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La microangiopathie diabétique

La microangiopathie diabétique. Rétinopathie Néphropathie Neuropathie. Cours Pôle 5 - Dr Pierre Yves Benhamou. Rôle fondamental de la glycémie. Arguments physiopathologiques - glycation des protéines - voie des polyols - voie Protéine Kinase C

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La microangiopathie diabétique

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Presentation Transcript

  1. La microangiopathiediabétique Rétinopathie Néphropathie Neuropathie Cours Pôle 5 - Dr Pierre Yves Benhamou

  2. Rôle fondamental de la glycémie • Arguments physiopathologiques- glycation des protéines- voie des polyols- voie Protéine Kinase C • Preuves cliniques : 2 grands essais prospectifs :- diabète type 1: essai DCCT- diabète type 2: essai UKPDS

  3. Rétinopathie: Epidémiologie • La rétinopathie diabétique est grave :- USA: après 20 ans diabète, 7% des DNID aveugles- France: 50% des rétinopathies menaçantes = DNID • La rétinopathie peut être révélatrice du diabète :25% présentes dès le diagnostic, dont 5-10% sévères • La prévalence s ’accroit linéairement :60-80% après 20 ans de diabète formes proliférantes 20-25%

  4. Rétinopathie :Epidémiologie • diabète type 1: - rétinopathie rare (mais pas impossible) avant 5 ans, - prolifération rare (mais non exceptionnelle) avant 10 ans • diabète type 2: la rétinopathie peut être révélatrice du diabète • la fréquence s’accroit avec la durée du diabète: la majorité des patients seront peu ou prou concernés après 20 ans, les formes graves étant heureusement minoritaires

  5. Rétinopathie: Description • Les lésions élémentaires :hyperperméabilité œdème, exsudatsfragilité capillaire microhémorragiesischémie rétinienne néovaisseaux • Deux grandes phases cliniques séparées par une phase charnière :- rétinopathie non proliférante- rétinopathie préproliférante- rétinopathie proliférante+ forme particulière: œdème maculaire

  6. Mécanisme Capillaire rétinien normal • Capillaire pathologique • Disparition des péricytes • Prolifération et hypertrophie • des cellules endothéliale •  perméabilité • œdème maculaire • Ischémie ---> Néovascularisation • Hémorragie du vitré • Voiles gliaux • Décollement de rétine • Cécité Hyperglycémie chronique

  7. Rétinopathie Non Proliférante • Aucun retentissement fonctionnel sur l ’acuité visuelle :microanévrysmesexsudats dursmicroterritoires de non-perfusion et d ’hémorragies • Maculopathie oedémateuse :forme particulière, plus tardiveprincipale cause de baisse de l ’acuité visuelle18% après 20 de DNID

  8. RétinopathiePréproliférante • Phase intermédiaire avec lésions ischémiques étendues • Valeur pronostique: - apparition de néovaisseaux dans l ’année suivante chez 50% des patients- risque d ’hémorragie intravitréenne chez 30%

  9. Rétinopathie Proliférante • Croissance de vaisseaux pathologiques, stimulée par l ’ischémie : les néovaisseaux :- risque d ’hémorragie intravitréenne- évolution cicatricielle: brides, décollement rétinien- néovaisseaux iriens: glaucome néovasculaire- cécité : risque 50% dans les 5 ans

  10. Rétinopathie:Aspects cliniques • vision défocalisée lors d'un diabète décompensé et très hyperglycémique = anomalies de réfraction, rétine indemne, réversibles en quelques semaines • difficultés à la lecture, avec déformation et instabilité de l'image = oedème maculaire • difficultés d'adaptation lors du passage de la lumière à l'obscurité = plages avasculaires importantes en périphérie rétinienne. Longtemps asymptomatique stratégie de surveillance

  11. MICROANÉVRISMES Fond d’oeil Angiographie

  12. Traitement par laser Impacts de laser « La photocoagulation laser panrétinienne est indiquée dans tous les cas de rétinopathie diabétique proliférante avec présence de néovaisseaux prépaillaires ou d’hémorragies pré-rétiniennes ou intra-vitréenne. Ce traitement prévient plus de 60% de la perte d’acuité visuelle » Recommandation de l’ALFEDIAM (www.alfediam.org)

  13. Hémorragie

  14. Rétinopathie :Facteurs d ’aggravation • la grossesse, notamment pendant le deuxième et troisième tiers. • forme proliférante : manoeuvre de Valsalva, insuffisance rénale ou cardiaque, HTA, anticoagulation dans le cas de néovascularisation avec risque d'hémorragie vitréenne (±).

  15. Rétinopathie :Détection • surveillance ophtalmologique systématique, au minimum annuelle, • pratiquée dès le diagnostic de DNID. • Cas particuliers : grossesse, instauration d'une insulinothérapie intensive, rétinopathie proliférante • Moyens: - FO: dilatation pupillaire avec examen par lampe à fente et examen de la périphérie rétinienne par verre à 3 pans, - angiographie à la fluorescéine,- caméras non mydriatiques à haute résolution

  16. Rétinopathie :Traitement • Contrôle glycémique :- ttt préventif ++ : "meilleur contrôle glycémique = moins de microangiopathie »- existe-t-il un seuil glycémique ? ? (8.3 mmol/l ? ?)- ttt curatif : prudence si rétinopathie évolutive et normalisation glycémique trop rapide. • Contrôle tensionnel :- si rétinopathie installée.- ttt préventif ? - effet classe ? cf liens entre polymorphismes de l’enzyme de conversion et risque de rétinopathie

  17. Étude du DCCT L’insulinothérapie intensive peut-elle prévenir le développement et la progression des complications spécifiques du diabète de type 1 ? Prospectif, randomisée et multicentrique 1441 patients diabétiques de type 1 • Conventionnel : éviter les symptômes d’hypo ou d’hyperglycémie, 1 ou 2 injections/j, visites/4mois. • Intensif: normoglycémie (J : 0,7 à 1,2; PP < 1,8g/l), 3 ou 4 injections, visites mensuelles, éducation +++.

  18. DCCT : Équilibre glycémique HbA1c Traitement Conventionnel P < 0,01 Traitement Intensif Normale Années d’étude DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.

  19. DCCT : Résultats Contrôle glycémique intensif =  risque d’apparition et de progression des complications • Rétinopathie • Survenue :  76% (p<0,02) • Progression : 54% (p<0,02) • Néphropathie :  34 à 57% (p<0,02) • Neuropathie :  60% (p<0,02) Effets secondaires : • 2 à 3 fois plus d’hypoglycémies sévères • Prise de poids DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.

  20. Cumulative Incidence of Proliferative Retinopathy by Treatment Group 100 80 60 Conventional Percent 40 20 Intensive 0 19 29 39 49 59 69 79 89 99 Age

  21. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Relation avec l’hyperglycémie 24 HbA1c = 11% 10% 9% 20 16 Événements pour 100 PA 12 8% 8 7% 4 0 Années DCCT Research Group. Diabetes. 1995;44:968-983.

  22. DCCT : Progression des complications en fonction de l’HbA1c Risque relatif HbA1c (%) Adapté de Skyler JS Endocrinol Metab Clin North Am 1996: 25; 243

  23. Rétinopathie:Traitement • Photocoagulation laser :douleurperte de la vision périphérique • Traitement chirurgical :vitrectomie • Traitements expérimentaux :somatostatine - inhibiteurs de la PKC

  24. Néphropathie :Pronostic • En France, 14% des insuffisants rénaux dialysés sont diabétiques, dont 65% de DNID • La détection d'une microalbuminurie chez le diabétique a une signification pronostique double:- d'une part, elle annonce la survenue ultérieure d'une néphropathie patente (stade 4 et 5), - d'autre part, et cela est particulièrement vrai pour le diabète de type 2, elle définit un risque accru de mortalité cardiovasculaire, par coronaropathie surtout, avant toute insuffisance rénale

  25. La microalbuminurie est un marqueur de risque cardiovasculaire chez tous les diabétiques • La qualité du contrôle glycémique jugée par l’HbA1c est un facteur qui influence le risque cardiovasculaire • Mais les patients qui ont une HbA1c< 8% avec microalbuminurie pathologique ont un risque cardiovasculaire > à ceux dont l’HbA1c est plus élevée >8% mais avec microalbuminurie normale Risque CV HbA1c

  26. Néphropathie :Histoire Naturelle • 5 stades de la glomérulosclérose diabétique:- st.1, année 1 du diabète: hypertrophie rénale et hyperfiltration glomérulaire- st.2, années 2-6: néphropathie silencieuse avec lésions histologiques- st.3, années 7-15: néphropathie incipiens avec apparition d'une microalbuminurie et début de l'élévation de la TA - st.4, années 15-20: néphropathie clinique avec protéinurie puis syndrome néphrotique, et réduction de la filtration glomérulaire - st.5, années 20-30: insuf. rénale terminale

  27. Néphropathie :Clinique • stade 4 : bandelettes réactives traditionnelles (Labstix®...). • stade 3: dosage sensible de l'albuminurie:- normoalbuminurie < 20 µg/min- microalbuminurie = 20 à 200 µg/min = 30-300 mg/j- « macroprotéinurie » > 200 µg/min • variabilité ++ : microalbuminurie persistante si 2 recueils sur 3 diurèses journalières consécutives positives.

  28. Néphropathie :Dépistage • Recherche de microalbuminurie : systématique - annuelle - dès le diagnostic posé de DNID. • dosage possible sur les premières urines du matin, rapporté à la créatininurie: albumine/ créatinine> 2.5 mg/mmol chez l'homme et > 4.5 chez la femme • si anormal: faire 3 recueils journaliers dans les 3 mois. si normal: contrôle annuel • éviter la mesure après un exercice physique ou lors d'un important déséquilibre glycémique, d'une infection urinaire, ou des périodes menstruelles.

  29. Dosage de la µAlb Non µ Alb  30 Oui Conditions de prélèvement et dosage incorrects Oui Non Traiter et/ou attendre des conditions adéquats. Répéter le dosage. Protéinurie >0 ? Non Oui Contrôler la µAlb 2 fois dans une période de 3 à 6 mois Contrôle de la µAlb dans 1 an Non 2 ou 3 dosages µ Alb  30 Oui Débuter un traitement Recommandations ADA 2003 : dépistage de la néphropathie

  30. Néphropathie :Diagnostic étiologique • présence d'une protéinurie glomérulaire sélective, sans signes tubulaires ni hématurie; • quelle que soit l'ancienneté en cas de diabète de type 2; après au moins 5 ans en cas de diabète de type 1 • quel que soit l'état rétinien en cas de diabète de type 2; en association avec une rétinopathie diabétique en cas de diabète de type 1 • reins de taille normale ou augmentée en échographie;

  31. Néphropathie :Diagnostic étiologique • absence d'éléments orientant vers une autre glomérulopathie ou néphropathie spécifique: - cliniques: rythme de progression de la néphropathie différent des caractères habituels à la néphropathie diabétique qui évolue lentement (syndrome néphrotique soudain, insuffisance rénale aiguë de cause indéterminée)- paracliniques: hypocomplémentémie, cryoglobulinémie, présence d'anticorps antinucléaires, gammapathie monoclonale; hématurie microscopique ou leucocyturie; asymétrie rénale; présence de signes tubulaires(ß2 microglobulinurie).

  32. Néphropathie :Staging • Recherche de facteurs aggravants :- résidu vésical post-mictionnel (échographie), - sténose artérielle : instabilité tensionnelle surtout sous IEC (échodoppler, scintigraphie, angioIRM) • Diagnostic fonctionnel :- clairance créatinine calculée selon Cockroft : C ml/min = (140 - age) x poids x K / créatininémie en µmol/l avec K = 1.25 chez l'homme et 1 chez la femme) - clairance EDTA: valeur de référence

  33. Néphropathie :Traitement • Le traitement intensif du diabète- effet préventif : réduit incidence de microalbuminurie- stade 3 : stabilise la progression - stade 4 ? • Le traitement antihypertenseur- objectif < 130/80 mmHg- effet classe (IEC, sartan) ? • Eviter la iatrogénicité- biguanides et produits de contraste- sondages urinaires et infections ..

  34. Cumulative Incidence of Clinical Nephropathy (Albuminuria) by Treatment Group 100 80 Conventional 60 Percent 40 Intensive 20 0 19 29 39 49 59 69 Age (years) DCCT

  35. Recommandations ADA 2003 : Objectifs thérapeutiques pour un adulte diabétique Glycémie : HbA1c < 7% (N :4-6%) G Pré-P 0,9 – 1,3 g/l (5.0 – 7.2 mmol/l) G Post-P < 1,80 g/l (< 10 mmol/l) Tension artérielle <130/80 mmHg Lipides sanguins LDL < 100 mg/dl (<2,6 mmol/l) TG <150mg/dl (1,7 mmol/l) HDL > 40 mg/dl ( 1,1 mmol/l)

  36. Pied Diabétique Pathogénie du mal perforant: Stade 1: Insensibilité partielle ou complète à la douleur Stade 2: Troubles de la sensibilité profonde Stade 3: Zones d ’hyperkératose Stade 4: Vésicule profonde Stade 5: Pustule profonde Stade 6: Mal performant constitué

  37. Pied Diabétique Diagnostic du pied neuropathique: Disproportion entre lésion et absence de douleur Hyperkératose, fissure, ulcère et mal perforant Déformation du pied et des orteils Hypoesthésie tactile, algique, vibratoire, aréflexie Pied chaud, hyposudation, turgescence veineuse, œdème Pouls perçus, absence d ’ischémie

  38. Mal perforant plantaire

  39. Pied Diabétique Diagnostic du Pied ischémique: Lésion douloureuse : gangrène sèche noire limitée à un orteil ou au talon, ou extensive surinfectée Pied froid, pâle à l ’élévation, cyanosé en déclive Pied maigre, atrophique, ongles épaissis, dépilation Absence ou diminution des pouls Lenteur du remplissage veineux Ischémie aux épreuves fonctionnelles; absence de neuropathie

  40. Diabète et Pied Médiacalcose Bullose diabétique

  41. Pied Diabétique Traitement = Prévention (1/3): Les 10 commandements: 1. Inspection quotidienne des pieds, au besoin à l ’aide de l ’entourage 2. Signaler immédiatement toute lésion ou coloration suspecte 3. Ne jamais marcher pieds nus, en particulier sur la plage 4. Lavage quotidien des pieds à l ’eau tiède (< 35°C)et au savon; éviter les bains de pieds prolongés, bien essuyer les espaces interdigitaux (sèche cheveux)

  42. Pied Diabétique Traitement = Prévention (2/3): 5. Si peau très sèche, crème hydratante neutre; ponçage prudent des zones d ’hyperkératose 6. Garder les ongles suffisamment longs et les limer au lieu de les couper 7. Ne pas traiter soi-même les durillons, cors ou ampoules: pas de « chirurgie de salle de bains » 8. Changer de chaussettes tous les jours

  43. Pied Diabétique Traitement = Prévention (3/3): 9. Chaussures souples, ni trop larges ni trop étroites; contrôler l ’absence de corps étranger avant le chaussage; changer 2 fois par semaine de chaussure; ne porter des chaussures neuves que quelques heures au début; éviter les talons hauts; éliminer les zones d ’appui pathologique par des supports plantaire de décharge 10. Attention au risque de brûlure (bouillottes, raditeurs, feu)

  44. Pied Diabétique Traitement = Prévention : LE ROLE DU MEDECIN Détecter lessujets à risque = examen clinique +++monofilament - hyperkératose Education et vérification des acquis et de leur mise en pratique Examiner les pieds à chaque consultation Avis spécialisés (orthopédiste, podologue, angiologue, diabétologue)

  45. Pied Diabétique Principes thérapeutiques (1/3) : 1. VERSANT INFECTIEUX: Prophylaxie du tétanos Examen bactériologique: souvent plusieurs germes (aérobies gram+, gram- et anaérobies) Radiographie de pied Antibiothérapie: bithérapie  imidazolés Ouverture et drainage de la plaie, soins locaux quotidiens (détersion mécanique ++)

  46. Pied Diabétique Principes thérapeutiques (2/3) : 2. VERSANT VASCULAIRE : Echodoppler artériel Index de pression systolique(médiacalcose) Tc PO2 En cas d ’ischémie, discuter revascularisation3. VERSANT METABOLIQUE : Contrôle rigoureux du diabète, au besoin par insulinothérapie transitoire optimalisée

  47. Pied Diabétique Principes thérapeutiques (3/3) : 3. VERSANT ORTHOPEDIQUE : Repos +++ et mise en décharge de la lésion +++, supports plantaires de décharge (Barouk) Recherche d ’anomalie de statique Prévention des récidives

  48. Gastroparésie Stase du liquide Gastrique Plusieurs heures après un repas Asymptomatique, Nausées, Hypoglycémies, …

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