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第三节 钾代谢紊乱. (一)低钾血症 血清钾浓度低于 3.5mmol/L. 低钾血症. 1. 原因和机制 ( 1 )饮食摄入减少 ( 2 )排出过多 1 )经胃肠道丢失 2 )经肾丢失 3 )经皮肤丢失. 低钾血症. ( 3 )钾分布异常 钾向细胞内转移 1 )急性碱中毒 2 )大剂量胰岛素和葡萄糖 3 )低钾血症型周期性麻痹 4 )甲亢、钡中毒等. 低钾血症. 2. 对机体的影响
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第三节 钾代谢紊乱 (一)低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L
低钾血症 1.原因和机制 (1)饮食摄入减少 (2)排出过多 1)经胃肠道丢失 2)经肾丢失 3)经皮肤丢失
低钾血症 (3)钾分布异常 钾向细胞内转移 1)急性碱中毒 2)大剂量胰岛素和葡萄糖 3)低钾血症型周期性麻痹 4)甲亢、钡中毒等
低钾血症 2.对机体的影响 (1)中枢神经系统 萎靡,淡漠,昏迷 (2)心血管系统 心律失常 (3)骨骼肌 无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因 (4)胃肠道 胃肠运动减弱 (5)肾脏 浓缩功能受损,多尿
低钾血症 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾,最易口服 静滴:低浓度(30~40mmol/L) 慢滴速(10~20mmol/hr) 易在心电图监护下进行
钾代谢紊乱 (二)高钾血症 血钾浓度高于5.5mmol/L
高钾血症 1.原因和发病机制 (1)摄入过多 肾功不全而进钾过多 (2)排出减少 1)急性肾衰少尿期 2)肾上腺皮质功能不全 3)保钾利尿剂
高钾血症 (3)细胞内钾逸出 1)大量溶血,组织坏死 2)酸中毒 3)胰岛素缺乏 4)高钾血症型周期性麻痹
高钾血症 2.对机体的影响 (1) 心脏 严重房室传导阻滞 室颤 心跳骤停 (2)骨骼肌 轻度高钾:肌肉震颤,感觉异常 重度高钾:软弱无力,麻痹
高钾血症 3 .治疗的病理生理基础 (1)对抗钾的毒性 10%葡萄糖酸钙 44~88mmol/L NaHCO3 (2)促进钾离子转移到细胞内 500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素 (3)排出过多的钾 透析
第三章 酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱物质的来源和稳态
一、酸碱物质的来源 (一)两种酸及其来源 1.挥发酸 碳酸 CO2+H2O→H2CO3 2.固定酸 其他酸 硫酸,磷酸, 乳酸,丙酮酸 (二)碱的来源体内代谢可产生, 蔬菜,水果
二、酸碱平衡的调节 (一) 血液的缓冲作用 弱酸及其相对应的碱组成 H2CO3——HCO3-+H+ HHb——Hb-+H+ HPr——Pr-+H+
二、酸碱平衡的调节 (二)肺的调节作用 调控CO2排出 PaCO2↑→中枢(外周)化学感受器 ↓ 呼吸中枢兴奋 ↓ 肺的通气量↑ ↓ CO2排出↑
二、酸碱平衡的调节 (三)肾的调节作用 1.近端肾小管 泌氢保碱 H+—Na+交换 H+—ATP酶 2.远端肾小管 H+—ATP酶 3. 泌NH4+ (四)组织细胞的调节 H+—K+交换
第二节 反映酸碱平衡状况常用的指标及其意义 一、PH值 7.35~7.45 >7.45 碱中毒 <7.35 酸中毒 无法判断是呼吸性还是代谢性 二、PaCO2 33~46mmHg >46mmHg 呼吸性酸中毒 <33mmHg 呼吸性碱中毒
三、标准碳酸氢盐(SB) 实际碳酸氢盐(AB) SB:全血在标准条件下 所测的HCO3-的 浓 度。22~27mmol/L,均值24mmol/L。 代谢性酸中毒,SB降低 代谢性碱中毒,SB增高 AB:隔绝空气的血液样本在实际条件下测 的HCO3-的 浓度 正常人 AB=SB
四、缓冲碱 BB 血液中一切具有缓冲能力的负离子总和, 正常值45~51mmol/L 代谢性酸中毒,BB降低 代谢性碱中毒,BB升高
五、碱剩余 BE 是指在标准条件下,用酸或碱滴定全血 标本至PH值7.40时所需酸或碱的浓度 。 正常值-3~+3mmol/L 代酸 ,负值增大 代碱 ,正值增大
六、阴离子间隙 AG 指血浆中未测定的阴离子(UA) 与未测定的阳离子(UC)的差值 AG=UA-UC
AG的计算 因为:细胞外液中,阴阳离子总当量数相等,即: 未测定阴离子(UA)+可测定的阴离子=未测定的阳离子(UC)+可测定的阳离子,移项后, UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子= Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L 一般情况下,AG>16mmol/L,代酸
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 二、代谢性碱中毒 三、呼吸性酸中毒 四、呼吸性碱中毒
一、代谢性酸中毒指原发性HCO3-减少而导致PH下降一、代谢性酸中毒指原发性HCO3-减少而导致PH下降 (一)原因 1 . HCO3-直接丢失 经胃肠道: 腹泻,肠瘘或肠道引流 经肾:大量使用碳酸酐酶(CA)抑 制剂,Ⅱ型肾小管酸中毒
2. H+增加, HCO3-缓冲丢失 (1) H+产生增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 (2) H+排泄障碍 肾功能衰竭 Ⅰ型肾小管酸中毒 (3)外源性酸摄入过多 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物
3. HCO3-被稀释 输入大量液体 4.高血钾 钾离子转移到细胞内,氢离 子转移到细胞外。
(二)分类 根据AG值 1 . AG增高型 指除了含氯以外任何固定 酸的血 浆浓度增大的代谢 性酸中毒。 2 . AG正常型 指HCO3-直接经胃或肾丢 失,Cl-代偿性增高。 AG=Na+-(HCO3-+Cl-)
(三)机体的代偿 1.血液的缓冲 HCO3-+ H+=H2CO3 2.H+进入细胞内缓冲 K+转移到细胞外 3.肺的代偿调节作用 通气量增加 4.肾的代偿调节作用 AB↓,SB ↓,BB ↓,BE负值增大,PH ↓
(四)对机体的影响 1 .心血管系统 (1)心肌收缩力减弱 与钙离子有关 (2)室性心律失常 血钾升高导致 (3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
2.中枢神经系统 意识障碍,昏迷甚至死亡 原因和机制: (1)谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性 脑内神经递质γ-氨基丁酸生成增多 (2)氧化磷酸化受影响,ATP合成减少
(五)防治的病理生理基础 治疗原发病,去除病因 给碱,碳酸氢钠,分次补,量易小不 易大 轻度酸中毒,可以不补
二、呼吸性酸中毒指原发性PaCO2升高而导致PH下降二、呼吸性酸中毒指原发性PaCO2升高而导致PH下降 (一)原因 主要为外呼吸通气障碍导致 1. 呼吸中枢抑制 2. 呼吸肌麻痹 3. 呼吸道阻塞 4. 胸廓病变 5. 肺部疾患
(二) 分类 1.急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 呼吸骤停 2.慢性呼吸性酸中毒 COPD等
(三) 机体的代偿调节 1.急性呼吸性酸中毒 细胞内缓冲 普通细胞蛋白质 红细胞内血红蛋白 2.慢性呼吸性酸中毒 肾排氢增加
(四) 对机体的影响 1. CO2对血管的作用 扩张脑血管引起头痛 2. 对CNS系统的影响 CO2麻醉 头痛,焦虑,精神错 乱,嗜睡,昏迷等
(五) 防治的病理生理基础 1.针对病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸 中枢兴奋剂。 2.发病学的治疗 要逐步改善通气功能,避免 通气过度。
三、代谢性碱中毒指原发性HCO3-增多而导致PH升高三、代谢性碱中毒指原发性HCO3-增多而导致PH升高 (一) 原因 1. H+丢失 (1) 经胃丢失 呕吐 (2) 经肾丢失 利尿药及醛固 酮增加 2. HCO3-过量负荷 3. H+转移到细胞内 低钾血症
(二) 分类 1. 盐水反应性碱中毒 见于呕吐及使用利尿剂导致的 碱中毒(伴有氯离子丢失) 2.盐水抵抗性碱中毒 见于醛固酮增多及低钾血症
(三) 机体的代偿调节 1.体液的缓冲及细胞内外离子交换 2.肺的代偿调节 主要的代偿手段 呼吸中枢抑制,通气量减少 3.肾的代偿调节 减少氢离子分泌 AB↑,SB ↑,BB ↑,BE正值增大,PH ↑
(四) 对机体的影响 1.CNS功能改变 烦躁不安,精神错乱等 CNS兴奋症状 2.血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和 氧气的亲和力增强 3.血浆游离钙降低 肌肉抽动,手足搐搦, 惊厥等 4.低钾血症
(五) 防治的病理生理基础 1.盐水反应性碱中毒 给等张或半张盐水 2.盐水抵抗性碱中毒 给抗醛固酮药物或补钾
二、呼吸性酸中毒指原发性PaCO2降低而导致PH升高二、呼吸性酸中毒指原发性PaCO2降低而导致PH升高 (一) 原因 通气过度 1. 低氧血症 2.肺疾患 3.呼吸中枢受到直接刺激 4.人工使用呼吸机不当
(二) 分类 1.急性呼吸性碱中毒 高热,低氧血症,呼 吸机使用不当等 2.慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病,慢 性肝肺疾病等
(三) 机体的代偿调节 1.急性呼吸性碱中毒 氢离子移到细胞外 2.慢性呼吸性碱中毒 肾代偿性泌氢减少
(四) 对机体的影响 眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识 障碍及抽搐等。 注意脑血流减少对大脑的影响。
(五)防治的病理生理基础 治疗原发病及去除引起过度通气的原因。急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2 的混合气体。