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Indicazioni alla Nutrizione Artificiale

Indicazioni alla Nutrizione Artificiale. malnutrizione severa o moderata stato nutrizionale normale, ma: stima o previsione di insufficiente nutrizione orale per almeno 10 giorni ipercatabolismo grave ipercatabolismo moderato.

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Indicazioni alla Nutrizione Artificiale

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Presentation Transcript

  1. Indicazioni alla Nutrizione Artificiale • malnutrizione severa o moderata • stato nutrizionale normale, ma: • stima o previsione di insufficiente • nutrizione orale per almeno 10 • giorni • ipercatabolismo grave • ipercatabolismo moderato

  2. La malnutrizione è uno stato di alterazione funzionale, strutturale e di sviluppo dell’organismo conseguente alla discrepanza tra fabbisogni, introiti ed utilizzazione dei nutrienti tale da comportare un eccesso di morbilità e mortalità o una alterazione della qualità della vita

  3. Classificazione della malnutrizione malnutrizione parametro lieve moderata grave calo ponderale(su abituale) 5-10% 11-20% >20% indice creatinina/altezza 99-80 79-60 <60 albumina (g/dl) 3,5-3,0 2,9-2,5 <2,5 transferrina (mg/dl) 200-150 149-100 <100 retinol-binding protein(mg/dl)2,9-2,5 2,4-2,1 <2,1 linfociti/mm3 1500-1200 1199-800 <800 qualora non sia possibile conoscere il peso abituale ci si può riferire alla stima del peso ideale calo ponderale(su ideale) 10-20% 21-40% >40%

  4. PROGRESSIONE DELLA MALNUTRIZIONE SALUTE = 100% MASSA PROTEICA DIMINUZIONE DELLE MASSE MUSCOLARI DIMINUZIONE DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA DIMINUZIONE DI CICATRIZZAZIONE E RISPOSTA AL TRAUMA COMPROMISSIONE FUNZIONALE DI ORGANI ( FEGATO , CUORE , ECC.) INCAPACITA’ DI ADATTAMENTO BIOLOGICO MORTE METABOLICA = 70 % DEL PATRIMONIO PROTEICO

  5. “Il trauma, la sepsi, le ustioni e gli stati infiammatori inducono uno stato ipermetabolico ed ipercatabolico che, se non sostenuto dalla somministrazione di substrati esogeni, evolve in una marcata e rapida proteolisi muscolare, seguita da una deplezione di importanti proteine circolanti e viscerali” R.I.N.P.E. 2002, 20, S120-S123

  6. Cause di malnutrizione • ridotto introito di nutrienti:digiuno, anoressia, nausea, cattiva dentatura, disfagia, alcoolismo, abuso di farmaci, povertà, depressione, isolamento sociale… • aumentate perdite di nutrienti:vomito, diarrea, sindromi da malassorbimento, glicosuria, sindrome nefrosica, emorragie fistole, ferite,drenaggi, ustioni, dialisi… • alterato metabolismo dei nutrienti: interazione nutrienti-farmaci, diabete, uremia, epatopatie gravi, ipertiroidismo… • aumentato fabbisogno di nutrienti:trauma, ustioni, chirurgia, iperpiressia, infezioni, neoplasie, farmaci…

  7. INCIDENZA DELLA MALNUTRIZIONE • 20-50% dei pazienti ospedalizzati • 46% dei pazienti dei reparti di medicina • 27% dei pazienti dei reparti di chirurgia • 43% dei pazienti anziani • 53% dei pazienti con frattura di femore

  8. 709 pz 25 ospedali • età media 50,6  17,3 • malnutriti (moderati e severi) 34,2% malnutriti ben nutriti • complicazioni 27% 16,8% • mortalità 12,4% 4,7% • degenza 16,7 10,1 • prescrizioni NE: 1,6%, NPT: 0.8%, OS: 2,1% • aumento dei costi del 308% Isabel M. et al Clinical Nutrition 2003, 22, 235-239

  9. FATTORI CHE CONCORRONO ALLA GENESI DELLA MALNUTRIZIONE OSPEDALIERA • mancata registrazione del peso e dell’altezza al • ricovero • alimentazione protratta per vena periferica con • glucosata e/o fisiologica • alimentazione per sondino insufficiente • mancata registrazione dell’introito dei cibi • sospensione dei pasti per indagini diagnostiche • mancato riconoscimento di un aumentato • fabbisogno o di perdite aumentate • eccessivi prelievi (nosocomial anaemia) • uso di farmaci che influiscono sullo stato di • nutrizione

  10. Food intake in 1707 hospitalised patients: a prospective comprehensive hospital survey • dei 1707 sono stati inclusi nello studio 1416 pz • 975 pz non mangiavano a sufficienza • almeno 572 di questi (59%) non si nutrivano per • “inadequate meal service”: • perché non era di gusto, particolarmente negli • acuti • perché i pasti erano serviti troppo presto • dopo 1 settimana si verificava un adattamento • Dupertuis Y.M. et al. Clinical Nutrition 2003, 22, 115-123

  11. Zazzo J.F. Nutrition clinique et metabolisme 2003, 17, 213-217

  12. La malnutrizione: • si esprime clinicamente con perdita di peso, • riduzione della massa magra, incremento dello • spazio extracellulare • si instaura rapidamente • si tratta lentamente • Scopo della N.A. nella malnutrizione è la ricostruzione della Massa Magra • BODY MASS INDEX (BMI): • peso (Kg) /altezza2 (m) • normale 18,5  25

  13. Il catabolismo: • stato di alterazione metabolica, funzionale e strutturale causato dalla influenza, sulla utilizzazione dei substrati metabolici, di fattori esogeni o endogeni, quali ormoni (cortisolo, glucagone, catecolamine) e citochine (TNF, IL-1, IL-6). Il catabolismo induce proteolisi muscolare con deplezione delle proteine viscerali e di quelle circolanti. Caratteristiche: • aumento del BEE • aumento della perdita di N a digiuno • alterazione del metabolismo dei substrati • espansione dello spazio extracellulare • Condizioni determinanti: • trauma, sepsi, ustione, stato infiammatorio

  14. 1 gr.di azoto=6,25 gr.di proteine • 1 gr.di azoto=30-32 gr.di massa magra • 1gr.di muscolo libera: • 12 mEq di potassio • 16 mEq di magnesio • 80 mEq di fosfato • L’entità del catabolismo si valuta con la perdita di azoto a digiuno. • Scopo della N.A. nel catabolismo è il contenimento della perdita di Azoto

  15. La reazione al trauma • catecolamine +++ • insulina --+ • glucagone +++ • ACTH +++ • glicocorticoidi +++ • aldosterone +++ • ADH +++ • GH +++ • TSH +++ • tiroxina ±±± • LH +++ • testosterone --+

  16. Conseguenze metaboliche del trauma • sintesi proteica --- (sintesi centrale) • lipolisi ±-- (favorito da glucagone adrenalina • e cortisolo) • glicogenolisi +±- (attivata a livello epatico) • proteolisi +++ (mobilizzazione periferica) • gluconeogenesi +++ (assicura il substrato ai • tessuti glucosio-dipendenti) • utilizzazione del glucosio --- • utilizzazione dei lipidi ---

  17. Il periodo perioperatorio è compreso fra 15 giorni prima e 30 giorni dopo l’intervento chirurgico. • N.A.preoperatoria nei pazienti gravemente • malnutriti (NE, quando attuabile) • N.A.postoperatoria precoce: 1) nei pazienti • malnutriti con digiuno previsto > 7 gg, 2) nei • pazienti ben nutriti con digiuno previsto >10gg

  18. i pazienti malnutriti presentano un maggiore • rischio di complicanze e una maggiore mortalità • la malnutrizione è prevalentemente dovuta a • deficit di nutrienti • una nutrizione di breve durata (1-2 settimane) • migliora la guarigione postchirurgica nei • malnutriti • In generale, è opportuno non ritardare l’intervento solo per la N.A. perché l’incidenza di infezioni postoperatorie è collegata alla durata dell’ospedalizzazione preoperatoria

  19. Bilancio energetico • energia introdotta = energia spesa + energia immagazzinata • Spese energetiche: • metabolismo basale • effetto termico degli alimenti (proteine +20 • -30%, glucidi e lipidi +3-8%) • perdite per la termoregolazione • attività fisica

  20. Riserva energetica di un uomo di 70 kg riserve tissutali peso (gr) calorie(kcal) lipidi 15.000 141.000 glicogeno (muscolare) 150 600 glicogeno (epatico) 75 300 proteine 6.000 24.000 (da Loirat 1977) Proteine a ricambio rapido: mucosa intestinale, fegato, tessuto linfoide Proteine a ricambio più lento(15-20gg): muscolo scheletrico Proteine perenni: cuore, cervello

  21. Formula di Harris-Benedict (B.E.E.) • uomo: 66,473 + 13,752 x Peso(Kg) + 5,003 x x Altezza(cm) - 6,755 x Età(anni) • donna: 665,096 + 9,563 x Peso(Kg) + 1,850 x x Altezza(cm) - 4,676 x Età(anni) • fattori di correzione per attività (AF): • riposo assoluto 1.00 allettato sveglio 1.1.-1.25 • deambulante 1.25-1.5 • fattori di correzione per lo stress (SF): • malnutriti 1.00 chirurgia elettiva 1.10 • chirurgia complicata 1.25 politrauma/sepsi 1.25-1.50 Total Energy Expenditure(TEE) = BEE x (AF X SF)

  22. Obiettivi nutrizionali da raggiungere: • contenimento delle perdite • mantenimento delle condizioni nutrizionali • abituali • ripristino delle scorte ideali/abituali • Scorte proteiche: ~ 11Kg nell’adulto • Fabbisogno di azoto: • 0,1-0,35 gr N/Kg/die • apporto massimo 0,4 gr N/Kg/die • L’utilizzazione massimale dell’azoto è usualmente non superiore al 60% di quello somministrato; il rimanente 40% viene ossidato.

  23. Velocità massima di ossidazione del glucosio: • nel paziente operato: 6-7 mg/Kg/min • nel paziente critico: 4-5 mg/Kg/min • Al di sopra di tale velocità il glucosio non viene metabolizzato: • Steatosi • Fabbisogno idrico: • adulto: 30 ml/Kg/die • anziano >65a: 20-25ml/Kg/die

  24. Indicano un eccessivo apporto di N: • acidosi metabolica • alterazione del pattern AA plasmatico • insufficienza renale:urea e creatinina   30% • insufficienza epatica:  ammoniemia • L’utilizzo dei substrati determina: • incremento del consumo di O2 • aumento della produzione di CO2 • aumento della produzione di calore • Parametri da controllare: • frequenza respiratoria e cardiaca • EAB, T°

  25. Frost P et al. Int Care Med, 1997, 23: 243-245

  26. Funzione gastrointestinale Abolita Alterata Normale NE efficiente Enterale minima o alimentazione mista Insufficienza intestinale parziale Intolleranza alla NE Insufficienza intestinale totale NPT

  27. LA FISIOLOGIA(il mantenimento dell'integrità del tratto gastro-enterico) • La nutrizione enterale favorisce il trofismo della mucosa intestinale. Si calcola che il piccolo intestino assorba il 50% delle sue richieste metaboliche dal lume intestinale, mentre il grosso intestino dipende, per le sue richieste metaboliche, per l’80% dal contenuto luminale. E’ evidente che l’assenza prolungata di nutrienti nel tratto gastroenterico determina un’atrofia progressiva della mucosa intestinale. Dopo 15-20 ore di digiuno si osserva la degenerazione della funzione del grosso intestino.

  28. NEI SOGGETTI SANI LA NUTRIZIONE ENTERALE PRODUCE UN AUMENTO DEL FLUSSO EMATICO MESENTERICO PARI A DUE TRE VOLTE IL VALORE A DIGIUNO* E UN AUMENTO DEL CONSUMO DI O2 SPLANCNICO^ * SIDERY M. et al - BR. J. NUTR. 1994, 71: 835-48 ^ BRUNDIN J. - AM. J. PHYSIOL 1997, 272: E678-87

  29. Splanchnic blood flow • Compromised splanchnic flow can occur under various condition: • -Hypovolemia • -Impaired cardiac performance • -Blood flow redistribution • -Regional hypoperfusion • -Increased intravascular back pression • -Increased transvascular pressure gradients • -Increased vascular resistance

  30. Splanchnic blood flow Splanchnic vasoregulatory mechanisms include: 1. Effects of the autonomic nervous system mediated by alpha-, beta-, and dopaminergic receptors. 2. Effects of local hormones (cholecystokinin, vasoactive intestinal polypeptide). 3. Endothelial factors (endothelin, nitric oxide). 4. Hepatic arterial buffer response.

  31. Splanchnic blood flow • Effects of vasoactive drugs: • Dobutamine and Dopexamine can improve splanchnic perfusion and gastric intramucosal Ph during sepsis. • Hernàndez G et al. Rev Med Chil.1999, 127: 719-727 • Dopamine and norepinephrine have showed contradictory results.

  32. Splanchnic blood flow • Effects of vasoactive drugs: • Epinephrine impairs splanchnic perfusion. • Meier- Hellmann A et al. Crit Care Med. 1997, 25: 399-404 • Enoximone improves hepatosplanchnic flow • and seems the best vasoactive drug for its • antiinflammatory properties. • Hartmut Kern MD et al. Crit Care Med. 2001, 29: 1519-1525

  33. Splanchnic blood flow • 20 pazienti con shock settico - misurazioni: • catetere in polmonare • diluizione verde indocianina + catetere venoso epatico • PCO2 mucosa gastrica • la dopamina non altera la perfusione splancnica, mentre l’epinefrina, oltre ad alterarla, induce anche alterazioni metaboliche • De Baker D. et al.: Crit. Care Med. 2003, 31, 1659-1667

  34. La nutrizione parenterale (NP), persino la più completa, non può, in assenza di un’adeguata nutrizione enterale (NE), prevenire completamente l’atrofia della mucosa del tratto gastrointestinale inferiore, in particolar modo del colon

  35. Quando gli astronauti ritornano sulla terra dopo i voli spaziali, hanno perso la maggior parte della loro flora microbica: • lactobacillus plantarum 100% • lactobacillus casei  100% • lactobacillus fermentum 43% • lactobacillus acidophilus 27% • lactobacillus salivarius 22% • lactobacillus brevis 12% • Bengmark S. Nutrition 2000, 16, 611-615

  36. Early stage of the sepsis = Unsteady patient Minimal EN +TPN Omura et al. Ann Surg 2000, 231: 112-118

  37. Small amount of Low Residue Diet with parenteral nutrition can prevent decreases in intestinal mucosal integrity.Additive Low Residue Diet corresponding to 15% of total caloric intake prevented increases in intestinal permeability and bacterial translocation. Omura et al. Ann Surg 2000, 231: 112-118

  38. “Alla luce delle attuali conoscenze oggi dobbiamo giustificare quando e perché facciamo una parenterale ...“ M. Braga chirurgo Presidente SINPE

  39. Death by parenteral nutrition “Poison or toxin is a “substance that through its chemical action usually kills, injures or impairs an organism”. Based on this definition, in the critically ill, TPN meets all the criteria of a poison/toxin.” Marik P.E., Pinsky M.: Intensive Care Medicine 2003, 29, 867-869

  40. Death by parenteral nutrition • Presence of a dose response curve (the • more you give the greater the toxicity) • Its toxicity is most evident in those with • depressed host defense mechanisms (the • critically ill) • An antidote exists (enteral nutrition) Marik P.E., Pinsky M.: Intensive Care Medicine 2003, 29, 867-869

  41. Death by parenteral nutrition • Gli effetti negativi associati alla TPN sono il risultato di due fattori: • assenza di nutrizione dell’intestino • presenza di complicazioni metaboliche, endocrine, immunologiche e infettive collegate all’infusione di un “nutrient cocktail” nel sistema venoso del paziente Marik P.E., Pinsky M. Intensive Care Medicine 2003, 29, 867-869

  42. Death by parenteral nutrition • La mancanza di nutrizione enterale determina: • atrofia della mucosa • eccesso di crescita batterica • aumento della permeabilità intestinale • aumento della traslocazione di batteri o dei • prodotti di degradazione dei batteri nella • circolazione portale • atrofia del fegato con rapida deplezione del • sistema antiossidante Marik P.E., Pinsky M. Intensive Care Medicine 2003, 29, 867-869

  43. Death by parenteral nutrition • La NE determina la conservazione del GALT. • La TPN comporta una rapida e severa atrofia del GALT. • Atrofia del GALT  riduzione delle IgA nelle secrezioni delle vie respiratorie  ridotta resistenza alle infezioni. • La NE durante o dopo TPN determina una rapida ripresa del GALT. Janu P.et al.: Ann. Surgery 1997, 225, 707-715

  44. IL GALT INCLUDE LE PLACCHE DEL PEYER , I LINFOCITI INTRA-EPITELIALI, E LE CELLULE LINFOIDI DELLA LAMINA PROPRIA; IN TOTALE APPROSSIMATIVAMENTE IL 70% DELLA FUNZIONE IMMUNOLOGICA DELL’ORGANISMO SCHMIDIT H. et al. Curr Opin in Clin Nutr and Metab Care 2001, 4: 547-51

  45. Death by parenteral nutrition 3 gruppi di pazienti T.I.: N.E., T.P.N. o P.N. associata a “trickle” feeds per almeno 3 giorni N.E. T.P.N. N.E.+P.N. Mortalità : 25% 54% 38% Conclusioni: “….PN doubles the risk of death in critically ill ICU patients, and that the increased risk of death associated with PN appears to be reduced by the addition of trickle feeds” Marik P.E. et al.: Critical Care Medicine 2001, 29, suppl. A126

  46. Death by parenteral nutrition Nel paziente critico la Letteratura fortemente suggerisce che la TPN aumenti la morbidità e la mortalità. “We believe that, based on evidence, TPN has no place in the management of critically ill patients who can otherwise be fed enterally”. La NE dovrebbe essere iniziata all’ingresso in ICU. Marik P.E., Pinsky M. Intensive Care Medicine 2003, 29, 867-869

  47. Death by parenteral nutrition In seguito a questo articolo nel numero di novembre di Intensive Care Medicine è comparso l’editoriale: “Is parenteral nutrition guilty?” a firma di P.Varga, R.Griffiths, R.Chiolero, G.Nitenberg, X.Leverve, M.Pertkiewicz, E.Roth, J.Wernerman, C.Pichard, J.C.Preiser; nonché le lettere di commento di P.Furst e di A.D.G.Anderson, P.K.Jain, J.MacFie Intensive Care Medicine 2003, 29, 1861-64; 2102; 2103

  48. Death by parenteral nutrition In risposta all’editoriale e alle lettere di commento P.E.Marik e M.Pinsky scrivono: “TPN is only indicated in that small group of patients in whom enteral nutrition is not possible.” ...“The goal of our editorial was to increase the awareness amongst clinicians as to the risks of TPN and to generate dialogue on this topic. We believe that our editorial has met both these goals.” Marik P.E., Pinsky M. Intensive Care Medicine 2003, 29, 2104

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