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第十二章 肾衰竭

第十二章 肾衰竭. 1. 2. 3. 肾功能不全的基本发病环节. 急性肾功能衰竭. 慢性肾功能衰竭. 4. 尿毒症. 目 录. 排泄功能 调节功能 内分泌功能. 正常肾功能：. 概 述. 肾的生理功能 排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、 EPO ； 1,25(OH) 2 VitD 3. 正常肾功能的实现. 肾小球滤过. 肾小管重吸收与分泌. 内分泌. 共同基础 ： 肾细胞结构和功能的正常. 肾衰竭的概念.

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第十二章 肾衰竭

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Presentation Transcript

  1. 第十二章 肾衰竭

  2. 1 2 3 肾功能不全的基本发病环节 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 4 尿毒症 目 录

  3. 排泄功能 调节功能 内分泌功能 正常肾功能： 概 述

  4. 肾的生理功能 排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO； 1,25(OH)2VitD3

  5. 正常肾功能的实现 • 肾小球滤过 • 肾小管重吸收与分泌 • 内分泌 共同基础： 肾细胞结构和功能的正常

  6. 肾衰竭的概念 任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程，称为肾衰竭。 根据病程长短和发病急缓可分为急性、慢性 肾衰竭和尿毒症。

  7. 第一节 急性肾功能衰竭 ◆急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF) 各种原因引起肾泌尿功能在短时间内急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床主要表现为少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。

  8. 一、病因和分类 ◆肾前性 病因：肾血流量下降 特点：无肾实质损害 功能性肾衰 严重时引起器质性病变 ◆肾性 病因：肾小管坏死、肾实质性疾病 特点：肾小管坏死多由肾缺血、肾中毒引起 急性肾小管坏死引起ARF可分为少尿 型和非少尿型 ◆肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：早期无肾实质损害 长时间梗阻可导致肾器质性损害

  9. 肾小球滤过率↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰) (一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure) 肾血管收缩 有效循环血量↓ 肾血流灌注急剧↓

  10. 肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰) (二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure) 肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患

  11. (三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure) 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻

  12. 缺血 中毒 二、发病机制 肾实质细胞损伤 功能 结构破坏 管球反馈 肾血流 原尿回漏 肾小管梗阻 GFR 

  13. 肾血管舒张或收缩 肾血管收缩 肾血流自身调节 肾血流失去自身调节 GFR不变 GFR降低 （一）肾缺血的损伤作用 • 肾灌注压降低 BP 80～160 mmHg BP<80 mmHg

  14. 肾入球小动脉收缩 • 肾素-血管紧张素系统活性增高 • 前列腺素生成减少（PGE2、PGI2) • 儿茶酚胺增加 • 肾缺血再灌注损伤

  15. 正常 内皮细胞 血流 急性肾衰时 内皮细胞损伤血小板聚集 内皮细胞肿胀 血流减少

  16. （二）肾小管坏死与原尿返流 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质

  17. （三）肾小管阻塞 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔

  18. 三、临床经过和表现 （一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage)

  19. 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 其它 少尿或无尿 血尿、蛋白尿、管型尿 低比重尿 尿钠高 三、临床经过和表现 少尿期 多尿期 恢复期

  20. 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较

  21. 体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高  少尿期－氮质血症 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 其它 少尿期 多尿期 恢复期

  22. 水肿 低钠血症 细胞水肿 少尿期－水钠潴留 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 其它 少尿期 多尿期 恢复期

  23. 尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多 少尿期－高血钾症 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 其它 少尿期 多尿期 恢复期

  24. 肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多 少尿期－代谢性酸中毒 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 其它 少尿期 多尿期 恢复期

  25. 少尿期－内分泌异常 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 其它 高镁血症、高磷血症、低钙血症 少尿期 多尿期 恢复期

  26. 多尿期 肾血流量和肾小球滤过功能恢复 肾小管重吸收功能尚不完善 渗透性利尿 肾小管阻塞解除,肾间质水肿消退 少尿期 多尿期 恢复期 尿量 400～5000ml/d 脱水、低钠、低钾 低比重尿

  27. 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 恢复期 少尿期 多尿期 恢复期

  28. 非少尿型急性肾衰 ◆不表现出少尿或无尿（ ＞400-600ml/d) ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 ◆存在有氮质血症 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化

  29. 四、防治的病理生理基础 (一)治疗原发病 (二)对症治疗 • 严格控制入液量 • 处理高钾血症 • 纠正代谢性酸中毒 • 控制氮质血症 • 透析疗法 1.腹膜透析 2.血液透析

  30. 第三节 慢性肾功能不全 ◆慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, ARF) 由各种慢性肾疾病引起肾实质严重损害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内分泌功能严重障碍，从而导致代谢产物潴留、水、电解质紊乱的病理过程。

  31. 一、病 因 肾疾病： 慢性肾小球肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞 全身性疾病： 高血压，糖尿病

  32. 多 囊 肾

  33. 二、慢性肾衰的发展过程 尿毒症 临 床 表 现 肾功能衰竭 肾功能不全 肾储备功能降低 无症状期 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%

  34. 三、发病机制 • 健存肾单位学说 • 肾小球过度滤过学说 • 矫枉失衡学说

  35. (一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。

  36. (二)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) (矫枉) 浓度正常 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (促进排泄) 机体损害 (失衡) 某因子(PTH)↑

  37. (三)肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化

  38. 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 • 尿量 • 尿液成分 • 尿比重和渗透压

  39. Normal: 1500ml/天 1000ml/白天 500ml/夜 夜尿 （nocturia) 多尿 （polyuria) >2000ml/d, 机制？ 少尿 <400ml/d 1.尿量的变化: 早期 晚期

  40. 慢性肾衰 髓袢功能受损 多数肾单位被破坏 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 原尿流速↑ 渗透性利尿 重吸收↓ 多尿 

  41. 2. 尿比重和渗透压 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 早期 尿浓缩、稀释功能均丧失 晚期 等渗尿 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿

  42. (二) 内环境紊乱 1. 水代谢紊乱 水潴留（水摄入增加） 脱 水（限制水的摄入）

  43. 2.电解质代谢紊乱 (1). 钠代谢紊乱 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: • 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ • 肾小管对醛固酮反应性下降 • 尿中溶质↑，渗透性利尿 • 氮质血症致呕吐、腹泻使钠盐进一步丢失 • 因水肿出现而人为限制钠盐摄入

  44. (2). 钾代谢紊乱 低钾血症 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂

  45. (3).钙磷代谢紊乱 • 血磷升高 • 血钙降低 • 骨营养不良

  46. 血磷正常 排磷↓ 血磷↑ 尿磷↑ 低钙血症 血磷↑ 血钙↓ 重吸收磷↓ PTH分泌↑ (3).钙磷代谢紊乱 GFR↓ 矫 枉

  47. 血钙降低 ①血磷升高 ②1,25-(OH)2-D3 生成减少 ③毒性物质的滞留

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