕЛТУХА • Этот желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышением уровня билирубина в сыворотке крови

16. 4 МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ ЖЕЛТУХИ • Повышение нагрузки билирубином на гепатоцит • Нарушение захвата и перенос билирубина в гепатоцит • Нарушение коньюгации • Нарушение экскреции билирубина в желчь через канальциевую мембрану, либо обструкция крупных желчных путей

17. Желтушность кожных покровов

18. Желтушность кожных покровов

19. Гепатотоксичные препараты • Производные фенотиазина • Антидепрессанты • Противотуберкулезные препараты • Антибиотики (тетрациклины) • Андрогены, анаболические стероиды • Антитиреотоксические средства • Иммунодепрессанты, цитостатики • Средства для наркоза (фторотан)

20. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАРКЕРОВ ВГ Методы исследования маркеров ВГ условно подразделяются на две основные группы: - серологические , позволяющие выявлять вирусные антигены и антитела к ним в сыворотке крови; - молекулярно-биологические, позволяющие : • обнаруживать вирусную ДНК или РНК в биологическом материале (плазма крови, биопсийный материал); • определять количество вируса (вирусную нагрузку); • характеризовать геном вируса (генотипирование, обнаружение мутаций).

21. ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ • Цитолитический синдром:повышение активности АлАТ,АсАТ, глутаматдегидрогеназы, феррина, сывороточного железа. • Мезенхимально-воспалительный синдром: гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы, СОЭ, СРБ, серомукоида, сдвиги в клеточных и гуморальных показателях иммунитета. • Холестаз (нарушение экскреторной функции печени): повышение уровня конъюгированной фракции билирубина, активности щелочной фосфатазы, холестерина, 5-нуклеотидазы, беталипопротеидов, желчных кислот, фосфолипидов, снижение секреции радиофармацевтических препаратов. • Синдром печеночно-клеточной недостаточности: гипербилирубинемия за счет неконъюгированной фракции, сни-жение содержания в крови альбумина, протромбина, транс-ферритина, эфиров холестерина, проконвертина, проакцелерина, беталипопротеинов. Нарушение детоксикационной функции печени, о чем свидетельствует повышение концентрации аммиака и фенолов.

22. Результаты генотипирования РНК ВГА

23. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГЕПАТИТА А В 2006 году в России заболело 22 468 В этиологической структуре острых вирусных гепатитов в 2006 году – гепатит А составил - 55,2% гепатиту А в России присуща выраженная осенне-зимняя сезонность заболеваемости В 2006 г. было зарегистрировано 103 вспышек. в 2005 г. в г. Нижний Новгород) было вовлечено более 3000 человек ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ГЕПАТИТОМ А в РОССИИ (1977- 2006 гг.) на 100 000 населения

24. Лечение больных вирусным гепатитом легкой степени • Охранительный режим • Диетического питания • Обильное питье • Комплекс витаминов в средне-терапевтических дозах. Может быть дополнительно назначен аскорутин • В случаях отсутствия пигментного криза в течение недели от начала периода разгара заболевания применяются энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты)

25. ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ • фосфолипидные гепатопротекторы: эссенциале; • Полифенольной природы: легалон (карсил), силибор, лепротек, катерген, обладающие высоким антидотным и антиоксидантным эффектом, мембраностабилизирующим действием, стимулируют синтез белков, нормализуют обмен фосфолипидов и уменьшают отложение жира в печени; • Препараты различных групп: айкарат, антраль, гепастерил-А, гепастерил-Б, гепатофальк, гептрал, гепабене, лактофальк, липоевая кислота, рибоксин, тиоктан, фосфаден, хофитол – представляют собой препараты растений, кислоты (яблочную, липоевую и др.), комплексы витаминов различных групп; • Вытяжки из печени КРС: вигератин, витогепат, сирепар и др. • Гепатопротекторной активностью обладают также нестероидные противовоспалительные препараты

26. Холестатический синдром • Дезинтоксикация (энтеросорбция) • Стимуляция желчеотделения • Назначение жирорастворимых витаминов А и Е, адсорбентов желчных кислот(холестирамин, билигнин) • препараты урсодезоксихолевой кислоты(урсосан, урсофальк) • Гептрал - в первые 2 нед он может вводиться парентера-льно по 800-600 мг ежедневно с последующим переходом на пероральный прием по 2-4 таблетки в течение 1-3 мес. • Желчегонные средства(хофитол, одестон, холагогум, холагол, никодин и др.) показаны при появлении признаков отхождения желчи (фрагментарная окраска кала)

27. «Ситуация с гепатитом А напоминает ситуацию с полиомиелитом середины 50-х годов. Быстрое решение проблемы было найдено путём массовой вакцинации. Для получения этого же эффекта санитарными мерами потребовались бы десятилетия. Это остаётся справедливым и для гепатита А  » В.М. Жданов

28. СТРАТЕГИЯ ВАКЦИНАЦИИ ПРОТИВ ГЕПАТИТА А (М.С.Балаян, 2000) 1-й этап: выборочно, организованные детские коллективы (дошкольные и школьные) 2-й этап: все организованные детские коллективы (дошкольные и школьные); неорганизованные дошкольники; призывники в армию; работники предприятий общественного питания 3-й этап: все дети до 15 лет; серонегативные по анти-ВГА взрослые

29. УРОВНИ ПОСТИНФЕКЦИОННОГО И ПОСТПРИВИВОЧНОГО ПОПУЛЯЦИОННОГО ИММУНИТЕТА СРЕДИ РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП ГОРОДА ЕКАТЕРИНБУРГА

30. ГЕПАТИТ А ПЕРЕШЕЛ В ГРУППУ ИНФЕКЦИЙ, УПРАВЛЯЕМЫХ СРЕДСТВАМИ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

31. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИРУСА ГЕПАТИТА Е Вирус гепатита Е (ВГE) - агент, вызывающий гепатит E, идентифицирован М.С.Балаяном в 1983 году, когда он заразил себя материалом от больных гепатитом «ни А, ни В»

32. ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИ-ВГЕ в РОССИИ Екатеринбург 3,8% Ханты-Мансийск 4,0% Магадан 0,78% (Е.Кузменко с соавт, 2004) Москва 0,6% Кызыл 1,7%

33. НВеАg, Анти НВе НВеАg является субъединицей НВсАg, обнаруживается в конце инкубационного периода, характеризует высокую репликативную активность Анти-Нве антитела к НВеАg при остром гепатите появляются в крови на 2-3 нед желтушного периода и сохраняются обычно на протяжении 2-5 лет, хотя иногда в течение лишь нескольких месяцев. Анти НВе являются признаком благоприятного течения заболевания и свидетельствует о снижении активности вирусной репликации

34. ВЫЯВЛЕНИЕ РНК-ВИРУСА ГЕПАТИТА Е МЕТОДОМ RT-PCR в ОБРАЗЦАХ ФЕКАЛИЙ ДОМАШНИХ и ДИКИХ СВИНЕЙ ДИКИЕ ДОМАШНИЕ

35. ВИРУС ГЕПАТИТА Е КУР • РНК – содержащий, безоболочечный вирус • Близок по генетическим и антигенным • характеристикам с ВГЕ-человека и свиней • Степень гомологии по нуклеотидным • последовательностям ВГЕ - человека и свиней составляет около 50% • Вызывает спленомегалию у кур • Частота выявления анти-ВГЕ среди кур на территории России – 18- 20% • ВГЕ–кур способен инфицировать индюшек и поросят, но оказался не инфекционным для макак- резусов

36. ЗАРАЖЕНИЕ ЛЮДЕЙ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА Е ОТ ЖИВОТНЫХ Наблюдение Tei S.с соавт . (2003 г.) 4 человека, после того как они ели сырое мясо дикого оленя. Наблюдение Matsuda H. с соавт(2003 г.) Заболело гепатитом Е два пациента, 53 и 70 лет (умер от фульминантного гепатита Е). Источник ВГЕ свиная печень. Наблюдение Tamada Y. с соавт. (2004 г.) 4 пациента (возраст 69-75 лет) В качестве общего источника ВГЕ признано плохо прожаренное мясо кабана. Наблюдение Masuda J.I. с соавт. (2005 г.) 71 летний мужчина в качестве общего источника ВГЕ признано плохо прожаренное мясо кабана.

38. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ