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FIEBRE REUMÁTICA

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FIEBRE REUMÁTICA. Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dr. Mayolo Hernández Aguirre Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas R1MI. CASO VIÑETA. Femenino de 18 años de edad. PADECIMIENTO ACTUAL.

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Presentation Transcript
fiebre reum tica

FIEBRE REUMÁTICA

Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene

Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Revisó: Dr. Mayolo Hernández Aguirre

Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas R1MI

caso vi eta
CASO VIÑETA

Femenino de 18 años de edad

PADECIMIENTO ACTUAL

  • AHF: Madre de 43 años cursa con HAS, abuela paterna finada por Ca gástrico, resto negados.
  • APNP: negados
  • APP: Alérgicos, traumáticos negados. Quirúrgicos: apendicectomia a los 10 años.
  • Lo inicia hace 3 semanas cursando IVRS. Una semana después se agregó artralgias en rodillas y posteriormente en codos, con aumento de volumen las mismas y temperatura; eritema en tronco y extremidades superiores con patrón intermitente. 1 día previo a su ingreso presentó fiebre de hasta 39°C, con mejoría parcial a la administración de paracetamol. Es llevada a Institución médica por cursar con palpitaciones, su madre detectó un pulso de 140 x´.
caso vi eta1
CASO VIÑETA

EXPLORACIÓN FISICA

LABORATORIO

  • SV: TA 110/70 mmHg, FC 138 lpm, FR 24 rpm, Temp 38.4°C
  • Deshidratada, faringe hipermica con amigdalashipetróficas G III, con secreción purulenta,
  • TORAX: Rash rosado en tronco. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos, aumentados en frecuencia e intensidad. Campos pulmonares bien ventilados, sin estertores ni sibilancias.
  • ABDOMEN: plano, blando, no doloroso, peristalsisnormoaudible, no doloroso.
  • EXTREMIDADES: sin edema, pulsos periféricos presentes, llenado capilar 2 segundos. Codos con aumento de volumen y temperatura.
  • BH: Hb14 Hto35 Pla 350 Leu 8.0 88/25
  • VSG: 60
caso vi eta2
CASO VIÑETA
  • Taquicardia sinusal
  • Bloqueo AV de primer grado.

A su ingreso se le realizó ECG:

fiebre reum tica1
FIEBRE REUMÁTICA
  • Enfermedad inflamatoria multisistémica secundaria a una reacción autoinmunitaria en respuesta a faringitis por Streptococob hemolítico grupo A
  • Pudiendoafectarcorazón, articulaciones, piel , incluyendo SNC
  • Generalmente se presenta 3 semanasdespués de unafaringitisestreptocócica
  • Causaadquiridamáscomún de enfermedadcardiaca en niños en todo el mundo

A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

historia
HISTORIA
  • En 1900 Poynton y Paine informes de la posible relación entre la faringitis estreptocócica y la fiebre reumática
  • Causa importante de morbi-mortalidad en la primera mitad del siglo XX a nivel mundial
  • En E.U.A fue la principal causa de muerte de niños y adolescentes de 1925-1950 y la principal causa de enfermedad cardíaca en los menores de 40 años de edad
  • Disminución en su incidencia de 1921- 1978, asociada a la disponibilidad de la penicilina
  • 1944 se establecen los criterios de Jones para el diagnóstico de FRA
  • En 1992 se actualizan los criterios de Jones

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epidemiologia
EPIDEMIOLOGIA
  • Alta prevalencia en países en desarrollo, asociados a hacinamiento, falta de higiene y acceso limitado a servicios de salud
    • Actualmente ocurre con menor frecuencia en estas áreas geográficas, variando de una región a otra
    • Sigue siendo la principal causa de cardiopatía adquirida en la población pediátrica
  • La Cardiopatía reumática crónica (CRC) sigue siendo una causa importante de insuficiencia cardíaca congestiva en áreas como África, Centro y Sur de América y Asia

1. A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276/2.

epidemiologia2
EPIDEMIOLOGIA

Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, NigelJwilson. Acuterheumaticfever. Lancet 2005; 366: 155–68

epidemiologia3
EPIDEMIOLOGIA
  • En el 2005 la incidencia se estimó en más de 471,000 casosporaño, con 336,000 casos en pacinetes de 5–14años de edad.
  • La prevalencia de CRC se estimó de 15.6 a19.6 millones de casos en el mundo, con
  • 282,000 de recientediagnóstico y 233,000 muertesatribuidas a CRC cadaaño
  • La mayor incidencia en aborígenes de Australia, los maoríes de Nueva Zelanda, y poblaciones en el África subsahariana
  • Las menores tasas de incidencia fueron E. U. A y Europa del este
  • Las tasas más altas: Europa del Este, Asia, Oceanía y el Medio Oriente

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patog nesis
PATOGÉNESIS

Respuesta inmunológica humoral y celular

  • Ac antiestreptococos producidos por linfocitos B, hacen una reacción cruzada con los epítopes de los tejidos, causando inflamación
  • Fragmentos de bacterias similares a proteínas del huésped, son presentados a los L T ( predominado Linfos T CD4 en lesiones valvulares), vías MHC induciendo una respuesta inmune
  • Epitopos compartidos se encuentran en la proteína M del SGA con proteínas cardíacas (especialmente la Miosina), sinovial, y las neuronas

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patog nesis1
PATOGÉNESIS

Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, NigelJwilson. Acuterheumaticfever. Lancet 2005; 366: 155–68

patog nesis2
PATOGÉNESIS
  • En la corea de Sydenham, los anticuerpos se dirigen contra las neurona de los Ganglios basales
  • Otras similitudes han sido entre la hialuronidasa y la cápsula de SGA y el ácido hialurónico de la membrana sinovial humano
  • Así como entre N-acetilglucosamina en la pared/cápsula del estreptococos cápsula y válvulas cardíacas
patog nesis3
PATOGÉNESIS

SUSCEPTIBILIDAD

  • Estudios observacionales realizados en los 90´s reconocían la existencia de una tendencias familiares a desarrollar FRA
  • En la década de 1940, los estudios mostraron tendencias familiares a desarrollar la enfermedad, con mayor riesgo en niños cuando ambos padres tenían Cardiopatia reumática
  • La susceptibilidad genética a desarrollar FRA ha sido caracterizada como A-R A-D con penetrancia variable
  • Estudios en monocigotos, indican claramente que existen factores ambientales importantes involucrados en la patogénesis de la enfermedad
patog nesis4
PATOGÉNESIS
  • El desarrollo de la RF es probablemente debido a las contribuciones de los las influencias genéticas y ambientales
  • Una asociación con el ag MHC de clase II, podría desempeñar un papel clave que ayudan a preasentarag extracelulares a los receptores de células T
  • El HLA-DR7 ha sido considerado importantes en muchas poblaciones de diferentes etnias, otros estudios se ha identificado el HLA-DR2 en Afroamericanos y HLADR4 en caucásicos-americanos
  • Otras proteínas MHC que tambien puede influir en la respuesta autoinmune contra el SGA incluyen Lectina de unión a manosa (MBL) y varias citocinas, como las variantes del factor de necrosis tumoral (TNF)-a e IL-1

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patog nesis5
PATOGÉNESIS
  • Cepas "Reumatógenas“
    • También inicialmente responsable de causar Faringitis por SGA
    • Tipos M
      • serotipos 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, y29
    • Características específicas de estas que incrementar su virulencia:
      • Proteína M, la formación de colonias mucoides

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manifestaciones cl nicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • Puede presentarse con una variedad de hallazgos
  • Con un período de latencia de 2 a 5 semanas después de iniciada la faringitis estreptocócica
  • Estossintomaspuedengeneralmente ser categorizados:
    • Musculoesqueléticos, cardiacos, neuropsiquiatricos y tejidotegumentario
  • En los adultos los síntomas no son especifícos, pudiendoincluirfiebre, aumento de marcadores de la inflamación, dolor precordial o abdominal, taquicardia, anemia y epistaxis
  • Ocasionalmente, los episodios son asintomáticos, haciendo dificil determinar en algunos pacientes la necesidad de profilaxis secundaria, aumentando el riesgo de desarrollar una Enfermedad Reumática crónica más severa si vuelve a infectarse con SGA

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manifestaciones cl nicas1
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

POLIARTRITIS MIGRATORIA

  • La artritis es la manifestación clínica más común
  • Ocurre en aproximadamente el 75% de los pacientes
  • A menudo la primera manifestación
  • Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y codos)
  • Menos frecuente: caderas y pequeñas articulaciones de manos y pies
  • Datos de inflamación: articulación roja, caliente, inflamada
  • Su naturaleza migratorio es muy característica
    • Mientras se resuelve de forma espontánea la artritis de una articulación, otras articulación se empiezan a afectar
    • 2 a 3 días en cada articulación
    • Rara vez persiste más de 1 a 2 semanas

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manifestaciones cl nicas2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

POLIARTRITIS MIGRATORIA

  • Sin tratamiento la artritis mejora después de 1 a 3 días
  • Dolor importante, que se exacerba al rose, disminuye o cede a la ingesta de salicilatos
  • LIQUIDOS SINOVIAL
    • ESTÉRIL/INFLAMATORIO
    • 10.000 a 100.000 leucocitos / mm 3 con predominio de neutrófilos
    • Nivel glucosa normal
    • Concentración de proteínas ~4 g/dL
    • Puede haber disminución de los componentes del complemento C1q, C3 y C4, por su consumo por complejos inmunes

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manifestaciones clinicas
MANIFESTACIONES CLINICAS
  • Artritis post-estreptocócica asociada con la infección por SGA
  • Se produce después de la infección con el SGA
  • Artritis monoarticularo poliarticular, pero no exhibe la totalidad de los sintomas de FRA
  • Pobre respuesta a salicilatos

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manifestaciones cl nicas3
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CARDITIS

  • ~ 50 -60% de pacientes con FRA
  • Representa la manifestación más seria
  • Causando valvulitis, miocarditis o pericarditis; siendo más frecuente la pancarditis
  • Inicialmente en la Valvulitis produce dilatación de la válvula causando regurgitación y crónicamente estenosis
  • Su presentación puede incluir: roce pericárdico, taquicardia, soplo apical sistólico en consonancia con la regurgitación mitral, soplo diastólico basal, compatible con insuficiencia aórtica o ICC grave

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manifestaciones cl nicas4
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • Carditis subclínica: la regurgitación valvular visto en el ecocardiografía no se manifiesta clínicamente
  • Una revisión sistemática publicada en el 2007
    • Prevalencia de carditis subclínica: 16,8%, con un 44,7% de persistencia o deterioro de su lesión válvular, con un seguimiento de la 3-23 meses
    • No cumple criterios de Jones
  • Se ha estimado que el 60% de las personas con FRA desarrollará ERC
  • El riesgo de desarrollar RHD se correlaciona directamente con la gravedad de la carditis durante el ataque inicial
  • A pesar la profilaxis con antibióticos para la prevención secundaria, la carditis tiene recidivas asociadas con incumplimiento del tratamiento, tienden a imitar al ataque inicial y generalmente ocurren dentro de los primeros 5 años

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manifestaciones cl nicas5
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CARDITIS

  • En la cardiopatía reumática crónica puede aparecer estenosis años después de la FRA
    • 1 o más murmullos cardíacos pueden ser auscultados
  • La válvula mitral es la más afectada, seguida de la aortica y tricuspidea
    • El engrosamiento de las valvas y cuerdas, dilatación del anillo mitral y elongación de las cuerdas
    • Nódulos de Aschoff
      • Son agregados de células que proceden de los macrófagos e histiocitos, se puede encontrar acompañados de linfocitos y células plasmáticas
      • La mayoría en el subendocardio
      • La histología: degeneración y necrosis fibrinoide de la colágeno rodeado por células inflamatorias mononucleares

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manifestaciones cl nicas6
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CARDITIS

  • MIOCARDITIS
    • Se manifiesta como taquicardia desproporcionada para pacientes con fiebre, que persiste durante el sueño
    • Alteraciones del ritmo
    • Cardiomegalia
    • AINES, digoxina y corticoesteroides
  • PERICARDITIS
    • Hallazgo menos común en la FRA
    • Se manifiesta como derrame pericárdico
    • Acompaña a la valvulitis en en ~ 5 a 10%
    • Complicación más seria de la FRA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

COREA DE SYDENHAM (Danza de Sn Vito)

  • 10% - 15% de pacientes con FRA
  • No es vista simultáneamente con la artritis, por ser una manifestación tardía
  • Puede desarrollarse siguiendo alguna otra de las manifestaciones de FRA o de forma aislada
  • Movimientosinvoluntarios, incoordinación, muecasfaciales y labilidademocional
  • Puede ser unilateral (hemicorea)
  • Estosmovimientosdesaparecendurante el sueño
  • Puedeacompañarse de caídasfrecuentes, disartria y dificultadparaconcentrarse
  • Autolimitada, con recuperación en ~ 2 a 3 meses

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manifestaciones cl nicas8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • Deterioro de la escritura
  • En rarasocasiones los síntomaspuedenreaparecerañosdespuésagravadopor: estrés, embaazo, anticonceptivosorales y enfermedadesinterrecurrentes
  • Requierencontinuar con profilaxisantiestreptocócicaparaprevenirlasrecurrencias
  • < 25% desarrollan ERC crónicaporataquesrecurrentes de FRA
  • No produce aumento de los marcadores de inflamación

MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS

  • Desordenes obsesivo-compulsivo
  • Tics
  • Depresión mayor
  • Deficit de atención y Hiperactividad

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manifestaciones cl nicas9
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ERITEMA MARGINADO

  • Menos de 2%
  • Eritema marginado, serpinginoso, macular, con centro claro, evanescente
  • Inicia como una zona eritematosa
  • Principalmente en tronco y extremidades, respetando la cara
  • Acentuado por el calor
  • Puedeaparecer en cualquiertiempo en el curso de la enfermedad y puede ser tránsitorio

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manifestaciones cl nicas10
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

NÓDULOS SUBCUTÁNEOS

  • Es la manifestación menos frecuente (< 1%)
  • Mas frecuente en paciente con Enfermedad cardiaca reumática
  • Firmes, no dolorosos, su tamaño varía de mm a 1 - 2 cm de diámetro
  • En prominencias óseas, tendones
  • Resuelven en menos de un mes sin dejar secuelas a largo plazo

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manifestaciones cl nicas11
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HALLAZGOS CLINICOS

  • Fiebre
    • Frecuente al inicio de la enfermedad
    • Usualmente superior a 39°C
    • No sigue un patrón característico
    • Resuelve después de varias semanas, incluso sin tratamiento
  • Artralgias
    • Sólo en ausencia de Poliartritis
    • Sin dolor articular, generalmente grandes articulaciones
    • Sin la presencia de signos objetivos de artritis
    • Puede ser migratoria
    • Puede haber dolor severo, incluso en ausencia de hallazgos articulares objetivos

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diagn stico
DIAGNÓSTICO
  • No tiene una prueba diagnóstica especifica o una sola característica patognomónica
  • En 1944, el Dr. Duckett Jones propuso unas directrices para ayudar en el diagnóstico
    • Hallazgos clínicos de cientos de pacientes con FRA
      • 5 criterios mayores
      • 4 criterios menores
      • Estudio microbiológico o serológico

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diagn stico1
DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de FRA se requieren:

  • 2 criterios mayores o
  • 1 criterio mayor y 2 criterios menores
  • Evidencia de infección estreptocócica

García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. AnPediatr (Barc). 2007;66:80-3.

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Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, NigelJwilson. Acuterheumaticfever. Lancet 2005; 366: 155–68

diagn stico2
DIAGNÓSTICO
  • Los Criterios de Jones sólo se utilizan en el diagnóstico de la enfermedad de FRA inicial, no episodios recurrentes
  • La corea puede ocurrir como manifestación clínica única, si no hay otra explicación etiológica por sí sola sugiere el diagnóstico de FRA
  • La Carditis muy rara vez puede ser también la únicamanifestación de FRA, apareciendo meses después de un infección

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diagn stico3
DIAGNÓSTICO

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y GABINETE

  • Elevación de reactantes de la fase aguda
  • Prolongación del intervalo PR
  • Inespecíficos, pero pueden usarse en pacientes que presentan solo una manifestación mayor
  • Excepto: coreacomomanifestaciónaislada o carditisindolente

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diagn stico4
DIAGNÓSTICO
  • REACTANTES DE FASE AGUDA
    • PCR y VSG
    • Se elevan en la mayoría de procesos inflamatorios
    • Altamente anormales en FRA
diagn stico5
DIAGNÓSTICO

PREDICCION POR LABORATORIO DE INFECCIÓN ESTREPTOCOCICA

Pacientes sin evidencia de faringitis por S. b grupo A

    • 1/3 de pacientes no tienen antecedente
  • Cultivo faríngeo positivo
    • Poco común como prueba de infección reciente
    • Hasta 50% con Cx positivo pueden cursar con Faringitis crónica
  • Ag antiestreptococo de muestra de garganta
    • Positiva solo en 10 a 20% de los casos
  • Títulos elevados de Ac antiestreptococo en suero
    • Los niveles más altos coincide con el inicio de la FRA

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diagn stico6
DIAGNÓSTICO
  • Los títulos de antiestreptolisina O (ASO) ayudan a establecer el diagnóstico
  • Los títulos de ASO por debajo de 250 unidades son considerados normales
    • Pueden ser normales hasta en 20% de los pacientes FRA
  • Otros anticuerpos
    • anti-DNasa B
    • antistreptoquinasa
    • antihialuronidasa

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diagn stico7
DIAGNÓSTICO
  • PROLONGACIÓN DEL INTERVALO PR (BAV 1°)
    • Presente en ~ 35% de pacientes
    • Este retraso A-V es ajeno a la carditis
    • No tiene valor pronóstico para secuelas cardíacas

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diagn stico8
DIAGNÓSTICO
  • Ecocardiograma Doppler
    • Es el pilar de imagen para el diagnóstico
    • Regurgitación mitral o aórtica
    • Si no ausculta la regurgitación valvular no satisface los criterios de Jones para carditis
    • Confirma hallazgos clínicos y demuestra el grado de inflamación cardiaca
    • Más sensible para detectar regurgitación que la auscultación, pero podría encontrarse también en personas sanas
    • Actualmente los hallazgos del Eco Doppler podrían no ser clasificados como criterios de Jones

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diagn stico9
DIAGNÓSTICO

García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. AnPediatr (Barc). 2007;66:80-3.

diagn stico diferncial
DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL

Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, NigelJwilson. Acuterheumaticfever. Lancet 2005; 366: 155–68

tratamiento
TRATAMIENTO
  • Terapia antiestreptocócica
    • Penicilina benzatínica I.M
    • Penicilina oral por 10 días (eritromicina)
  • AINES
      • Salicilatos 4- 8g/día por 2 semanas
      • Formas leves de Carditis
  • Prednisona
      • 1 – 2 mg/kg/día, máximo 80mg/día
      • Disminuir gradualmente después de 2 a 3 semanas (20- 25% x semana)
      • En carditis reumática
  • Inmunoglobulinas I.V

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tratamiento1
TRATAMIENTO

Adultos 4 -8g/día 4 semanas

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tratamiento2
TRATAMIENTO
  • Carditis
    • AINES
    • Esteroides
    • Digoxina, diuréticos y nitroprusiato
    • Valvulopatia: estenosis o regurgitación grave
    • La reparación de la válvula es preferible a la la sustitución valvular (mitral, aórtica y tricúspide)
      • Disminución del riesgo de enfermedad embólica, mortalidad quirúrgica y el riesgo de sangrado asociado con uso de warfarina

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tratamiento3
TRATAMIENTO
  • COREA
    • Generalmente es de apoyo, ya que tiende a resolver por sí solo
    • Los esteroides pueden ayudar a acortar la duración de los síntomas, y pueden ser potencialmente utilizados para tratar la enfermedad severa refractaria a tratamiento, aunque sigue siendo controvertido
    • Corea refractarios: ácido valproico o carbamazepina
    • Pueden beneficiarse de haloperidol o fenobarbital

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tratamiento4
TRATAMIENTO

CIRUGIA

  • Corrección de lesiones valvulares
  • Estenosis o regurgitación grave, que no responde al tratamiento médico
  • En los últimos años, se ha demostrado que la reparación valvular es preferible a lala sustitución de la válvula
    • Disminución del riesgo de enfermedad embólica, la mortalidad quirúrgica, y el riesgo de sangrado asociado con el uso de warfarina
tratamiento5
TRATAMIENTO

PROFILAXIS

  • En la actualidad se recomienda sólo antes de:
    • Procedimientos dentales
    • Pacientes con un historial de EI
    • Prótesis valvular o reparación valvular

Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

prevenci n
PREVENCIÓN

PREVENCIÓN PRIMARIA

  • Tratamiento antibiótico adecuado de Faringitis estreptocócica para disminuir el riesgo de FRA
  • Penicilina I.M o V.O

PREVENCIÓN SECUNDARIA

  • Se ha recomendado que la profilaxis se continuará durante al menos 5 años después del ataque inicial, ya que la recurrencia es más alta en este período
  • En aquellos con secuelas de CR residual secuelas, se recomienda por lo menos 10 años después del último episodio de RF y hasta por lo menos 40 años de edad
  • La duración va desde 5 años, dependiendo de la enfermedad cardiaca residual
    • Valvulopatía toda la vida
  • En los que no tienen enfermedad valvular crónica, por lo menos 10 años

Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

prevenci n1
PREVENCIÓN

Patrick J Commerford, BonganiM MayosiAcuterheumaticfever. 2006 MEDICINE 34:6ElsevierLtd

prevenci n2
PREVENCIÓN

Majeed. Medicina, Volumen 30, Número 5, 1 de mayo 2002, Páginas 125-130

prevenci n3
PREVENCIÓN

Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

pron stico
PRONÓSTICO
  • Si no se trata, un episodio de FR tiende a resolver por sí sola en3 meses, pudiendo dejar daño cardiaco crónico
  • ~ 65-75% de pacientes se recuperan de un episodio de carditis sin secuelas futuras
  • la resolución completa es mucho más menor si la carditis es grave, o por supuesto, si se producen episodios recurrentes
  • En un estudio realizado por Meira et al., un grupo de niños y adolescentes en Brasil seguidos por exámenes clínicos y la ecocardiografíaDoppler para una media de 5,4 años después de su episodio inicial de la FRA
    • Se encontró que el riesgo de que desarrollo CRC fue asociado de forma independiente con carditis moderada o severa, episodios recurrentes de reumática y fiebre

Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

caso vi eta3
CASO VIÑETA

Normalización del intervalo PR después del tratamiento

  • Se le indicó manejo a base de: