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脊柱关节炎最新研究进展

脊柱关节炎最新研究进展. ACR 2013 最新进展分享会. 内容. SpA/AS 新骨形成机制 SpA/AS 的预后因素 SpA/AS 生物制剂治疗新进展. 生物机械应力可诱导 AS/SpA 发病. TNF ：肿瘤坏死因子； UPR ：未折叠蛋白反应。. 机械应力引发 SpA 起止点炎和新骨形成. TNF △ARE 小鼠 未悬空后肢. TNF △ARE 小鼠 悬空后肢. 对照. Jacques P, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–9. TNF △ARE 小鼠 ： TNF 失调，约 4w 龄时产生关节炎及 SpA 表现.

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脊柱关节炎最新研究进展

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Presentation Transcript

  1. 脊柱关节炎最新研究进展 ACR 2013 最新进展分享会

  2. 内容 • SpA/AS新骨形成机制 • SpA/AS的预后因素 • SpA/AS生物制剂治疗新进展

  3. 生物机械应力可诱导AS/SpA发病 TNF：肿瘤坏死因子；UPR：未折叠蛋白反应。

  4. 机械应力引发SpA起止点炎和新骨形成 TNF △ARE 小鼠 未悬空后肢 TNF △ARE 小鼠 悬空后肢 对照 Jacques P, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–9. TNF △ARE 小鼠 ：TNF失调，约4w龄时产生关节炎及SpA表现 Lambrecht SP, et al. Presented at 2013 ACR congress. #2693

  5. 机械应力以非T细胞依赖机制引发SpA起止点炎 T细胞功能正常的TNF △ARE小鼠： 悬空后肢显著抑制小鼠跟腱部位的炎症。起止点部位的生物应力促进了新骨形成，且新骨形成与炎症的程度相关。 T细胞缺陷的TNF △ARE小鼠： 依旧发生跟腱炎症，提示非T细胞依赖机制参与起止点炎的发生，局部基质细胞可能发挥启动作用。 起止点炎复合评分 TNF △ARE小鼠 未悬空后肢 TNF △ARE小鼠 悬空后肢 空白对照 T细胞正常 TNF △ARE小鼠 对照小鼠 T细胞缺陷 TNF △ARE小鼠 结 论：不论是否存在T细胞，机械应力均可引发SpA的起止点炎和新骨形成；基质细胞在非T细胞依赖途径中发挥主要作用。 Lambrecht SP, et al. Presented at 2013 ACR congress. #2693

  6. 机械应力促进CAIA大鼠新骨形成 悬空后肢可解除生物学应力，减少大鼠新骨形成 CAIA小鼠 未悬空后肢 CAIA小鼠 悬空后肢 对照 未悬空后肢关节炎评分0-1 悬空后肢 关节炎评分0-1 未悬空后肢 关节炎评分2-3 悬空后肢 关节炎评分2-3 骨细胞大小 Lambrecht SP, et al. Presented at 2013 ACR congress. #2693

  7. AS患者脊椎边缘韧带骨赘分布具有非随机性 结 果：韧带骨赘最常出现于脊椎后外侧，其次是左前侧。上升的骨赘较下降的骨赘更常见也更高(长)。孤立的骨赘和小骨赘(早期)更常见于左后外侧和右后外侧，提示骨赘通常首先出现于这些部位。 结 论：脊椎边缘的骨赘分布并不是随机的，以后外侧最常见。 骨赘呈非随机分布提示，机械因素可能在骨赘的形成中发挥了启动作用。 Ward M, et al. Presented at 2013 ACR congress. #2434

  8. SpA发病/新骨形成机制的假说 遗传因素 细菌感染 机械应力 触发因素 炎症 骨侵蚀 脂肪化生 新骨形成倾向 损害出现

  9. RA和SpA：不同的骨重塑模式 SpA：骨质增生，韧带骨赘 RA：局灶性骨侵蚀/骨量减少

  10. RA:以溶骨为主的骨重塑模式 Schett G. Nature Rev Rheum. 2012;8:656 • TNF作为骨破坏的启动因素； • DKK-1活化，抑制新骨形成； 骨细胞 分化 破骨细胞前体细胞 破骨细胞 诱导 硬骨素 滑膜炎 分化 硬骨素 间充质细胞 成骨细胞

  11. AS/SpA：多种病理生理机制参与疾病发展 早/中期：以TNF介导的骨炎和MMP介导的骨破坏为主 晚 期：WNT通路活化并介导新骨形成 炎症 骨破坏 骨 赘 形 成 进 程 正常 参 与 因 素 Tam, L.-S. et al.Nat. Rev. Rheumatol. doi:10.1038/nrrheum.2010.79

  12. 抑制AS/SpA病理性新骨形成的可能策略 早期治疗以快速控制炎症和预防新骨形成 抗TNF和NSAIDS治疗(NSAIDS抑制PGE2的效应) - 持续/高剂量NSAIDs：减少AS影像学进展率，尤其在高CRP人群中1-3 - 持续TNF抑制剂治疗(>2年)对AS影像学进展及新骨形成的疗效未明确4 使用Wnt抑制剂(DKK-1或sclerostin)或BMP拮抗剂(noggin) 以阻断病理性新骨形成 1. Kroon F. et al. ARD 2012;71:1623-29. 2. Baraliakos X. et al. ARD 2005;64:1462-66. 3. Baraliakos X. et al. Rheumatology. 2007;46:1450-53. 4. Van der Heijde D. et al. Arthritis Res Ther. 2009;11;R127

  13. 不同形式的TNF在骨重塑中的作用各异 膜表面TNF： 局部炎症 导致骨重塑？ • 可溶性TNF： • 系统炎症 • 活化破骨细胞 • 活化DKK-1，抑制Wnt通路，导致骨破坏 Hreggvitsdotir H. Molecular Immunology. 2014: 48

  14. 抗TNF治疗抑制新骨形成——Yes OR No？ TNF制动假说 (TNF-brake hypothesis) 确定的炎症病变 早期炎症 病变 TNFi 完全缓解，无遗留病变 炎症缓解，TNF抑制剂下调DKK-1表达，促进新骨形成 Lane N et al.Arthritis Res Ther 2009;11:2008 Maksymowych Arthritis Research & Therapy 2012, 14:207.

  15. TNF抑制剂能否抑制新骨形成？ 长期抗TNF治疗是否能抑制或延缓骨赘的形成？ 抗TNF治疗过程中，哪些因素可以预测影像学进展？ 抗TNF治疗 vs 新骨形成——有争议的话题

  16. 长期持续抗TNF治疗不增加AS患者8年间新骨形成率长期持续抗TNF治疗不增加AS患者8年间新骨形成率 • 研究方法： • 来自DIKAS研究中的患者(n=22) • 英夫利西单抗每6周5mg/kg • 患者在停药之前接受了3年的英夫利西单抗治疗 • BASDAI≥4且PGA≥4的患者允许重启治疗（之前的剂量和用药间隔） • 在第五年末，除一名患者外，其余患者均重新使用英夫利西单抗治疗≥1年; 到第8年，所有患者均重新使用英夫利西单抗治疗 • 历史性对照队列(Herne队列) (n=34) ，未使用抗TNF，采用常规NSAIDs治疗 • 所有患者均有8年的影像学随访数据（颈部和腰脊柱） Baraliakos X, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–6.

  17. 8年间，与对照组相比，持续抗TNF治疗组mSASSS值更低8年间，与对照组相比，持续抗TNF治疗组mSASSS值更低 30 Herne 队列 DIKAS 25 p=0.047 20 15 10 0 BL 2 4 6 8 时间 (年) Herne 队列 13.8 (n=34) 16.5 (1.6) 17.5 (1.8) 19.3 (1.3) 25.5 (1.1) DIKAS 13.8 (n=22) 17.0 (1.5) 18.2 (1.4) 20.1 (1.4) 21.0 (1.4) Baraliakos X, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–6.

  18. 持续抗TNF治疗8年，新生韧带骨赘数量显著减少持续抗TNF治疗8年，新生韧带骨赘数量显著减少 基线 p=0.007 8年随访 p=0.023 p=0.380 Herne 队列 DIKAS队列 两个队列基线韧带骨赘平均值没有明显差异 Baraliakos X, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–6.

  19. 基线无韧带骨赘的患者：持续抗TNF治疗减少新生韧带骨赘数基线无韧带骨赘的患者：持续抗TNF治疗减少新生韧带骨赘数 Herne 队列 DIKAS 队列 p=0.032 p=0.36 n=27 n=12 n=7 n=10 基线不存在韧带骨赘的患者 基线存在韧带骨赘的患者 发生和未发生基线韧带骨赘的患者所占百分比之间没有明显差异 (DIKAS 对比 Herne 队列): 54.5% vs 79.4% (p=0.157) 发生基线韧带骨赘; 45.5% vs 20.6% (p=0.225) 未发生韧带骨赘 Baraliakos X, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–6.

  20. 研究结论 • 在AS患者中，接受持续抗TNF治疗与未接受抗TNF治疗的患者新骨形成均有所增加； • 然而，与未接受抗TNF治疗相比，持续抗TNF治疗超过8年与新骨形成率随时间推移增加无关； • 与对照组相比，抗TNF治疗组8年新生韧带骨赘数更少 • 与对照组相比，经过4年以上的持续抗TNF治疗，影像学进展率显著降低，证实长期持续抗TNF治疗对AS影像学进展有益

  21. 早期抗TNF治疗可降低AS影像学进展率 14 疾病发作10年内进行抗TNF治疗 疾病发作10年后进行抗TNF治疗 12 • 开始抗TNF治疗的延迟时间>10 年的患者比更早开始治疗的患者更容易出现疾病进展 (OR 2.4, 95% CI 1.09–5.3; p=0.03) 10 8 mSASSS 进展率 6 4 2 0 0 20 40 60 80 100 累积概率 Haroon N, et al. Arthritis Rheum 2013;65:2645−54.

  22. 抗TNF治疗对影像学进展的抑制始于治疗3.9年后 • 当影像资料之间的间隔增加3.9年时，抗TNF的使用与更低的mSASSS 进展相关（RR 0.42, 95% CI 0.18–0.98; p=0.04） • 当影像资料之间的间隔≤3.9 年时，无明显组间差异 6 使用抗-TNF 治疗 5 否 4 是 Delta mSASSSa 3 2 1 <2.1 2.1–2.4 2.4–3.9 >3.9 影像资料之间的间隔（年） amSASSS评分随时间变化的膨胀负二项模型用以解释零值高比例的现象，因为有几个患者在随访期中没有发生进展 RR，相对比 Haroon N, et al. Arthritis Rheum 2013;65:2645−54.

  23. 研究结论 • 抗TNF治疗可以将AS放射学进展的可能性降低约50%（OR 0.52, 95% CI 0.30–0.88; p=0.02） • 抗TNF治疗的总持续时间与进展呈负相关 （OR 0.90, 95% CI 0.82–0.99; p=0.04） • 在大部分病程中不使用抗TNFs的患者具有越来越高的mSASSS 进展率 • 对于接受抗TNFs的患者，mSASSS进展率随着治疗开始时间的延迟而增加 • 抗TNFs 延迟 >10 年与不断增加的进展相关 • 应用TNF抑制剂，抗TNF治疗持续时间、较晚开始抗TNF治疗 • 是决定mSASSS进展率的重要因素

  24. 总结 机械应力可直接诱发起止点炎和新骨形成； AS患者骨赘多分别于脊柱受力最大的后外侧部位； 早期、持续的抗TNF治疗可以降低AS放射学进展风险；

  25. 内容 • SpA/AS新骨形成机制 • SpA/AS的预后因素 • SpA/AS生物制剂治疗新进展

  26. AS和nr-AxSpA是同一种疾病的不同表现，还是不同的两种疾病？AS和nr-AxSpA是同一种疾病的不同表现，还是不同的两种疾病？

  27. nr-axSpA可进展为AS：GESPIC研究结果

  28. nr-axSpA和AS拥有不同的临床特征 总例数：n=712 - AS n=639 - nr-axSpA n=73 MRI - 阳性 n=39 - 阴性 n=16 - 无MRI结果 n=18 与AS相比， nr-axSpA患者： - 女性患者更多 - 疾病负担类似 - 急性期反应物水平较低 - 纤维肌痛症更多见 加拿大多伦多西部脊柱炎长期数据库 Inman R, et al. Presented at 2013 ACR . #2777

  29. nr-axSpA和AS有类似的临床治疗需求 Inman R, et al. Presented at 2013 ACR . #2777

  30. ASvs nr-AxSpA 性别差异——不同的疾病？ 更低的急性期反应标志物——较轻的疾病？ 疾病病程更短——意味着疾病的早期阶段 提示： • 明确风险及与预后因素，早期干预 • 早期抗TNF治疗阻止nr-axSpA 向AS发展？

  31. 强直性脊柱炎(AS)渐进的脊柱病理改变包括：活动性炎症→脂肪化生(FD)→韧带骨赘(SYN)形成；强直性脊柱炎(AS)渐进的脊柱病理改变包括：活动性炎症→脂肪化生(FD)→韧带骨赘(SYN)形成； • 基线时的炎症通常与SYN形成有关，然而 —当SYN出现于椎体边缘时(2年后通过X线片评价)，大多数病例基线时并未见炎症表现(Baraliakos X et al. 2008; Maksymowych W et al. 2009) —与炎症持续存在相比，炎症已得到控制的病例的SYN更常出现于边缘(Maksymowych W et al, 2009) 基线时脂肪病变通常与2年后继发的SYN形成有关(Chiowchanwisawakit et al. 2011) AS新生骨赘形成的预测因素 Hermann et al. Presented at 2013 ACR.OP1800

  32. 基线炎症和脂肪变并存是新骨形成的预测因子 • 基线无炎症但抗TNF治疗2年后出现脂肪变可预测5年后新骨形成 骨赘形成的相对风险（RR） 炎症(+)脂肪变(-) 炎症(-) 脂肪变(-) 脂肪变(+)炎症 (-) 炎症 (-) 脂肪变(+) 骨赘(-) 炎症(+)脂肪变(+) 骨赘(+) 炎症(-)脂肪变(-) Baraliakos X, et al. Ann Rheum Dis 2013;0:1–7.

  33. AS基线放射学损伤（mSASSS），ESR，吸烟，未应用TNF抑制剂与影像学进展相关 Haroon N. et al. Arthritis & Rheumatism 2013;65:2645-54.

  34. 吸烟负荷的增加可加速AS放射学进展率 中位放射学进展率 吸烟（包-年） Haroon N. et al. Arthritis & Rheumatism 2013;65:2645-54.

  35. 吸烟对axSpA患者病情和躯体功能的全面影响 目的与方法：回顾性分析在接受抗TNF治疗的严重AS和nr-axSpA者中，吸烟对病情、体征及实验室指标的影响。吸烟强度判断标准为：包-年。 结果：躯体活动度指标：吸烟者Schober’s 检查(p:0.03), 指地距 (p<0.001) 和腰椎侧弯度(p: 0.035) 显著降低。烟龄>20年者躯体活动度指标显著恶化。 结论：吸烟尤其重度吸烟对axSpA的各个阶段均有负面影响；戒烟对早期axSpA的重要性体现在脊柱活动度、功能状态、疾病活动度以及生活质量等多个方面。 CE, chest expansion; CR, cervical rotation; FFD, finger-to-floor; IMD, inter-malleolar distance; LLF, lateral lumbar flexion; ST, Schober’s test; TWD, targus-to-wall distance Pehlivan O, et al. ACR 2013 P2452

  36. 肥胖可降低AS患者抗TNF-α 治疗的疗效 目标及方法: 评估活动性AS患者体内脂肪量及其对抗TNF治疗的影响； 纳入37名活动性AS患者(ASDAS >2.1)，均完成6个月的抗TNF-α 治疗； Results: 6个月抗TNF-α 治疗，12人 (32.4%)达到ASDAS主要改善标准 结论:脂肪量和抵抗素可以预测AS患者对TNF-α抑制剂治疗的反应。 Saad C, et al. ACR 2013 P2474

  37. 骶髂关节影像学异常的早期ax-SpA患者接受TNF抑制剂治疗更易获得治疗反应：DESIR队列研究结果骶髂关节影像学异常的早期ax-SpA患者接受TNF抑制剂治疗更易获得治疗反应：DESIR队列研究结果 OR=2.45 (95% CI 1.50–3.99) 研究目的：在拟诊为ax-SpA的炎性腰背痛(IBP)患者中，评估TNF抑制剂的疗效及治疗第2年的保留率，并探索基线特征与治疗效应之间的潜在关系。 研究方法：前瞻性多中心观察性研究，197例受TNF抑制剂治疗的患者纳入了疗效分析。按照倾向性评分将未接受TNF抑制剂治疗(常规治疗)的患者与接受的TNF抑制剂治疗的患者相匹配，主要评价ASAS40反应。后一次随访平均74 ±30.9 周。 结 果：存在X线、MRI骶髂关节炎的ax-SpA患者对TNF抑制剂治疗更易获得反应。 Molto A, et al. Presented at 2013 ACR congress. #1529

  38. 总结 基线放射学损伤（mSASSS），ESR，吸烟，未应用TNF抑制剂与AS/SpA影像学进展相关 ; 炎症和脂肪病变结合是新骨形成的最强预测因子; 吸烟，肥胖预示较差的抗TNF治疗反应，可能与体内上调的炎症状态相关； 存在影像学骶髂关节炎（SI）预示良好的抗TNF治疗反应，提示SI有助于早期诊断以及早期抗TNF治疗的临床意义；

  39. 内容 • SpA/AS新骨形成机制 • SpA/AS的预后因素 • SpA/AS生物制剂治疗新进展

  40. 抑制骨吸收和新骨形成的治疗措施 抑制骨吸收 —TNFi —抗RANKL —MTX? —Ustekinumab(优 特克单抗， IL12/23 抑制剂) —IL-17 拮抗剂? —Jak/Stat抑制剂? • 抑制骨形成 • —NSAIDs • —Wnt 拮抗剂 • —BMP 拮抗剂 • —TNFi ？ • 阿达木单抗 • 依那西普 • Certolizumab pegol（赛妥珠单抗,TNF-a抑制剂，10%鼠蛋白） • 英夫利西单抗 • —IL-22 ???

  41. Ustekinumab（优特克单抗）治疗活动性AS患者的疗效：TOPAS研究结果Ustekinumab（优特克单抗）治疗活动性AS患者的疗效：TOPAS研究结果 Poddubnyy D, et al. ACR2013 Abs#1798 研究目的：在活动性AS患者中，评价Ustekinumab治疗活动性AS患者的疗效和安全性； Ustekinumab是一种靶向作用于IL-12和IL-23的单克隆抗体； 研究设计：一项为期28周的前瞻性、开放标记的概念验证研究。共纳入20例活动性AS患者。 N=22 N=20 N=17 n=2, screening failures n=3, non-responders Screening period, up to 5 wks Treatment period, 16 wks Follow-up period, 12 wks Weeks -5 0 4 16 24 28 Baseline Primary outcome assessment UST90mg s.c. UST90mg s.c. UST90mg s.c. ASAS40反应率

  42. TOPAS研究的主要终点和次要终点结果 Poddubnyy D, et al. ACR2013 Abs#1798 Ustekinumab治疗活动性AS 24周的缓解率 ASAS PR = ASAS partial remission; ASDAS CII = ASDAS clinically important improvement (change score ≥1.1 from baseline); ASDAS MI, ASDAS major improvement (change score ≥2.0 from baseline); PASS = patient acceptable symptom scale; PhASS = physician acceptable symptom scale

  43. 依那西普（ETN）治疗早期nr-axSpA患者的疗效和安全性：随机、双盲、安慰剂对照研究的24周结果依那西普（ETN）治疗早期nr-axSpA患者的疗效和安全性：随机、双盲、安慰剂对照研究的24周结果 筛查 12 8 BL 2 4 16 24 48 104 108 双盲期 开放期 安全性 ETN 50mg QW* ETN 50mg QW* R 研究目的：在NSAIDs疗效不佳的早期成年nr-axSpA 患者中，比较ETN和安慰剂双盲治疗12周的疗效和安全性；评价继续ETN开放治疗12周的疗效和安全性。 入组患者：18-50岁的axSpA患者(ASAS标准)，病程3个月-5年，BASDAI评分≥ 4，经至少2中NSAIDs治疗失败。 研究设计：一项正在进行中的、分为两阶段的3期临床试验。 安慰剂* n=111 *Patients continued to receive background NSAID prescribed as a stable anti-inflammatory doseBL = baseline, R = randomization n=113 Dougados M, et al. Presented at 2013 ACR congress. #1516

  44. ETN治疗早期nr-axSpA患者的疗效和安全性：随机、双盲、安慰剂对照研究的24周结果ETN治疗早期nr-axSpA患者的疗效和安全性：随机、双盲、安慰剂对照研究的24周结果 Proportion of pts achieving (A) ASAS40, (B) ASAS Partial Remission, (C) ASDAS Inactive Disease, (D) ASAS20, (E) ASAS 5/6 and (F) BASDAI 50 from BL to Wk 24 在开放期，ETN/ETN治疗组的治疗反应和症状/体征改善持续增加。 PBO/ETN治疗组的治疗反应急剧增加。 在双盲阶段，两周时，与安慰剂相比，更多ETN治疗的患者获得了治疗反应；8-12周时的治疗反应最明显。 Dougados M, et al. Presented at 2013 ACR congress. #1516

  45. ETN治疗早期nr-axSpA患者的疗效和安全性：随机、双盲、安慰剂对照研究的24周结果ETN治疗早期nr-axSpA患者的疗效和安全性：随机、双盲、安慰剂对照研究的24周结果 与安慰剂相比，ETN治疗12周显著降低骶髂关节和脊柱SPARCC MRI评分 Dougados M, et al. Presented at 2013 ACR congress. #1516

  46. ADA治疗nr-axSpA2年的持续缓解率：ABILITY-1研究亚组分析ADA治疗nr-axSpA2年的持续缓解率：ABILITY-1研究亚组分析 双盲、安慰剂对照 开放延伸期 ADA 40 mg eow,n=69 ADA 40 mg eow 研究目的：在nr-axSpA患者中，评价ADA治疗2年的持续临床缓解情况。 入组患者：入选ABILITY研究中MRI+/CRP升高的nr-axSpA患者，定义为基线时骶髂关节或脊柱MRI SPARCC评分≥2或基线时CRP水平升高。临床缓解定义为无ASDAS疾病活动(ASDAS ID，ASDAS < 1.3)或ASAS部分缓解(ASAS PR)。持续缓解定义为在52周、80周和104周均获得临床缓解。 研究设计： 安慰剂, n=73 104周 12周 0周 主要疗效分析 eow：两周一次 n=68 n=107 n=71 Sieper J, et al. Presented at 2013 ACR congress. #1540 阿达木单抗在中国获批的适应症为类风湿关节炎和强直性脊柱炎

  47. 治疗期间的临床缓解率 ADA治疗nr-axSpA104w，约50%的患者达到临床缓解。 Sieper J, et al. Presented at 2013 ACR congress. #1540 阿达木单抗在中国获批的适应症为类风湿关节炎和强直性脊柱炎

  48. 2年间持续临床缓解率 不同病程者的持续缓解率 临床缓解者中 持续缓解率 持续缓解患者比例(%) 持续缓解患者比例(%) ASDAS ID ASAS PR N=37 N=62 N=38 N=62 ASDAS ID ASAS PR 研究结论：ABILITY-1研究中，几乎有一半接受长期ADA治疗的患者在104周时获得了缓解，其中多数患者在52周和80周也获得了缓解。 Sieper J, et al. Presented at 2013 ACR congress. #1540 阿达木单抗在中国获批的适应症为类风湿关节炎和强直性脊柱炎

  49. 阿达木单抗（ADA）治疗axial SpA：采用Berlin及SPARCC MRI评分评估骶髂关节炎症及结构进展 median (range). *p<0.05; **p<0.01; Wilcoxon-Pratt检验 研究目标: 采用Berlin及SPARCC MRI评分体系，评估ADA和安慰剂治疗axial SpA骶髂关节炎炎症及结构破坏进展的疗效，一项随机，双盲，安慰剂对照研究。 研究方法: 51名axSpA 患者，随机接受ADA 40 mg eow(n=26)或安慰剂(n=25) eow 治疗12周，随后进入36周的开放期，所有患者接受ADA治疗。第0, 12, 24 和48 周进行骶髂关节MRI检查。 结论：ADA可减轻axial SpA 的MRI炎症表现，Berlin和SPARCC方法对炎症改变均敏感，但SPARCC 对结构破坏更敏感。 Pedersen SJ, ACR2013 Abs#2841 阿达木单抗在中国获批的适应症为类风湿关节炎和强直性脊柱炎

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