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[ 流行病学 ] 病鱼为主要传染源。病鱼通过排泄物污染水而传播。鱼卵外部易被感染,病毒随卵的运转而传染。但病毒不能侵染卵的内部。本病对虹鳟、金鳟、大鳞大麻哈鱼和白鲑等均有易感性。尤其在淡水中饲养的鱼苗和鱼种易感性特别强,死亡率高达 90% 。幼鱼一年四季均可发病。. [ 病理变化 ] 剖检病鱼可见口腔、鳃、肌肉、脂肪、脑膜、内脏等有出血斑。严重的病鱼贫血,鳃、肝、肾颜色变淡。本病的病理特征为造血组织变性、坏死。病鱼有不同程度的脊柱侧突。鱼苗的卵黄囊出血,肿胀。
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[流行病学] • 病鱼为主要传染源。病鱼通过排泄物污染水而传播。鱼卵外部易被感染,病毒随卵的运转而传染。但病毒不能侵染卵的内部。本病对虹鳟、金鳟、大鳞大麻哈鱼和白鲑等均有易感性。尤其在淡水中饲养的鱼苗和鱼种易感性特别强,死亡率高达90%。幼鱼一年四季均可发病。
[病理变化] 剖检病鱼可见口腔、鳃、肌肉、脂肪、脑膜、内脏等有出血斑。严重的病鱼贫血,鳃、肝、肾颜色变淡。本病的病理特征为造血组织变性、坏死。病鱼有不同程度的脊柱侧突。鱼苗的卵黄囊出血,肿胀。 病理组织学检查可见脾、肾前部的造血组织坏死,在肝、胰和消化道黏膜下固有层中的粒细胞坏死。在幽门垂的胰细胞的细胞质内见有包涵体。
[诊 断] 根据流行病学、临床症状如狂游,鱼体发黑,眼球突出,肛门红肿及剖检病变如脾、肾前部造血组织坏死,可初步确诊。但必须对病原体进行检测,才能最后确诊; 病毒分离 取病死鱼的肾、肝、脾等研磨制成乳剂或繁殖种鱼的体腔液接种于RTG-2或FHM细胞上; 动物接种试验 采取病死鱼的肝、肾、脾、胰等脏器研磨制成悬浊液,接种于健康鱼的腹腔内,进行观察。可见被接种的鱼不活泼,出现回旋游动,腹部膨大,眼球突出。体表变黑,鳃贫血,苍白。鳍基部出血; 电镜检查 取细胞培养物,负染色后在电镜下观察,可见到60~100nm×120~300nm的病毒粒子,如子弹头形状,部分病毒为球形,表面有纤细的刺突; 病理组织学检查 用病鱼的肾脏作冰冻切片或石蜡切片,以检查病原; 血清中和试验; 免疫荧光试验(直接法)。
[防治效果措施] 加强饲养管理,建立、建全检疫制度。对鱼群定期进行检疫,发现病鱼及时陶汰和预防; 因鱼卵外部常被病毒感染而造成垂直传播,所以,对鱼卵用50mg/L有机碘消毒15min,可切断卵的垂直传播感染; 牛鲁祺等报道,IHN组织浆灭活疫苗浸泡免疫,保护率可达到75%; IHNV核酸疫苗(美国),黑龙江所; 中草药拌饲投喂,有一定的预防作用(黑龙江所、甘肃所)。
病毒性疾病——传染性胰腺坏死(IPN) 传染性胰腺坏死病(lnfectious pancreatic necrosis,IPN)是由传染性胰腺坏死病毒所引起虹鳟等幼鱼的一种急性传染病。本病的特征为,胰腺坏死,突然发生,传播迅速,大量死亡。游动异常,转圈,胸腹呈紫红色,体色发黑。 1940年在加拿大首次发现本病,1955年传入美国,以后先后传入法国、德国等欧洲和美洲各国。Wolf等于1960年首次从河鳟分离出病毒。日本在1971年从虹鳟中发现该病毒,死亡率达80%以上。本病在1986年传入我国,已引起有关部门的重视。
[病 原] IPN的病原为双股RNA病毒科(Birnavirudae)中的传染 性胰腺坏死病毒(Infectious Pancreatic necrosis virus)。 本病毒的理化特性为,对乙醚、氯仿、甘油等稳定,对 热和酸有抵抗力。对EDTA和胰酶不敏感。 病毒在加有血清或蛋白质的pH5.0~7.0培养液中,置4℃可贮存4个月。 本病毒抵抗力较强,在4℃的水中至少可维持5~6个月,在10℃自来水中可存活7个月以上。 某些毒株,如Ab、SP、VR299在pH5.75~7.0的条件下,能凝集小鼠(Balb/c)的红细胞。 在鲑科鱼类的肾和生殖腺原代细胞或RTG2、FHM等鱼类细胞内培养,在16℃~24℃条件下增殖良好,细胞被病毒感染后变瘦,也出现长的细胞病变。但是,在温水性鱼类细胞中不增殖,也不产生病变。 当前,本病毒的血清分型为A、B两组,A组有SP、Ab、He、Te、WB、Ja、Cl、C2、C3、N1,B组有TV。我国科学家分离到病毒的血清型为A组中的SP型。
[症 状] 潜伏期6~10d。在感染初期,病鱼生长良好,外表正常的鱼苗死亡率突然升高。病鱼游动缓慢,顺流飘起,摇晃游动,痉挛时浮起横转,激烈狂游后死亡。幼鱼和体质差的鱼不能转圈。鱼体色发黑,眼球突出,鳃苍白。腹部膨胀,肛门处带有白色黏液便。 [病理变化] 最主要的特征性变化为胰腺坏死。肝、脾和前肾贫血、苍白、褪色。消化道内无食物,肠内见有硬黄色物或白色卡他性渗出物。在胃的幽门部见有淤点样出血或淤斑。生殖器和内脏脂肪组织有出血点。 组织学检查,在幽门垂散在的胰腺细胞坏死为本病的特征性变化。有时伴有横纹肌纤维变性,脾和前肾部组织坏死。造血器官和肾输出管坏死。肠黏膜颗粒细胞坏死、脱落。在幽门垂的胰腺细胞质内见有包涵体。末期肝出现局部性变性及坏死。
[流行病学] 本病主要感染虹鳟、河鳟、褐色鳟、银鳟、北极鲑、红点鲑、大西洋鲑、湖红点鲑、克氏鲑、大口玫瑰大麻哈、银大麻哈、大鳞大麻哈及鳝、贝壳类、鳗鱼、梭鱼等。其中主要危害14-17日龄的鱼苗和鱼种,死亡率高达80%左右。较大的鱼也可被感染。患病未死鱼可在几年内或终生带毒。所以病鱼和带毒鱼是主要传染源。本病也可通过卵而垂直传递,带毒的亲鱼,通过人工授精得到的受精卵大多被病毒感染,也为主要传染源。再有,病毒通过病鱼的粪便、尿、性腺分泌物排入水中,健康鱼可经消化道和鳃而感染; 此病毒在河水和井水中,4℃可存活10d,15℃可存活5d。在海水中4℃-10℃,4-11周仍存活,5-6个月损失99%。在室温下35d后仍有少量感染力。因此水和空气也有可能传播本病; 青鹭、枭和紫貂也能经人工感染本病。所以,野鸟和野生动物也会带毒,传播本病; 本病主要在春季到夏季鱼业生产集中的季节,养鱼池水温(12℃-14℃)提高时发生,并且反复流行。
[诊 断]根据发病情况,临床症状,如游动异常,离群狂游、翻滚、旋转,体色发黑,眼球突出及胰腺坏死,可初步确诊。但必须进行病原学检测,才能最后确诊。 病毒分离 取患病鱼苗或幼鱼的肾和胃幽门盲囊,无症状的带毒鱼应采取其精液、卵液、粪或白细胞,最好取其内脏(其中肾脏含病毒量最高)或雌性繁殖种鱼体腔液,制成乳剂,接种于RTG-2或FHM细胞,15℃~18℃条件下培养4~5d后,可见感染的细胞变为圆形,呈葡萄状的病变。在蚀斑的中心部见有残存的崩溃细胞,边缘不整齐,被大量的圆形细胞所围绕。最后用中和试验鉴定病毒。有条件的也可取细胞培养物在电镜下观察病毒; 血清学诊断 可用酶联免疫吸附试验(ELISA)、细胞中和试验、荧光抗体试验、凝集试验等检测本病,效果均较好; 另外,也可用金黄色葡萄球菌A蛋白致敏本病的抗血清,再用其作凝集试验,检查样品中的病毒,快速、简便,2h可出现结果。
[防治措施]尚无有效的治疗方法。 建立建全检疫制度,对引进的鱼卵必须进行检疫和消毒。不得将带有IPNV的鱼卵、鱼苗、鱼种和成鱼输出或引进; 发现疫情,应坚决将病鱼销毁,同时用有效氯等消毒鱼池。在8~10℃时,工具用2%福尔马林或氢氧化钠水溶液(pH12.2)消毒10分钟; 在发病初期,可用伏碘拌饵投喂,每千克鱼体重每天用有效碘1.64~1.91g,连喂15d,可有效控制本病的发展; 一般在水温达到10℃以下时可减少IPN发生和降低死亡率,因此可将病鱼放在低水温的环境中饲养,以控制该病的进一步发展,或在发病季节将易感幼鱼放在低水温中饲养,待发病期过后再迁回,但这种方法较难推广; 中草药免疫增强剂; 疫苗防治。
病毒性疾病——病毒性出血败血症(VHS) VHS是由弹状病毒属的艾伟特病毒(Egtved virus)引起的,主要感染淡水养殖的虹鳟鱼。主要特征为出血性败血症。 德国有关专家在1938年首次发现了本病。以后波兰、丹麦、法国、捷克、瑞典、美国、日本和欧洲各国均有本病存在。国外有人报道,为传染性肾脏肿胀和肝脏变性。Jensen于1963年以丹麦最初发病地命名为Egtved病。 [病 原]鱼病毒性出血性败血症的病原为弹状病毒科(Rhabdoviridae)中的病毒性出血败血症病毒(Viral hemorrhagic Septicemia Virus) 该病毒对酸和乙醚敏感。病毒能在哺乳动物细胞株BHK-21、WI-38和两栖动物细胞株GL-1上生长,但更易在鱼细胞株如BF-2、CHSE-214、EPC、FHM、PG和RTG-2上生长。
[症 状] 本病潜伏期的长短随水温、病毒的毒力、寄主年龄及鱼体抵抗力而异,一般为7~15d,有时可长达25d。在临床上分急性、慢性和神经型三种类型。 急性型:病鱼初期表现为体表暗黑色,不久眼球突出,在眼球和胸鳍基底部有出血斑。鳃发白或有花斑状出血,发病快,死亡率高为主要特点。 慢性型:病程进展缓慢,病程较长。多在初期之后,鱼体变黑,眼球突出,鳃发白、水肿,但多无出血斑。病死率不高。此型见于整个流行期。 神经型:病鱼表现狂奔,回旋游动,有时狂游或侧游,有的沉于池底。此型发病率低,但死亡率高。该型在流行末期多见。
[流行病学] 本病主要危害在低温季节淡水中养殖的虹鳟,全长5cm至体重200~300g的商品鱼受害最严重,人工感染可使美洲红点鲑、河鳟、湖红点鲑、白鲑等发病。 病鱼和污染的水为传染源。病毒通过病鱼的排泄物排出体外而污染水,经健康鱼的鳃进入鱼体而感染。鱼的移动和污染的饲料均可传播本病。由于病毒颗粒较大不能进入鱼卵的内部,所以本病不进行垂直传播。本病在世界许多国家如挪威、瑞典、意大利、法国等,均有发生和流行。本病在冬末春初8℃~15℃水温低于14℃常常暴发和流行,如水温超过15℃有时散发或不发生本病。 [病理变化] 急性型:可见眼球内出血,肌肉和内脏有明显出血点。肝脏和肾脏水肿,变性,坏死,特别是前肾部更为明显。血检时,白细胞数明显减少。 慢性型:全肾肿胀,呈白色。消化道内无食物。鱼体各处很少出血或不出血,常伴有腹水。肾前部可见单核淋巴细胞异常增殖。肝实质细胞变性,坏死。 神经型:无肉眼可见的病变。
[诊 断]根据流行情况、临床症状、病理变化可初步确诊。但必须进行病原学检查才能最后确诊。 病毒分离 采取病料研磨制成混悬液,离心,取上清液接种RTG-2或FHM细胞。 免疫荧光抗体试验(直接法) 采取病鱼的肾脏、脾脏、心脏等病料,冷冻切片,该法对急性病鱼检测效果明显,但对慢性病鱼检出率低。 [防 治]本病目前尚无有效的治疗药物,关键在于预防。 每天观察鱼群,发现病鱼及时检查和确诊。 对于感染或发病的鱼坚决不外运。同时要彻底清除污染的新鱼。对鱼体要定期进行病毒检查,早期发现,早期采取防治措施。 最根本的措施是培育无病原种鱼,并且用碘水溶液进行鱼卵消毒。 因本病在冬末春初水温在8℃~15℃发生和流行,所以将养鱼池水温提高到15℃以上,可有效地预防本病发生。 在该病流行地区改养对VHS抗病力强的大鳞大马哈、银大麻哈鱼或虹鳟与银大马哈鱼杂交的三倍体杂交种。
病毒性疾病——鲑疱疹病毒病 [病 原] 鲑疱疹病毒,双链DNA病毒,衣壳为20面体,有囊膜;病毒对热、乙醚、氯仿和酸敏感。复制生长最适温度为5-10℃,只能在鲑科鱼类细胞系上复制生长,在CHSE-214和RTG-2细胞系上生长最适宜。 [症 状] 患病鱼食欲减退或不吃食,有些患病鱼腹部或侧面朝上,经惊动后会出现阵发性疯狂游动,临死前呼吸急促;大多数患病鱼体色正常,只有少数变黑,有些鱼的眼球突出,眼眶周围出血,鳃苍白。
[流行情况] 主要危害虹鳟的鱼苗、鱼种。该病流行水温10℃及10℃以下。 [诊 断] 根据症状、流行情况进行初步诊断; 在CHSE-214和RTG-2细胞系上培养,出现合胞体; 最后确诊需要进行血清中和试验和荧光抗体法。 [防 治] 严格执行检疫制度,进行综合防治; 提高鱼卵孵化和育苗饲养的水温,一般维持在16-20 ℃ ; 发病鱼池应全池遍洒杀菌药,防治细菌感染,加重病情。
寄生虫性疾病——小瓜虫病 [症 状] 病鱼体表有许多小白点,即脓泡。鱼群集进水口处,急躁不安,呼吸困难,食欲 减退,大批死亡。 [流 行] 对寄主无严格选择性,15-25℃侵袭力强,春、秋两季流行。 [诊 断] 显微镜检查(与粘孢子虫、打粉病区分)。 [治 疗] 1/4000甲醛洗浴1小时,可连续1周,见好转就停用;
寄生虫性疾病——车轮虫病 [症 状] 病鱼急躁不安,呼吸困难,在池底或池角集群,食欲减退,可大批死亡。 [流 行] 主要危害鱼苗。 [防 治] 0.4mg/L硫酸铜和硫酸亚铁合剂(二者比例3∶2)浸洗20min~30min(不可全池泼洒)。
寄生虫性疾病——三代虫病 • [症 状] • 病鱼皮肤上出现一层灰色的黏液,鱼体失去光泽,游动极不正常。食欲减退,鱼体消瘦,呼吸困难。 • [流 行] • 主要危害饲养鱼类的仔、稚鱼,其繁殖适宜水温为20℃左右,每年春季和夏初流行。 • [防 治] • 用20-25mg/L浓度的高锰酸钾浸洗鱼体15-30min,或用1/4000的甲醛溶液消毒1h。