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La microangiopathie diabétique. Rétinopathie Néphropathie Neuropathie. Cours Pôle 5 - Dr Pierre Yves Benhamou. Rôle fondamental de la glycémie. Arguments physiopathologiques - glycation des protéines - voie des polyols - voie Protéine Kinase C

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Presentation Transcript
la microangiopathie diab tique

La microangiopathiediabétique

Rétinopathie

Néphropathie

Neuropathie

Cours Pôle 5 - Dr Pierre Yves Benhamou

r le fondamental de la glyc mie
Rôle fondamental de la glycémie
  • Arguments physiopathologiques- glycation des protéines- voie des polyols- voie Protéine Kinase C
  • Preuves cliniques : 2 grands essais prospectifs :- diabète type 1: essai DCCT- diabète type 2: essai UKPDS
r tinopathie epid miologie
Rétinopathie: Epidémiologie
  • La rétinopathie diabétique est grave :- USA: après 20 ans diabète, 7% des DNID aveugles- France: 50% des rétinopathies menaçantes = DNID
  • La rétinopathie peut être révélatrice du diabète :25% présentes dès le diagnostic, dont 5-10% sévères
  • La prévalence s ’accroit linéairement :60-80% après 20 ans de diabète formes proliférantes 20-25%
r tinopathie epid miologie1
Rétinopathie :Epidémiologie
  • diabète type 1: - rétinopathie rare (mais pas impossible) avant 5 ans, - prolifération rare (mais non exceptionnelle) avant 10 ans
  • diabète type 2: la rétinopathie peut être révélatrice du diabète
  • la fréquence s’accroit avec la durée du diabète: la majorité des patients seront peu ou prou concernés après 20 ans, les formes graves étant heureusement minoritaires
r tinopathie description
Rétinopathie: Description
  • Les lésions élémentaires :hyperperméabilité œdème, exsudatsfragilité capillaire microhémorragiesischémie rétinienne néovaisseaux
  • Deux grandes phases cliniques séparées par une phase charnière :- rétinopathie non proliférante- rétinopathie préproliférante- rétinopathie proliférante+ forme particulière: œdème maculaire
slide6

Mécanisme

Capillaire

rétinien

normal

  • Capillaire pathologique
  • Disparition des péricytes
  • Prolifération et hypertrophie
  • des cellules endothéliale
  •  perméabilité
    • œdème maculaire
  • Ischémie ---> Néovascularisation
    • Hémorragie du vitré
    • Voiles gliaux
    • Décollement de rétine
    • Cécité

Hyperglycémie

chronique

r tinopathie non prolif rante
Rétinopathie Non Proliférante
  • Aucun retentissement fonctionnel sur l ’acuité visuelle :microanévrysmesexsudats dursmicroterritoires de non-perfusion et d ’hémorragies
  • Maculopathie oedémateuse :forme particulière, plus tardiveprincipale cause de baisse de l ’acuité visuelle18% après 20 de DNID
r tinopathie pr prolif rante
RétinopathiePréproliférante
  • Phase intermédiaire avec lésions ischémiques étendues
  • Valeur pronostique: - apparition de néovaisseaux dans l ’année suivante chez 50% des patients- risque d ’hémorragie intravitréenne chez 30%
r tinopathie prolif rante
Rétinopathie Proliférante
  • Croissance de vaisseaux pathologiques, stimulée par l ’ischémie : les néovaisseaux :- risque d ’hémorragie intravitréenne- évolution cicatricielle: brides, décollement rétinien- néovaisseaux iriens: glaucome néovasculaire- cécité : risque 50% dans les 5 ans
r tinopathie aspects cliniques
Rétinopathie:Aspects cliniques
  • vision défocalisée lors d'un diabète décompensé et très hyperglycémique = anomalies de réfraction, rétine indemne, réversibles en quelques semaines
  • difficultés à la lecture, avec déformation et instabilité de l'image = oedème maculaire
  • difficultés d'adaptation lors du passage de la lumière à l'obscurité = plages avasculaires importantes en périphérie rétinienne.

Longtemps asymptomatique stratégie de surveillance

slide11

MICROANÉVRISMES

Fond d’oeil

Angiographie

slide12

Traitement par laser

Impacts

de laser

« La photocoagulation laser panrétinienne est indiquée dans tous les cas de rétinopathie diabétique proliférante avec présence de néovaisseaux prépaillaires ou d’hémorragies pré-rétiniennes ou intra-vitréenne. Ce traitement prévient plus de 60% de la perte d’acuité visuelle »

Recommandation de l’ALFEDIAM (www.alfediam.org)

r tinopathie facteurs d aggravation
Rétinopathie :Facteurs d ’aggravation
  • la grossesse, notamment pendant le deuxième et troisième tiers.
  • forme proliférante : manoeuvre de Valsalva, insuffisance rénale ou cardiaque, HTA, anticoagulation dans le cas de néovascularisation avec risque d'hémorragie vitréenne (±).
r tinopathie d tection
Rétinopathie :Détection
  • surveillance ophtalmologique systématique, au minimum annuelle,
  • pratiquée dès le diagnostic de DNID.
  • Cas particuliers : grossesse, instauration d'une insulinothérapie intensive, rétinopathie proliférante
  • Moyens: - FO: dilatation pupillaire avec examen par lampe à fente et examen de la périphérie rétinienne par verre à 3 pans, - angiographie à la fluorescéine,- caméras non mydriatiques à haute résolution
r tinopathie traitement
Rétinopathie :Traitement
  • Contrôle glycémique :- ttt préventif ++ : "meilleur contrôle glycémique = moins de microangiopathie »- existe-t-il un seuil glycémique ? ? (8.3 mmol/l ? ?)- ttt curatif : prudence si rétinopathie évolutive et normalisation glycémique trop rapide.
  • Contrôle tensionnel :- si rétinopathie installée.- ttt préventif ? - effet classe ? cf liens entre polymorphismes de l’enzyme de conversion et risque de rétinopathie
tude du dcct
Étude du DCCT

L’insulinothérapie intensive peut-elle prévenir le développement et la progression des complications spécifiques du diabète de type 1 ?

Prospectif, randomisée et multicentrique

1441 patients diabétiques de type 1

  • Conventionnel : éviter les symptômes d’hypo ou d’hyperglycémie, 1 ou 2 injections/j, visites/4mois.
  • Intensif: normoglycémie (J : 0,7 à 1,2; PP < 1,8g/l), 3 ou 4 injections, visites mensuelles, éducation +++.
dcct quilibre glyc mique
DCCT : Équilibre glycémique

HbA1c

Traitement Conventionnel

P < 0,01

Traitement Intensif

Normale

Années d’étude

DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.

dcct r sultats
DCCT : Résultats

Contrôle glycémique intensif =

 risque d’apparition et de progression des complications

  • Rétinopathie
    • Survenue :  76% (p<0,02)
    • Progression : 54% (p<0,02)
  • Néphropathie :  34 à 57% (p<0,02)
  • Neuropathie :  60% (p<0,02)

Effets secondaires :

  • 2 à 3 fois plus d’hypoglycémies sévères
  • Prise de poids

DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.

slide21

Cumulative Incidence of Proliferative Retinopathy by Treatment Group

100

80

60

Conventional

Percent

40

20

Intensive

0

19

29

39

49

59

69

79

89

99

Age

slide22

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Relation avec l’hyperglycémie

24

HbA1c = 11%

10%

9%

20

16

Événements pour 100 PA

12

8%

8

7%

4

0

Années

DCCT Research Group. Diabetes. 1995;44:968-983.

dcct progression des complications en fonction de l hba1c
DCCT : Progression des complications en fonction de l’HbA1c

Risque relatif

HbA1c (%)

Adapté de Skyler JS Endocrinol Metab Clin North Am 1996: 25; 243

r tinopathie traitement1
Rétinopathie:Traitement
  • Photocoagulation laser :douleurperte de la vision périphérique
  • Traitement chirurgical :vitrectomie
  • Traitements expérimentaux :somatostatine - inhibiteurs de la PKC
n phropathie pronostic
Néphropathie :Pronostic
  • En France, 14% des insuffisants rénaux dialysés sont diabétiques, dont 65% de DNID
  • La détection d'une microalbuminurie chez le diabétique a une signification pronostique double:- d'une part, elle annonce la survenue ultérieure d'une néphropathie patente (stade 4 et 5), - d'autre part, et cela est particulièrement vrai pour le diabète de type 2, elle définit un risque accru de mortalité cardiovasculaire, par coronaropathie surtout, avant toute insuffisance rénale
la microalbuminurie est un marqueur de risque cardiovasculaire chez tous les diab tiques
La microalbuminurie est un marqueur de risque cardiovasculaire chez tous les diabétiques
  • La qualité du contrôle glycémique jugée par l’HbA1c est un facteur qui influence le risque cardiovasculaire
  • Mais les patients qui ont une HbA1c< 8% avec microalbuminurie pathologique ont un risque cardiovasculaire > à ceux dont l’HbA1c est plus élevée >8% mais avec microalbuminurie normale

Risque

CV

HbA1c

n phropathie histoire naturelle
Néphropathie :Histoire Naturelle
  • 5 stades de la glomérulosclérose diabétique:- st.1, année 1 du diabète: hypertrophie rénale et hyperfiltration glomérulaire- st.2, années 2-6: néphropathie silencieuse avec lésions histologiques- st.3, années 7-15: néphropathie incipiens avec apparition d'une microalbuminurie et début de l'élévation de la TA - st.4, années 15-20: néphropathie clinique avec protéinurie puis syndrome néphrotique, et réduction de la filtration glomérulaire - st.5, années 20-30: insuf. rénale terminale
n phropathie clinique
Néphropathie :Clinique
  • stade 4 : bandelettes réactives traditionnelles (Labstix®...).
  • stade 3: dosage sensible de l'albuminurie:- normoalbuminurie < 20 µg/min- microalbuminurie = 20 à 200 µg/min = 30-300 mg/j- « macroprotéinurie » > 200 µg/min
  • variabilité ++ : microalbuminurie persistante si 2 recueils sur 3 diurèses journalières consécutives positives.
n phropathie d pistage
Néphropathie :Dépistage
  • Recherche de microalbuminurie : systématique - annuelle - dès le diagnostic posé de DNID.
  • dosage possible sur les premières urines du matin, rapporté à la créatininurie: albumine/ créatinine> 2.5 mg/mmol chez l'homme et > 4.5 chez la femme
  • si anormal: faire 3 recueils journaliers dans les 3 mois. si normal: contrôle annuel
  • éviter la mesure après un exercice physique ou lors d'un important déséquilibre glycémique, d'une infection urinaire, ou des périodes menstruelles.
slide30

Dosage de la µAlb

Non

µ Alb  30

Oui

Conditions de prélèvement et dosage incorrects

Oui

Non

Traiter et/ou attendre des conditions adéquats.

Répéter le dosage. Protéinurie >0 ?

Non

Oui

Contrôler la µAlb 2 fois dans une période de 3 à 6 mois

Contrôle

de la µAlb dans 1 an

Non

2 ou 3 dosages µ Alb  30

Oui

Débuter un traitement

Recommandations ADA 2003 : dépistage de la néphropathie

n phropathie diagnostic tiologique
Néphropathie :Diagnostic étiologique
  • présence d'une protéinurie glomérulaire sélective, sans signes tubulaires ni hématurie;
  • quelle que soit l'ancienneté en cas de diabète de type 2; après au moins 5 ans en cas de diabète de type 1
  • quel que soit l'état rétinien en cas de diabète de type 2; en association avec une rétinopathie diabétique en cas de diabète de type 1
  • reins de taille normale ou augmentée en échographie;
n phropathie diagnostic tiologique1
Néphropathie :Diagnostic étiologique
  • absence d'éléments orientant vers une autre glomérulopathie ou néphropathie spécifique: - cliniques: rythme de progression de la néphropathie différent des caractères habituels à la néphropathie diabétique qui évolue lentement (syndrome néphrotique soudain, insuffisance rénale aiguë de cause indéterminée)- paracliniques: hypocomplémentémie, cryoglobulinémie, présence d'anticorps antinucléaires, gammapathie monoclonale; hématurie microscopique ou leucocyturie; asymétrie rénale; présence de signes tubulaires(ß2 microglobulinurie).
n phropathie staging
Néphropathie :Staging
  • Recherche de facteurs aggravants :- résidu vésical post-mictionnel (échographie), - sténose artérielle : instabilité tensionnelle surtout sous IEC (échodoppler, scintigraphie, angioIRM)
  • Diagnostic fonctionnel :- clairance créatinine calculée selon Cockroft : C ml/min = (140 - age) x poids x K / créatininémie en µmol/l avec K = 1.25 chez l'homme et 1 chez la femme) - clairance EDTA: valeur de référence
n phropathie traitement
Néphropathie :Traitement
  • Le traitement intensif du diabète- effet préventif : réduit incidence de microalbuminurie- stade 3 : stabilise la progression - stade 4 ?
  • Le traitement antihypertenseur- objectif < 130/80 mmHg- effet classe (IEC, sartan) ?
  • Eviter la iatrogénicité- biguanides et produits de contraste- sondages urinaires et infections ..
cumulative incidence of clinical nephropathy albuminuria by treatment group
Cumulative Incidence of Clinical Nephropathy (Albuminuria) by Treatment Group

100

80

Conventional

60

Percent

40

Intensive

20

0

19

29

39

49

59

69

Age (years)

DCCT

slide36

Recommandations ADA 2003 :

Objectifs thérapeutiques pour un adulte diabétique

Glycémie :

HbA1c < 7% (N :4-6%)

G Pré-P 0,9 – 1,3 g/l (5.0 – 7.2 mmol/l)

G Post-P < 1,80 g/l (< 10 mmol/l)

Tension artérielle <130/80 mmHg

Lipides sanguins

LDL < 100 mg/dl (<2,6 mmol/l)

TG <150mg/dl (1,7 mmol/l)

HDL > 40 mg/dl ( 1,1 mmol/l)

pied diab tique

Pied Diabétique

Pathogénie du mal perforant:

Stade 1: Insensibilité partielle ou complète à la douleur

Stade 2: Troubles de la sensibilité profonde

Stade 3: Zones d ’hyperkératose

Stade 4: Vésicule profonde

Stade 5: Pustule profonde

Stade 6: Mal performant constitué

pied diab tique1

Pied Diabétique

Diagnostic du pied neuropathique:

Disproportion entre lésion et absence de douleur

Hyperkératose, fissure, ulcère et mal perforant

Déformation du pied et des orteils

Hypoesthésie tactile, algique, vibratoire, aréflexie

Pied chaud, hyposudation, turgescence veineuse, œdème

Pouls perçus, absence d ’ischémie

pied diab tique2

Pied Diabétique

Diagnostic du Pied ischémique:

Lésion douloureuse : gangrène sèche noire limitée à un orteil ou au talon, ou extensive surinfectée

Pied froid, pâle à l ’élévation, cyanosé en déclive

Pied maigre, atrophique, ongles épaissis, dépilation

Absence ou diminution des pouls

Lenteur du remplissage veineux

Ischémie aux épreuves fonctionnelles; absence de neuropathie

diab te et pied
Diabète et Pied

Médiacalcose

Bullose diabétique

pied diab tique3

Pied Diabétique

Traitement = Prévention (1/3):

Les 10 commandements:

1. Inspection quotidienne des pieds, au besoin à l ’aide de l ’entourage

2. Signaler immédiatement toute lésion ou coloration suspecte

3. Ne jamais marcher pieds nus, en particulier sur la plage

4. Lavage quotidien des pieds à l ’eau tiède (< 35°C)et au savon; éviter les bains de pieds prolongés, bien essuyer les espaces interdigitaux (sèche cheveux)

pied diab tique4

Pied Diabétique

Traitement = Prévention (2/3):

5. Si peau très sèche, crème hydratante neutre; ponçage prudent des zones d ’hyperkératose

6. Garder les ongles suffisamment longs et les limer au lieu de les couper

7. Ne pas traiter soi-même les durillons, cors ou ampoules: pas de « chirurgie de salle de bains »

8. Changer de chaussettes tous les jours

pied diab tique5

Pied Diabétique

Traitement = Prévention (3/3):

9. Chaussures souples, ni trop larges ni trop étroites; contrôler l ’absence de corps étranger avant le chaussage; changer 2 fois par semaine de chaussure; ne porter des chaussures neuves que quelques heures au début; éviter les talons hauts; éliminer les zones d ’appui pathologique par des supports plantaire de décharge

10. Attention au risque de brûlure (bouillottes, raditeurs, feu)

pied diab tique6

Pied Diabétique

Traitement = Prévention : LE ROLE DU MEDECIN

Détecter lessujets à risque = examen clinique +++monofilament - hyperkératose

Education et vérification des acquis et de leur mise en pratique

Examiner les pieds à chaque consultation

Avis spécialisés (orthopédiste, podologue, angiologue, diabétologue)

pied diab tique7

Pied Diabétique

Principes thérapeutiques (1/3) :

1. VERSANT INFECTIEUX:

Prophylaxie du tétanos

Examen bactériologique: souvent plusieurs germes (aérobies gram+, gram- et anaérobies)

Radiographie de pied

Antibiothérapie: bithérapie  imidazolés

Ouverture et drainage de la plaie, soins locaux quotidiens (détersion mécanique ++)

pied diab tique8

Pied Diabétique

Principes thérapeutiques (2/3) :

2. VERSANT VASCULAIRE :

Echodoppler artériel

Index de pression systolique(médiacalcose)

Tc PO2

En cas d ’ischémie, discuter revascularisation3. VERSANT METABOLIQUE :

Contrôle rigoureux du diabète, au besoin par insulinothérapie transitoire optimalisée

pied diab tique9

Pied Diabétique

Principes thérapeutiques (3/3) :

3. VERSANT ORTHOPEDIQUE :

Repos +++ et mise en décharge de la lésion +++, supports plantaires de décharge (Barouk)

Recherche d ’anomalie de statique

Prévention des récidives

slide49

Gastroparésie

Stase du liquide

Gastrique

Plusieurs heures

après un repas

Asymptomatique,

Nausées,

Hypoglycémies,