1 / 24

Bradiarritmias

Bradiarritmias. Sinusal Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Paro sinusal Disfunción NS Nodo AV BAV I BAV II BAV III. Nicolás Thomas 2013. Bradicardia sinusal. Bradicardia sinusal . Causas secundarias: Cirugía ocular CCG meningitis Tumores intracraneales

trory
Download Presentation

Bradiarritmias

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Bradiarritmias • Sinusal • Bradicardia sinusal • Arritmia sinusal • Paro sinusal • Disfunción NS • Nodo AV • BAV I • BAV II • BAV III Nicolás Thomas 2013

  2. Bradicardia sinusal

  3. Bradicardia sinusal • Causas secundarias: • Cirugía ocular • CCG • meningitis • Tumores intracraneales • Hipertensión endocraneana • Tumores cervicales y mediastínicos • Hipoxia grave • Mixedema • Hipotermia • Sepsis por gramnegativos • Depresión • Vómitos • Fármacos: amiodarona, BB, clonidina, propafenona, ivabradina, antagonistas del calcio • Hallazgos: • El NS descarga con frecuencia menor de 60 lpm • Ondas P normales, seguidas de QRS, habitualmente con PR > 0,12 seg • Secundario a tono vagal excesivo y/o tono simpático disminuido, como efecto de medicación o cambios anatómicos del NS • Asintomática: frecuente en jóvenes sanos, deportistas bien entrenados. • Generalmente es benigna. Resulta beneficiosa (prolonga diástole) • 10 al 15% de pacientes con IAM, se acompaña de evolución mas favorable que la taquicardia sinusal (excepto si descompensación hemodinámica o arritmias)

  4. Bradicardia sinusal • Tratamiento: • Por sí sola, no requiere tratamiento • Si es sintomática en pte con IAM, lo mejor es no acelerarla • Episodios sintomáticos, episodios prolongados o que recidiven (ej.: durante un IAM) se prefiere la estimulación pasajera con electrodo transvenoso al tratamiento farmacológico • La estimulación permanente está indicada en caso de que el paciente experimente ICC o síntomas de bajo gasto secundario a bradicardia sinusal crónica. Preferible la estimulación auricular

  5. Arritmia sinusal • Variación fásica de la duración del ciclo sinusal. La diferencia entre la duración máxima y la mínima excede los 120 ms • Forma mas común de arritmia y se considera normal • La morfología de la P no suele cambiar y el PR > 120 ms • Común entre los jóvenes • Respiratoria: intervalo P-P se acorta en la inspiración (disminución refleja del tono vagal) y se enlentece en la espiración • No respiratoria: causada a veces por intoxicación digitálica • Si las pausas son excesivas, pueden aparecer palpitaciones y mareos • La arritmia sinusal marcada puede ocasionar síncope si no se acompaña de rítmo de escape • En general no requiere tratamiento. Sintomáticos: alivio de palpitaciones con sedantes, tranquilizantes, atripina, efedrina, isoproterenol

  6. Pausa o paro sinusal • Debida a un enlentecimiento o cese del automatismo espontáneo del NS • Ausencia de despolarización auricular y asistolia ventricular, si no ocurren latidos de escape por marcapasos naturales latentes • Causas: IAM, alteraciones fibróticas degenerativas, toxicidad digitálica, ACV, hipertonía vagal • Tratamiento: • idem para bradicardia sinusal • En casos crónicos con disfunción del NS con bradicardia marcada, sintomática, con pausa sinusal > 3 segs, requieren MCP permanente

  7. Síndrome de disfunción sinusal • Abarca una serie de alteraciones del NS: • Bradicardia sinusal espontánea y persistente • Paro sinusal o bloqueo de salida sinusal • Combinación de alteraciones de la conducción SA y AV • Alternancia de paroxismos de taquiarritmias auriculares rápidas, regulares o irregulares, con períodos de frecuencias auriculares y ventriculares bajas (sme. bradicardia-taquicardia) • Base anatómica: destrucción total o subtotal del NS, pérdida de continuidad entre el NS y la aurícula, alteraciones inflamatorias o degenerativas de los nervios y ganglios que lo rodean, alteraciones de la pared auricular • Tratamiento: • Implante de marcapasos permanente si aparecen síntomas • En los smes bradi-taqui, requieren estimulación en caso de bradicardia, junto con farmacoterapia para tratar la taquicardia

  8. Bloqueos Aurículo-ventriculares

  9. BAV • Normalmente el impulso eléctrico iniciado en el NS pasa por las aurículas, unión AV y el sistema Hiss-Purkinje para activar los ventrículos. • Es normal que la conducción se enlentezca notablemente en el NAV. • Bajo ciertas condiciones fisiológicas y patológicas, el estímulo auricular puede enlentecerse o bloquearse totalmente en la unión AV o en el Hiss-Purkinje

  10. Clasificación

  11. BAV Iº • Patologías asociadas: • Uso de BB, diltiazem, verapamilo, amiodarona • Enfermedad del NS • Intoxicación digitálica • IAM cara inferior • Enfermedad coronaria crónica • MCP chagásica • Carditis reumática • La conducción del impulso entre A y V está enlentecida • El defecto generalmente radica en el NAV y menos frecuentemente en el haz de Hiss • Normalmente el intervalo PR se acorta progresivamente al aumentar la frecuencia cardíaca. Si esto no sucede, es un equivalente de BAV Iº

  12. BAV Iº • Hallazgos electrocardiográficos: • Intervalo PR prolongado, > 0,20 seg • Toda onda P va seguida de un QRS • La duración del QRS puede ser normal o prolongada

  13. BAV IIº • La conducción AV está interrumpida en forma intermitente, por lo que algunas ondas P no están seguidas de un QRS • El defecto de conducción radica en el NAV o en el HH en proporciones casi iguales Tipo Wenckebach o Mobitz I Tipo Mobitz II BAV IIº Tipo 2:1 Alto grado

  14. BAV IIº tipo Wenckebach • Hallazgos: • El primer latido puede tener un intervalo PR normal o prolongado • La primera prolongación del PR suele ser la mas larga • El intervalo PR se prolonga paulatinamente hasta que una P no va seguida de un QRS • Patologías asociadas: • Intoxicación digitálica • Miocarditis • Carditis reumática • Enfermedad coronaria crónica • IAM inferior (4-10%)

  15. BAV IIº tipo Wenckebach

  16. BAV IIº tipo Mobitz II • Patologías asociadas: • Intoxicación digitálica • Vagotonismo • La gravedad de la lesión es mayor que en Wenckebach • Muchas veces está asociado a bloque de alguna rama o fasículo del HH • Mas sintomático que el Wenckebach (mareos, ICC, pre-síncope) • Hallazgos: • La onda P que tiene su QRS puede tener PR normal o prolongado • La conducción AV falla en forma súbita e inesperada, sin prolongación previa del PR. La onda P no va seguida del QRS

  17. BAV 2:1 • Patologías asociadas: • Enfermedad degenerativa del sistema de conducción • Cardiopatía isquémica • La conducción AV es intermitente de modo regular • 2 activaciones auriculares – 1 activación ventricular • Generalemente sintomático • Defecto NAV en 27%, HH 23%, ramas de HH 50% • Hallazgos: • Intervalos PP regulares • De cada dos P, una va seguida de QRS • Intervalos PR iguales

  18. BAV IIº de alto grado • Patologías asociadas: • Enfermedades esclerodegenerativas • ´Enfermedad coronaria • El más severo de los BAV IIº • La frecuencia auricular es alta y la ventricular baja • Suele ser la transición de un 2:1 a un BAV completo • Enfermedad severa del sistema de conducción • Hallazgos: • Intervalos PP iguales • De cada tres ondas P, una va seguida de QRS • Los intervalos PR son iguales • Los QRS generalmente son anchos

  19. BAV IIIº • Ningún estímulo auricular es conducido a los ventrículos • Ambas cavidades se activan independientemente • Siempre son sintomáticos, pueden ser causa de muerte súbita • Hallazgos: • Ninguna P se conduce o es seguida de QRS • Todos los intervalos PR son diferentes • La frecuencia auricular es mayor e independiente de la ventricular • La frecuencia ventricular depende del marcapasos que la controle (ritmo de la unión 40-60 lpm, ritmo ventricular 30-40) • La duración del QRS depende de origen del estímulo ventricular y el estado de las ramas del HH • El BAV anterógrado no necesariamente se asocia a BAV retrógrado, pudiendo alternar con períodos de conducción VA • Patologías asociadas: • Enfermedad degenerativa del sistema de conducción • Chagas • Enfermedad coronaria aguda o crónica • Miocarditis • Secundario a BB, calcioantagonistas, amiodarona

  20. Bloqueos AV • Manifestaciones clínicas: • Los de Iº y IIº suelen acompañarse de palpitaciones o sensaciones subjetivas de “vuelvo” del corazón • El BAV completo puede acompañarse de signos y síntomas de bajo gasto cardíaco, síncope o presíncope, angina de pecho o palpitaciones por taquiarritmias ventriculares

  21. Diagnóstico de los BAV • El Dx puede ser dificil en pacientes con BAV transitorio o paroxístico que presentan síncope • Holter puede ser útil (a veces requiere monitorización por períodos mas largos: registrador implantable de bucle)

  22. Tratamiento de los BAV • Los casos sintomáticos: marcapasos temporal o permanente • Si se prevé que el BAV desaparecerá o mientras espera el marcapasos: compuestos vagolíticos, como la atropina • Isoproterenol: ayudan pasajeramente en los bloqueos de cualquier lugar del sist. de conducción • En BAV sintomático o de alto grado (infrahisiano, tipo II, BAV IIIº): colocación de marcapasos permanente

  23. Muchas gracias

More Related