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NEFROPATIA DIABETICA

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NEFROPATIA DIABETICA. Causa más frecuente de IRC en USA. 25 a 35\% de DM 2 y 15 a 25\% de DM 1. La proteinuria es el hallazgo más característico y es la causa más frecuente de Sx nefrótico en el adulto. . NEFROPATIA DIABETICA. Hiperglicemia e hiperfiltración principales involucrados.

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nefropatia diabetica
NEFROPATIADIABETICA
  • Causa más frecuente de IRC en USA.
  • 25 a 35% de DM 2 y 15 a 25% de DM 1.
  • La proteinuria es el hallazgo más característico y es la causa más frecuente de Sx nefrótico en el adulto.
nefropatia diabetica1
NEFROPATIA DIABETICA
  • Hiperglicemia e hiperfiltración principales involucrados.
  • AGEs: Producto de la glicosilación de proteínas. Forman uniones covalentes con grupos aminos de proteínas. En el riñón se unen a colágena y matriz celular vasoconstricción mesangial, expansión mesangial, adhesión de monocitos y macrófagos.
nefropatia diabetica2
NEFROPATIA DIABETICA
  • Sorbitol: producto de glucosa por aldolreductasa. Tóxico.
  • IGF-1 y otros factores de crecimiento: Asociados a reproducción y crecimiento mesangial.
  • Angiotensina: Hiperfiltración y crecimiento mesangial. Promueve liberación de factores de crecimiento.
nefropatia diabetica3
NEFROPATIA DIABETICA
  • Aumento de filtración en 20 a 50%. Daño mecánico e inmunológico. El grado de hiperglicemia correlaciona con la filtración.
  • Glomerulomegalia y nefromegalia.
  • Retinopatía = Nefropatía. 90% de los pacientes con DM1 y 60% de DM2 con nefropatía tienen retinopatía. Al reves no aplica.
nefropatia diabetica4
NEFROPATIA DIABETICA
  • Predisposición genética: Mayor riesgo de nefropatía en Africo-Americanos (4) y México-Americanos (6).
  • Sexo y edad: Más frecuente en hombres y en pacientes con diabetes en adolescencia.
  • El tabaquismo y la hipertensión aumentan el riesgo.
  • Expansión de matriz extracelular, adelgazamiento de la membrana basal y de la íntima en arterias y arteriolas.
nefropatia diabetica5
NEFROPATIA DIABETICA
  • Estadio I: Hiperfiltración.
  • Estadio II: Microalbuminuria (30 a 300 mg/d). 6 a 15 años.
  • Estadio III: Proteinuria. Hipertensión. Perdida de GFR 10 ml/min al año.
  • Estadio IV: Insuficiencia renal.
nefropatia diabetica7
NEFROPATIA DIABETICA
  • Se requieren 2 de 3 muestras positivas para hacer el diagnóstico.
  • Relación albúmina:creatinina: > 2 equivalente a > 30 mg/d. Orina al azar matutina.
  • Microalbuminuria es un marcador de riesgo cardiovascular (RR 2.3).
  • Prevalencia de 80% de hipertensión en proteinuria.
slide9
Evaluaciónanual

Excluir infección

Excluir glomerulopatía

EGO

Positivo

Negativo

Relación

albúmina:creatinina

Negativo

Positivo

Repetir 2 veces en

los siguientes 3 meses

Positivo

Tratar hipertensión

Optimizar glicemia

Tratar otros factores de riesgo

nefropatia diabetica8
NEFROPATIA DIABETICA
  • Indicaciones de biopsia:
  • DM1 < 10 años
  • Ausencia de retinopatía
  • Proteinuria nefrótica sin microalbuminuria previa
  • Hematuria macroscópica
  • Cilindros eritrocitarios
nefropatia diabetica9
NEFROPATIA DIABETICA
  • Hasta 12% de tipo 1 y 27% de tipo 2 tienen enfermedad renal no diabética (membranosa).
  • Aumento de renovascular, neuropatía de vejiga, IVU, pielonefritis, Tb renal y nefropatía por medio de contraste.
insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA
  • Retención avida de sodio a pesar de sobrexpansión de volumen.
  • Riñón intacto.
  • Aumento de reabsorción proximal de sodio por Ang II y sistema simpático.
  • Aumento de ADH.
  • Perdida de acción de ANP.
insuficiencia cardiaca1
INSUFICIENCIA CARDIACA
  • Diuréticos de asa.
  • Vasodilatadores.
  • IECAs.
  • Bloqueadores AT1.
  • Espironolactona.
  • Evitar AINEs.
  • Dieta.
insuficiencia hepatica
INSUFICIENCIA HEPATICA
  • Retención de sodio.
  • Vasodilatación.
  • Aumento en la reabsorción.
  • Restricción de sodio.
  • Diurético.
cirrosis
CIRROSIS
  • Hiponatremia.
  • Aumento de ADH.
  • Disminución en la llegada del filtrado al asa ascendente.
  • Disminución de prostaglandinas.
  • Aumento en actividad simpática.
  • Restricción de agua.
sindrome hepatorrenal
SINDROME HEPATORRENAL
  • Insuficiencia renal en un paciente con enfermedad hepática.
  • Precedido por disminución de volumen.
  • Oliguria.
  • Elevación de creatinina y NU.
  • Sodio urinario disminuido.
  • Mortalidad 100%.
  • Sodio urinario alto sugestivo de NTA.
sindrome hepatorrenal1
SINDROME HEPATORRENAL
  • Restricción de líquidos.
  • Misoprostol, N-acetilcisteina, Midodrina (1-agonista) y Ocreotido (análogo Somatostatina)
  • Diálisis.
  • Corto circuito LeVeen (portosistémico).
  • Transplante hepático.
infecciosas
INFECCIOSAS

HIV

  • Hiponatremia por depleción de volumen o SIHAD.
  • Hipokalemia por diarrea o medicamentos.
  • Acidosis renal tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninemico).
  • Pentamidina.
  • Alteraciones ácido-base.
infecciosas1
INFECCIOSAS
  • IRA por medicamentos, sepsis, NTA.
  • Nefropatíafocal y segmentaria y colapsante.
  • Receptor CD4 en las células mesangiales.
  • Antivirales.
  • 25 a 50% membranoproliferativa, membranosa, IgA.
infecciosas2
INFECCIOSAS
  • Hemodiálisis.
  • Diálisis peritoneal.
  • Transplante.
  • Sobrevida 10 meses, > 200 células/ml mejor pronóstico.
vasculitis
Vasos grandes.

Arteritis de células gigantes.

Takayasu.

Vasos medios.

Poliarteritis nodosa.

Kawasaki.

ANCA positivos.

Poliangitis.

Granulomatosis de Wegener.

Churg-Strauss

ANCA negativos.

LES

AR

Crioglobulinemia.

VASCULITIS
vasculitis1
VASCULITIS

Vasos grandes

  • Afecta predominantemente aorta.
  • Cuando hay involucro renal, afecta el ostium de las arterias renales.
  • Manifestación clínica más frecuente

Hipertensión renovascular.

vasculitis2
VASCULITIS

Vasos medianos

  • Afecta predominantemente arterias viscerales.
  • Cuando hay involucro renal, afecta interlobares, arcuatas e interlobulares.
  • Producen inflamación y necrosis con trombosis y fractura infarto renal y hemorrágia.
vasculitis3
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Afecta predominantemente capilares venulas y arteriolas.
  • Cuando hay involucro renal, afecta los glomérulos.
  • Producen glomerulonefritis.
vasculitis4
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Granulomatosis de Wegener, Sx de Churg-Strauss y poliangitis microscópica paucinmunes.
  • Wegener: Inflamación granulomatosa necrotizante. Afecta pulmón.
  • Churg-Strauss: Asociación con asma, eosinofília e inflamación granulomatosa necrotizante.
vasculitis5
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Poliangitis microscópica: Sin involucro pulmonar.
  • Todas causan glomerulonefritis crescentica paucinmune.
  • Son causa frecuente de GMN rápidamente progresiva.
vasculitis6
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Presencia de ANCA.
  • En presencia de un “disparador” (cuadro viral), los neutrófilos son activados, interactuan con los ANCA y producen vasculitis y glomerulonefritis.
  • C-ANCA PR3
  • P-ANCA MPO
vasculitis7
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • 5a a 7a década de la vida. Ligera predominancia por hombres y blancos.
  • Involucro renal poco frecuente en Churg-Strauss.
  • Hematuria, proteinuria e IRA.
  • Cuadro “gripal”.
  • Púrpura más frecuente en MsIs. Ulceras y nódulos.
vasculitis8
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Hemorrágia pulmonar, sinusitis, otitis, rinitis e inflamación ocular.
  • Neuropatía periférica (Churg-Strauss).
  • Dolor abdominal y STD. Isquemia mesentérica.
  • Pancreatitis y hepatitis.
vasculitis9
VASCULITIS

Necrosis fibirnoide segmentaria

vasculitis10
VASCULITIS
  • Esteroides + Ciclofosfamida.
  • Metrotexate.
  • Plasmaferesis.
  • TMP/SMX
lupus
LUPUS
  • Más dsDNA, niveles más bajos de anti-Ro y anti-Lo. Catiónicos más nefrotóxicos.
  • 10 veces más mortalidad en mujeres y negros.
  • 30-50% de los lupus tienen involucro renal.
  • Proteinuria seguido por hematuria.
lupus2
LUPUS

Clasificación de WHO.

  • I. Cambios mínimos.
  • II. Enfermedad mesangial.
  • III. Proliferativa focal.
  • IV. Proliferativa difusa.
  • V. Membranosa.
lupus3
LUPUS
  • IgG la más frecuente.
  • C3, C4 y C1q.
  • Hasta en 50% de los pacientes tienen daño inmunológico en membrana basal tubular.
  • En enfermedad crónica daño intersticial.Correlaciona con GFR.
  • Depósitos hialinos y daño vascular necrotizante. Mal pronóstico. Microangiopatía trombótica en Ac antifosfolípido.
lupus4
LUPUS
  • Clase III y IV principales indicaciones de tratamiento.
  • Esteroides.
  • Ciclofosfamida.
  • Micofenolato.
  • Mantenimiento después de 12 semanas con Esteroides, Azatioprina. Cloroquina.
lupus5
LUPUS
  • 10 a 15% desarrollan IRC. Algunos en diálisis pueden recuperar función renal.
  • La uremia inactiva el lupus.
  • Transplante con 6 meses de inactividad.
  • Riesgo de trombosis en antifosfolipidos.
esclerosis sistemica
ESCLEROSIS SISTEMICA
  • Adelgazamiento de la piel, esclerodactilia, esclerosis sistémica. Alteraciones esofágicas, fibrosis pulmonar.
  • ANA y Scl-70.
  • 30% afección renal.
  • Hipertensión e IRA (crisis de esclerodermia).
esclerosis sistemica1
ESCLEROSIS SISTEMICA
  • Vasculopatía oclusiva, necrosis fibrinoide.
  • Tratamiento con Penicilamina.
  • IECAs.
  • Control antihipertensivo.
enfermedad mixta del tejido conectivo
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO
  • Datos clínicos de LES, AR, Sx de Sjögren, esclerosis sistémica y polimiositis.
  • Anticuerpos RNP.
  • Enfermedad renal mesangial y membranosa.
sx de sj gren
SX DE SJÖGREN
  • Acidosis tubular renal tipo 1.
  • Hiperglobulinemia.
  • Trtamiento con citrato y bicarbonato.
artritis reumatoide
ARTRITIS REUMATOIDE
  • Poliartritis simétrica crónica.
  • Hematuria por nefropatía mesangial.
  • Secundaria a medicamentos.
  • Membranosa por oro y Penicilamina.
  • Amiloidosis (AA).
  • Vasculitis.
sindrome de beh et
SINDROME DE BEHÇET
  • Vasculitis en hombres.
  • Ulceras orales y genitales, rash, artritis, uveitis, iritis.
  • Vasculitis renal.
  • GN rápidamente progresiva.
enf de cadenas ligeras
ENF DE CADENAS LIGERAS
  • Lesión tubulointersticial no inflamatoria.
  • Inflamación por células gigantes y atrofia tubular. Fanconi.
  • Dolor óseo, fracturas patológicas, hipercalcemia, proteinuria e IRA.
  • Proteinuria sin albuminuria.
  • Cilíndros por agregación de cadenas ligeras y proteína de Tamm-Horsfall.
enf de cadenas ligeras1
ENF DE CADENAS LIGERAS
  • Los cilíndros y proteínas de Bence Jones se precipitan en los túbulos obstruyéndolos.
  • La depleción de volumen favorece que se precipitan.
  • Quimioterapia.
  • Alcalinizar la orina, volumen.
  • Esteroides y bifosfonatos.
enf de cadenas ligeras2
ENF DE CADENAS LIGERAS
  • Depósito de cadenas ligeras.
  • Lesión glomerular por depósito de material electrodenso.
  • Glomerulopatía nodular.
  • IF con depósito de cadenas ligeras en el glomérulo.
enf de cadenas ligeras4
ENF DE CADENAS LIGERAS
  • Proteinuria nefrótica, hematuria e insuficiencia renal progresiva.
  • Quimioterapia.
  • 9 de 11 con Cr > 4 progresan a IRC.
amiloidosis
AMILOIDOSIS
  • AL (Primaria): Discracia sanguínea.
  • Depósito de amiloide y aumento de células plasmáticas.
  • 20% mieloma o alguna otra enf linfoproliferativa.
  • Corazón, pulmón, gastrointestinal, artropatía.
amiloidosis3
AMILOIDOSIS
  • Proteinuria e IRC.
  • Colchicina + Melfalan
  • GMN Fibrilar: Parecido a amiloidosis.
  • Rojo Congo negativo.
macroglobulinemia de waldenstr m
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
  • IgM monoclonal.
  • Sx de hiperviscocidad.
  • 10 a 15% amiloidosis.
  • Quimioterapia.
cancer
CANCER
  • Síndrome nefrótico secundario en algunos tumores.
  • Mediada por complejos inmunes.
  • Obstrucción urinaria.
  • Leucemia y linfoma depósito renal. Aumento hasta 10 veces en el tamaño renal.
cancer1
CANCER
  • Ciclofosfamida e Ifosfamida producen hemorragia vesical. Mesna.
  • Ciclofosfamida produce SIHAD.
  • Daño tubular.
  • Injerto contra huésped.
  • Nefropatía por ácido úrico.
sx uremico hemolitico
SX UREMICO-HEMOLITICO
  • En 90% de los niños por diarrea sanguinolenta.
  • E coli enterohemorrágica.
  • Carne especialmente hamburguesas.
  • Meses calientes.
  • Toxina Shiga-like receptores de glicolípidos (intestino y riñones)

inhibe síntesis protéica muerte celular.

sx uremico hemolitico2
SX UREMICO-HEMOLITICO
  • Edema de células endoteliales liberación de factor de von Willebrand activación de plaquetas microtrombos.
  • Después de 1 semana de diarrea palidez, disminución de flujos urinarios, letargo, irritabilidad. Convulsiones en 50%. 3 a 5% EVC. Pancreatitis en 20%.
  • Anemia hemolitica microangiopática, trombocitopenia y azotemia.
sx uremico hemolitico4
SX UREMICO-HEMOLITICO
  • Tratamiento: Manejo de líquidos, hipertensión, transfusión, diálisis y nutrición.
  • Infusión de Furosemida.
  • Anticoagulantes y antiplaquetarios.
  • 5% muerte por problemas neurológicos. Oliguria prolongada = IRC.
  • En adultos 15-30% de mortalidad con IRC en 20-30%. Recurrencia 25%.
purpura trombocitopenica trombotica
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
  • Ocurredurante o después del embarazo, con algunos medicamentos, LES e hipertensión maligna.
  • Mujeres alrededor de los 35 años.
  • Daño endotelial.
  • Multimeros muy grandes del factor de von Willebrand agregación plaquetaria.
purpura trombocitopenica trombotica1
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
  • Puede ser precedido por un cuadro viral.
  • Fiebre, sangrado y alteraciones de SNC.
  • Problemas neurológicos en 90% de los casos. Cefalea, somnolencia, confusión, afasia, hemiparesia.
  • Púrpura y STD.
purpura trombocitopenica trombotica2
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
  • Hematuria, proteinuria y azotemia. Oliguria e insuficiencia renal raros.
  • Involucro de corazón y pulmones.
  • Trombocitopenia severa.
  • Tratamiento: Infusión de plasma congelado. Plasmaferesis. Vincristina, Esteroides. Antiplaquetarios. Esplenectomía.
  • 15% de mortalidad con tratamiento. 90% sin tratamiento.
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