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糖尿病 Diabetes Mellitus

糖尿病 Diabetes Mellitus. 一、概念 定义： 糖尿病（ diabetes mellitus ）是一种由于胰岛素分泌不足和 / 或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。 长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。. 流行病学. 全世界人口约 65 亿 糖尿病病人 2.3 亿 中国人口约 13 亿 中国糖尿病患者约 4 千万 印度 中国 美国. 二、糖尿病的分类 (Classification).

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糖尿病 Diabetes Mellitus

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  1. 糖尿病 Diabetes Mellitus

  2. 一、概念定义：糖尿病（diabetes mellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。

  3. 流行病学 • 全世界人口约65亿 • 糖尿病病人2.3亿 • 中国人口约13亿 • 中国糖尿病患者约4千万 • 印度 中国 美国

  4. 二、糖尿病的分类(Classification) • 1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） • 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） • 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） • 其他特殊类型糖尿病

  5. 三. 病因、发病机制和自然史 遗传因素及环境因素共同参与。 （一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段 • 第1期：遗传易感性 • 第2期：启动自身免疫反应 • 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体 • ICA:胰岛细胞自身抗体 • IAA:胰岛素自身抗体 • GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。 4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧 • 第5期：临床糖尿病 • 第6期：糖尿病的临床表现明显

  6. （二）2型糖尿病 • 遗传易感性：多基因疾病。 • 胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷 • IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 • 糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG） • 临床糖尿病

  7. 肥胖 遗传因素 生活压力 不良的饮食习惯 缺乏体育锻炼 应激状态、子宫内环境 生活紧张 病 因

  8. 三、病理生理 胰岛素↓、胰岛素抵抗 葡萄糖利用↓ 糖异生↑ 蛋白质合成↓ 脂肪合成↓ 分解↑ 分解 ↑ 能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态 甘油三酯↑ 血浆渗透压↑ 游离脂肪酸↑ 渗透性利尿 酮体生成↑ 疲乏无力 多食 尿量增多 口渴、多饮 体重减轻 酮症

  9. 临床表现

  10. (一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：(一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征： • 青少年起病(juvenile onset diabetes) • 具酮症倾向(proness to ketosis) • 对胰岛素敏感 • 自身免疫异常特征 • 胰岛素、C肽水平低

  11. （二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征： • 多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型) • 无酮症倾向 • 多成年发病 • 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 • 血浆Ins、C肽水平可正常或升高， • 对Ins不敏感

  12. （三）其他特殊类型 DM • β细胞功能缺陷 • Ins作用遗传学性缺陷 • 胰腺外分泌病 • 内分泌病 • 药物和化学所致 • 感染 • 不常见的免疫介导DM、 遗传综合征 • 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征

  13. (四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM） 妊娠期发现的IGT或overt DM均为GDM 6W after delivery 再确定: • DM • IFG • IGT • Normal

  14. 五、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等 2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊 3. 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高

  15. 多食 多饮 疲乏 体重减轻 视物模糊 多尿

  16. 六、临床表现 （二）并发症 • 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性非酮症糖尿病昏迷 • 感染 急性并发症 • 糖尿病大血管病变 • 糖尿病微血管病变 • 糖尿病神经病变 • 糖尿病足 慢性并发症

  17. 急性并发症 酮症酸中毒(DKA) 1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。

  18. 急性并发症 酮症酸中毒(DKA)： 3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； • 初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 • 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 • 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH<7.1） • 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。

  19. 急性并发症 酮症酸中毒(DKA)： 4、化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 >4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35 尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋）

  20. 急性并发症 高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） • 病死率高达40%。多见于50～70岁。 • 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 • 临床表现： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 • 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330～460 mmol/L

  21. 急性并发症 感染 • 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见 • 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。 • 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。

  22. 慢性并发症 大血管病变 1.大中动脉的粥样硬化： 冠状动脉受累 冠心病 2型DM主要死亡原因 脑动脉受累 脑血管疾病 下肢痛、感觉异常、坏疽 截肢 肢体动脉粥样硬化 肾动脉 肾功能受损

  23. 慢性并发症 微血管病变 • 病理改变： 1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变： • 微循环障碍 • 微血管瘤形成 • 微血管基底膜增厚

  24. 慢性并发症 微血管病变（视网膜病变） • 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy) • 按眼底改变可分六期，两大类 • Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变(background retinopathy) • Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志

  25. 慢性并发症 正常眼底 视网膜病变 III期 视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。 是视网膜缺氧的表现。 II期 视网膜可见小出血 微血管瘤，硬性渗出 I期 黄斑部可见少量微血管瘤 IV期 视网膜开始出现新生血管 V期 新生血管引起玻璃体出血 VI期 玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离

  26. 慢性并发症 视网膜病变 眼：致盲原因： 1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。 2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等

  27. 慢性并发症 微血管病变（肾脏病变） • 肾脏病变 • 病史常> 10年，分五期 • 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一 • 肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因 • 在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。

  28. 慢性并发症 微血管病变 • 心肌： • 糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称～。 • 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。

  29. 神经病变 （1）中枢神经病变 （2）周围神经(peripheral neuropathy)为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。 （3）自主神经病变 (autonomic neuropathy) a 心血管 — 体位性低血压、心律失常 b 消化系统 — 胃轻瘫至腹胀 c 膀胱受累 — 尿潴流、尿失禁 d 生殖系统 — 阳痿、性功能障碍 e其他 包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变

  30. 慢性并发症 糖尿病足(diabetic foot) • 概念： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。 • 分类：神经性、缺血性、混合型

  31. Wagner分级 0级:有危险因素，无溃疡 1级：浅溃疡，无感染 2级：深溃疡＋感染 5级：全足坏疽 3级：深溃疡＋感染＋骨病变或脓肿 4级：局限性坏疽

  32. 1型糖尿病和2型糖尿病的区别点

  33. 七、实验室检查 1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到8～10mmol/L，尿糖阳性。 阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能 2.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.9～6.0 mmol/L。 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。 静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低 10~15%

  34. 3、OGTT（口服葡萄糖耐量试验） OGTT:当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。 准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物≥200 g 禁食10小时以上 无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg 方 法： 将75 g 葡萄糖溶于250～300ml中，5 分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定血糖水平 其它：静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）

  35. GHbA1和糖化血浆清蛋白(FA) GHbA1 3~6% ，反应前 4~12周血糖总水平； FA 1.7~2.8 mmol/L，反应近2~3周血糖总水平。 • 意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。 • 血浆胰岛素和C 肽测定 C 肽与Ins等分子分泌，且不受外源性 Ins的影响，是反应胰岛β细胞功能的准确指标。 6．其他：自身抗体测定

  36. 糖尿病诊断新标准 1：糖尿病症状+任意时间血糖≥11.1mmol/L (200mg/dl )， 可以确诊2：糖尿病症状+空腹血浆血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl )， 可以确诊3：糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值 ≥11.1mmol/L，可以确诊。 如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立! 术语解释： 1.空腹：指8~10小时内无任何热量摄入2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值 3.9~6.0mmol/L (70~108 mg/dl ) 4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.1~6.9mmol/L (110~125mg/dl ) 5.空腹血浆血糖(FPG)≥7.0mmol/ L (126mg/dl )，考虑糖尿病 6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)<7.7mmol/L (< 139mg/dl ) 为正常 7.口服葡萄糖耐量减低(IGT) 7.8~11.0mmol/L (140~199 mg/dl ) 为减低 8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L(≥ 200mg/dl )，考虑糖尿病 补充说明：1.在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高，不能诊断为糖尿病。2.儿童糖尿病的诊断标准与成人相同。

  37. 九、糖尿病的治疗 原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化 五架马车 • 健康教育 • 饮食治疗 • 运动治疗 • 药物治疗 • 血糖监测 目的： 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率

  38. 口服降糖药分类 磺酰脲类 格列奈类 双胍类 噻唑烷二酮类 α-糖苷酶抑制剂 促胰岛素分泌剂 胰岛素增敏剂

  39. 胰岛素治疗 胰岛素的主要作用 1）促进血中的葡萄糖进入细胞内 2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能 3）抑制糖原分解和糖的异生 4）抑制脂肪的分解

  40. 适应症： • 1 型糖尿病 • 糖尿病急性并发症 • 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外 • 外科围手术期 • 妊娠与分娩 • 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者 • 继发性糖尿病 制剂：

  41. 治疗措施

  42. 3.初治胰岛素用量的估算 1）按空腹血糖估算：　胰岛素（U）=（血糖mg-100）*10*体重kg*0.6/1000/2 2）按24小时尿糖定量估算：胰岛素1U/ 2克尿糖 3）按尿糖定性估算：三餐前尿糖定性，一个“+” 4U胰岛素 4）体重估算：总胰岛素需要量 典型者为0.5~1.0 U·kg-1·d-1（临床常用方法） 　　　　病情较轻：0.4~0.5U/kg.日 病情较重：0.5~0.8U/kg.日 伴应激状态　 <1.0U/kg.日 5）根据生理需要量估算： 每日胰岛素的分泌量约为48U　

  43. 4.治疗原则和治疗方法 1型糖尿病的治疗：维持昼夜基础胰岛素水平约需全天胰岛素的40%~50%，剩余部分用于每餐前。 基础胰岛素方法：①睡前和晨起注射中效胰岛素。②每天注射1 ~ 2次长效胰岛素。 强化治疗：餐前多次注射速效胰岛素加睡前注射中效或长效胰岛素。　 　 2型糖尿病的治疗：胰岛素作为补充治疗。 ①空腹血糖(FPG ) <7.8mmol/L者不需用胰岛素 　 ② FPG 7.8~11.1 mmol/L者可于睡前注射中效胰岛素。（睡前(Bed time: B)中效胰岛素(Insulin:I)联合白天(Day time: D)口服降糖药(Oral hypoglycemic agents: O),简称BIDO疗法,是西方多年来提倡的。 　 ③ FPG>11.1 mmol/L者可每天注射2次中效胰岛素，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（3:7诺和笔）　 　 ④ FPG >13.9~16.7 mmol/L者按1型糖尿病的强化治疗。

  44. 5. 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因： ① 夜间胰岛素不足 ② 黎明现象（ down phenomenon ）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。 ③ Somogyi 现象: 夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。 鉴别方法：夜间多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 时）测血糖

  45. 胰 岛 素 泵 • 持续性皮下胰岛素输注(CSII) • 可根据血糖变化规律个体化地设定一个持续的基础输注量和餐前大剂量 人工胰 一种连接胰岛素泵和葡萄糖感受器的装置.通过植入的葡萄糖感受器随时監測血糖变化,再由胰岛素泵按需要向皮下注入胰岛素

  46. 酮症酸中毒 急救原则： 1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。 2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖 • 输液 ——最为重要，补液量按体重的10%估计 先用NS，血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS，并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按 3－4 g葡萄糖加1U胰岛素）。 • 胰岛素治疗——持续静滴小剂量速效胰岛素 　　 剂量为0.1U/kg.h，必要时，可首次予10～20U iv • 纠正电解质及酸碱平衡失调——积极补 K，慎重补碱 补碱指征：pH ＜ 7.1，CO2CP ＜ 10 mmol/L • 处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。 • 密切观察，加强护理

  47. 糖尿病足的治疗 • 0级——定期随访，加强宣传教育，预防糖尿病足病的发生。 • 1级——彻底清创。适当应用扩血管、活血化瘀药物以改善微循环；应用B族维生素、神经生长因子等药物，以改善末梢神经功能。 • 2级——彻底清创，应用抗生素控制感染。 • 3级——广泛清创，切开、引流化脓组织，联合应用抗生素。 • 4级——高压氧、血管腔闭塞大于50％的患者，可用血管重建或置换。新法：血管成形术加自体骨髓干细胞移植 • 5级——截肢手术、康复治疗。

  48. 糖尿病病人的护理

  49. 常用护理诊断 • 1. 营养失调 低于/高于机体需要量 • 2. 有感染的危险 • 3. 潜在并发症(potential complication) 酮症酸中毒

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