„Інтенсивна терапія шокових станів” за модулем: «Реаніматологія та інтенсивна терапія»

1. „Інтенсивна терапія шокових станів” за модулем: «Реаніматологія та інтенсивна терапія» для лікарів-інтернів та лікарів-курсантів за фахом «ЗЛП -сімейна медицина» (суміжна кафедра №612: «Сімейної медицини ФПО») Кількість учбових годин – 2 год. Кафедра анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО Зав.кафедрою: проф.Клигуненко О.М. Склав: доц.Єхалов В.В.

2. Шок – синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна капілярна перфузія зі зниженою оксигенацією і порушеним метаболізмом тканин і органів, обумовленою дефіцитом обсягу циркулюючої крові.

3. Кардіогенний шок – критичне порушення кровообігу з артеріальною гіпотензією з ознаками гострого погіршання перфузії органів та тканин, крайня ступень лівошлуночкової недостатності при інфаркті міокарду, післяінфарктний колапс та постінфарктна гіповолемія.

4. Форми кардіогенного шоку: А) Рефлекторна форма – обумовлена переважно не важким ураженням міокарду, а відсутністю компенсаторного підвищення ЗПОС (загального периферичного опору судин, який знижений та супроводжується синусовою брадикардією: а) усунення рефлекторної форми шоку досягається купіруванням болю, введенням адреноміметіков, фібринолітиків і гепарину; б) після стабілізації гемодинамічних показників рецидивів важкої артеріальної гіпотензії зазвичай не буває.

5. Б) Аритмогенна форма – частіше обумовлена шлуночковою пароксизмальною тахікардією або повною атріо-вентрикулярною блокадою: а) бради- або тахікардії є показаннями до кардіостимуляції або виконання термінової дефібриляції; б) при купіруванні порушень ритму серця насосна функція лівого шлуночку відновлюється і явища шоку купіруються. В) Iстинний кардіогенний шок – різке зниження насосної функції лівого шлуночку, що виникає як ускладнення інфаркту міокарду передньої стінки лівого шлуночку або поширених інфарктах заднє-нижньої стінки (маса некротизованого міокарду лівого шлуночку зазвичай складає 40-50%).

6. Г) Рефрактерний (ареактивний) шок – відсутність пресорної реакції артеріального тиску на вве-дення адреноміметиків, що пов'язане з впливом препаратів тільки на вцілілі маси лівого шлуночку (50-60% від загальної маси), виникненням парадоксальної пульсації міокарду (уражена частина міокарду під час систоли не скорочується, а «вибухає»), а також із збільшенням потреби міокарду, що зберігся, в кисні (з-за збільшення навантаження по підтримці ХОС на фізіологічному рівні), що сприяє збільшенню зони ішемії: • а) при цій формі шоку у відповідь на введення вазоактивних препаратів деяке підвищення артеріального тиску супроводжується виникненням або зростанням набряку легенів.

7. Типи кровообігу при кардіогенному шоку: А) Гіпокінетичний: – слабкість; – виражена блідість з сірим відтінком шкірних покривів, іноді ціаноз; – шийні вени помітно набухають; – частота дихань збільшена; – у легенях вислуховуються застійні вологі хрипи; – тони серця глухі; – артеріальний тиск понижений.

8. Б) Гіповолемічний: – виражена м'язова і психічна слабкість; – ціаноз; – шийні вени спадаються; – тахікардія помірна; – артеріальний тиск знижений. В) Застійний: – виражений ціаноз; – ортопное, задишка; – шийні вени набухлі; – при аускультації в легенях вологі хрипи, акцент 2-го тону на легеневій артерії; – тахікардія помірна, швидкоминуча; – рівень артеріального тиску варіабельний.

9. Клінічні ознаки: – вкрай тяжкий загальний стан; – слабкість, загальмованість, рідше – збудження; – шкірні покриви блідо-ціанотичні (сірий ціаноз), вологі, холодні; – дистальні відділи кінцівок мармурово-ціанотичні; – тони серця глухі; – ЧСС менше 60 або більше 120 на хвилину; – можливі різні форми порушень ритму серця; – артеріальний тиск систоли 90-80 мм рт.ст. та нижче; – пульсовий тиск знижений до 20 мм рт.ст. та нижче; – важливою ознакою кардіогенного шоку є олігурія (діурез менше 20 мл/год.).

10. Загальноклінічними критеріями діагностики кардіогенного шоку є: а) порушення свідомості. б) порушення мікроциркуляції шкірних покривів. в) зниження артеріального тиску систоли нижче 80-90 мм рт.ст. г) зниження пульсового тиску до 20 мм рт.ст. і нижче. д) брадикардія (менше 60 ударів в хвилину) або тахікардія (більше120 на хвилину). е) олігурія.

11. Iнтенсивна терапія кардіогенного шоку (табл. 9.3.2). – поза з підведеними на 15-20° нижніми кінцівками; – аналгезія (наркотичні, ненаркотичні анальгетики з діазепамом); – лікування порушення ритму серця, причому всі ці заходи повинні проводитися одночасно; – інгаляція кисню проводиться через носові катетери або лицьову маску з (Fi О2 = 0,6); – внутрішньовенно вводиться 10000 ОД. гепарину; – інфузійна терапія («поляризуюча суміш», ізотонічні кристалоїдні розчини, препарати ГЕК) під контролем ЦВТ та аускультації легенів (загроза набряку легенів); – інотропна підтримка міокарду (допамін, добутамін в судинних дозах); – збереження середнього артеріального тиску на рівні 80-90 мм рт.ст. на тлі лівошлуночкової недостатності є підставою для паралельного внутрішньовенного ведення нітрогліцерину і добутаміну;

12. – при початково низькому ЗПСО можливе застосування норадреналіну; • – відсутність ефекту від застосування адренергічних засобів, нестабільність гемодинаміки, • що зберігається, є підставою для використання інгібіторів фосфодіестерази (амрінона, • мілрінона); • – препарати нікотинової кислоти, дезагреганти; • – корекція водно-електролітного балансу і кислотно-лужного стану; • – хворим з кардіогенним шоком і ознаками гострої коронарної недостатності (підйом сегменту S-T) після стабілізації гемодинамічних показників показана термінова коронарографія з метою рішення питання про виконання в подальшому ангіопластики або аорто-коронарного шунтування; • – при неможливості виконання хірургічного втручання показана в перших 24 години після виникнення гострого інфаркту міокарду тромболітична терапія. • N.B.! Використання в комплексній терапії кардіогенного шоку серцевих глікозидів є протипоказаним.

13. У дітей: 1. Клінічні ознаки: Спочатку пацієнт стривожений, збуджений. Скаржиться на болі в ділянці серця або іншої локалізації, але болів може не відмічатись, або вони можуть бути короткочасними. Пізніше з'являються апатія, сонливість, порушення свідомості, кома. Шкіра значно бліда з вираженим мармуровим відтінком, вкрита холодним потом, зі значним акроціанозом. Артеріальна гіпотензія не перевищує 50 мм рт. ст., більше 6 год. Частота серцевих скорочень 100-120 хв, пульс нитковидний, відмінності пульсу на симетричних артеріях кінцівок можуть свідчити про розшаровуючу аневризму аорти. У хворих анурія, розвивається набряк легень – вислуховуються вологі хрипи в легенях, тони серця послаблені, нерідко вислуховується ритм галопу. Грубий систолічний шум на верхівці чи вздовж лівого краю грудини з'являється при механічних ускладненнях інфаркту міокарда:розрив капілярного м'яза або міжшлуночкової перетинки. При виникненні кардіогенного шоку на фоні хронічної серцевої недостатності спостерігається набухання шийних вен, гепатомегалія, та периферичні набряки. Коли кардіогенний шок перебігає з розширенням шийних вен, брадиаритмією а в легенях не вислуховуються вологі хрипи, слід думати про інфаркт міокарда лівого шлуночка

14. Лікування: 1. Знеболюючі. 2. Антикоагулянти та дезагреганти. 3. Сечогінні. 4. Метаболічні препарати та препарати, які покращують центральну та периферичну гемодинаміку, порушення кислотно-лужної рівноваги. 5. Гангліобло-катори. 6. Піногасники. 7. Антиаритмічні препарати – за необхідності.

15. Гіповолемічний шок у дорослих. Особливості діагностики і інтенсивної терапії у дітей. • Частіше виникає змішаний тип дегідратації, котрий характерізується одночасними втратами води і електролітів з супутньою гіпопротеінемієй и в кожному конкретному випадку потребує визначення рівня електролітів. • Цей симптомокомплекс є свідоцтвом дегідратації і гіповолемії, які потребують першочергової корекції. Дегідратацію будь-якого типу визначає універсальний склад симптомів, що відрізняються тільки ступенем їх відбиття – спрага, перебігаюча в анорексію, неспокій, який змінюється млявістю, адінамія, западіння джерельця і очних яблук, тахікардія і гіпотензія різного значення, сухість слизових оболонок і шкіра в вигляді „стоячей складки”, олігурія або анурія. • Ступень дегідратації в значній мірі визначає гостра втрата маси тіла по дефіциту якої, можна з певною точністю прогнозувати розвиток і важкість шоку. • Втрата 5% ваги тіла відповідає першому ступеню ексікозу, 10% - другому ступню, 15% і більше відповідає третьому ступіню, що розглядається як гіповолемічний шок.

16. Невідкладна допомога: 1.Реанімаційні міроприємства (при необхідності) 2.Інгаляція кисню. 3.Постановка назогастрального зонду. 4.Оральна та інфузійна регідратація. 5.Зігрівання дитини. 6.Госпіталізація у відділення інтенсивної терапії. 7.Моніторінг артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, частоти дихання, пульсоксіметрія. 8.Забезпечення надійного судинного доступу. 9.Визначення центрального венозного тиску. 10.Контроль діурезу. 11.ШВЛ при необхідності 12.Визначення ступеню компенсації гіповолемічного шоку. 13.Симпатоміметична підтримка кровообігу (допмін, добутрекс). 14.При необхідності застосування плазмаферезу.

17. На дошпитальному и шпитальному этапах лікування компенсованого шоку втрати рідини ліквідують призначенням суміші розчинів 5% глюкозы в 0,25N розчині натрія хлориду. В загальному інфузійному об”ємі при компенсованому і субкомпенсованому видах шоку колоїдні розчини повинні складати 1/3 і кристалоїдні розчини 2/3 сумарного об”єму При декомпенсованої формі шоку невідкладна корекція гемодінамічніх порушень здійснюється кристалоїдними розчинами в поєднанні з плазмарозширюючими препаратами з позитивним реологічним єфектом на основі крохмалю та желатини. Загальний об”єм колоїдів має становити близько 50% від всього інфузійного об”єму. До кристалоїдної частини інфузійного об”єму мають входити глюкозо-сольови розчини натрію, гідрокарбонату натрію. Внутрішньовенну інфузію колоїдно-сольових розчинів треба проводити в обсязі 20-30 мл/кг ваги тіла на протязі 1 години. Продовжити внутрівенну інфузію рідини в обсязі 10 мл/кг/год до відновлення діурезу. Симпатоміметики: допамін в дозі 2,5 – 10 мкг/кг/хв.

18. Геморагічний шок – гостра серцево-судинна недостатність, зумовлена втратою цільної крові. Дефіцит еритроцитів, які переносять кисень, призводить до порушень доставки кисню до тканин і органів.

19. Виділяють 4 періоди крововтрати: • I – період виражених гемодинамічних і метаболічних порушень; • II – період відповідної реакції на проведені реанімаційні заходи й інтенсивну терапію; • III – період гіперметаболічної фази; • IV – період поліорганної недостатності чи видужання.

20. Базовими напрямками терапії шоку на догоспітальному і госпітальному етапах є: усунення наявного джерела кровотечі і термінове усунення гіповолемії, зігрівання хворого. 1.За показниками - комплекс серцево-легеневої і церебральної реанімації. 2.Зупинка кровотечі (якщо треба хірургічний гемостаз, який повинен виконуватись якомога швидше). 3.Забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів, інгаляція 100% кисню. 4.Катетеризація магістральних судин. 5.Iнфузiя колоїдних розчинів (перевагу слід надавати розчинам гідроксіетилкрохмалю та модифікованої желатини, а також природнього колоїду – альбуміну) у дозі 5-6 мл/кг зі швидкістю 0.75-1.2 мл/кг/хв до відносної стабілізації АТ , потім - 0.1-0.5 мл/кг/хв., сольових розчинів в дозі 20 мл/кг. Для досягнення гемодінамічного эфекту корекційний об”єм колоїдів повинен бути вище об”єму крововтрати на 20%, а кристалоідних розчинів – на 300 – 400%, що визначає необхідність сполученого використання колоїдів і кристалоїдів. 6.При неефективністі – в/венно 7-7.5% розчин NaCl у дозі 2-4 мл/кг зі швидкістю 60-80 кап/хв. (не менш чім за 2 хв.).

21. 7.Симпатоміметикі: допамін в дозі 2,5 – 10 мкг/кг/хв., можливо норадреналін 0,1 – 5 мкг/кг разово (повторне використання препарату небезпечно із-за можливого розвитку інтестинальних некрозів). 8.При необхідності - анестезiологiчне забезпечення, краще кетамiном (кеталар, калiпсол) у дозі 3-5 мг/кг внутрішньовенно. 9.Екстрена госпіталізація в горизонтальному положенні або в положенні Тренделенбурга до відділення IТ. 10. На госпитальному этапі проводиться хірургічна зупинка кровотечі і замісна терапія препаратами крові до досягнення корекції кисневотранспортної функції крові. За крововтрати більше ніж 40 % ОЦК відновлення необхідно проводити об'ємом, який перевищує дефіцит на 15—30% (1 мл/кг еритроцитарної маси підвищує гематокрит на 1 %). Критичний рівень гемоглобіну для новонароджених складає біля 110 г/л, для дітей до року – 90 г/л.

22. Анафілактичний шок – гостра дихальна та судинно-серцева недостатність, обумовлена системною реакцією гіперчутливості негайного типу у відповідь на з`єднання антигенів різного походження з антитілами, фіксованими на клітинних мембранах.

23. Причини розвитку анафілактичних реакцій: а) медикаменти (антибіотики, анальгетики, імунопрепарати); б) продукти харчування; в) отрута комах; г) алергени, які використовуються в побуті (латекс, хімікати).

24. клінічні форми анафілактичного шоку: • - типова форма: розвинення дискомфорту, відчуття страху, внутрішнього напруга. Нудота, блювання, різкий кашель, слабкість, поколювання та зуд шкіри лиця, рук, голови, тяжкість та здавлення за грудиною, біль у області серця, головний біль; • - гемодинамічна форма: характеризується різким болем у області серця, значним зниженням АТ, глухістю тонів і аритміями, слабкістю пульса навітьдо його зникнення, блідістю та мраморністю шкіри; • -асфіктична форма: переважають клінічні симптоми гострої дихальної недостатності, яка може бути обумовлена набряком слизової гортані і часткової або повної непрохідності її, бронхоспазмом, набряком легенів. Ознаки декомпенсації гемодинаміки та порушень ЦНС виникають вторинно при затяжному варіанті шоку; • - церебральна форма: переважають порушення функцій ЦНС - психомоторне збудження, страх, судоми, кома. В тяжких випадках прогресують симптоми набряку та набухання головного мозку, розвивається епістатус з послідуючою зупинкою дихання та кровообігу; • - абдомінальна форма: характеризується картиною «гострого живота». Зниження АТ незначне, розлади свідомості неглибокі, немає бронхоспазму і дихальної недостатності. Больовий абдомінальний синдром виникає через 20 - 30 хв. після появи перших клінічних ознаків шоку;

25. тяжкість анафілактичного шоку (в значній мірі залежить від часу продромального періоду та швидкості розвитку клінічних проявів): - легка ступінь тяжкості - продромальний період складає більше 10 хвилин (гіпертермія шкірних покривів, зуд, чихання, першіння, ринорея, запаморочення голови, головний біль, гіпотензія, тахікардія, почуття жару, наростаюча слабкість, неприємні відчуття у різних областях тіла); - середня ступінь тяжкості - продромальний період складає менше 10 хвилин (токсикодермія, набряк Квінке, блідість, холодний липкий піт, зниження слуху, звін та шум у голові, непритомні стани, обструктивний синдром по типу приступу бронхіальної асми з проявами цианозу, наявність шлунково -кишкового (нудота, блювання, вздуття живота, набряк язика, болі внизу живота, пронос з примісю крові у калі, різкі болі у животі) та ниркового (позиви до сечопускання, поліурія) синдромів); - тяжка ступінь або миттєва форма – продромальний період не більше 3 хвилин (миттєво розвивається колапс, що проявляється: блідістю, цианозом, нитьовидним пульсом, різко знижається артеріальний тиск, розвивається коматозний стан з втратою свідомості, мимовільнимидефекацією та сечовиділення, розширюються зрачки, реакція їх на світло відсутня, пульс та артеріальний тиск не визначаються, зупиняється серце, припиняється дихання).

26. види анафілактичного шоку (виділяють п’ять видів анафілактичного шоку): - гострий злоякісний (резистентний до терапії), - гострий доброякісний, - затяжний (деяка резистентність до терапії), - рецидивуючий, - абортивний (шок може проходити без застосування ліків).

27. Лікувальна тактика (лікування починається на місці події з наступним переводом хворого до відділення інтенсивної терапії): А) Припинення подальшого надходження алергену - припинити парентеральне введення лікарських засобів; - проксимальніше місця ураження накласти джгут для зупинки току венозної крові на 25 хвилин (кожні 10 хвилин необхідно ослабляти джгут на 1-2 хвилини); - до місця ін’єкції прикласти міхур з льодом.

28. Введення адреналіну – для зменшення місцевого кровообігу, підняття ЗПСО, зменшення набряку слизових оболонок та дихальних шляхів: - при легкому та помірному шоку 0,1% розчин адреналіну в дозі 0,3-0,5 мл вводять місцево під шкіру або в/м (при необхідності можна повторювати введення декілька разів з інтервалом у 5-10 хвилин), - при важкому бронхоспазмі, обструкції верхніх дихальних шляхів, зупинці дихання 0,1% розчину адреналіну водять внутрішньовенно у дозі 3 мл, - якщо відсутній венозний доступ 3-5 мл 0,1% розчину адреналіну можна ввести внутрішньокістково.

29. Забезпечення прохідності дихальних шляхів та доставки кисню: - інгаляція О2 через дихальну маску з високою швидкістю потоку; - швидка інтубація трахеї та ШВЛ; - при значному набряку слизової оболонки можливо проведення екстреної трахеостомії або крикотиреотомії, або пункційної транскрікотіреоідотомії.

30. Швидке внутрішньовенне введення 2-4 літрів рідини (починають з фізіологічного розчину або розчину Рінгеру): • + при стійкій гіпотонії до сольових розчинів додають в/в титровано: • адреналін 0,1 мкг/кг/хвил.; • дофамін 5-10 мкг/кг/хвил.; • норадреналін 2-3 мкг/кг/хвил.; • або використовують їх комбінацію до підвищення середнього АТ на рівень 60 мм рт.ст. (систолічне АТ ≥90 мм рт.ст.); • введення колоїдів (як штучних, так і натуральних) небажане із-за можливості виникнення алергічних реакцій.

31. Блокатори гістаміну – призначають з метою блокади вазоділятації, в/в вводять: - блокатори Н1–рецепторів - діфенгідрамін (дімедрол) 1% розчин у початковій дозі 30-100 мг (3-10 мл), яка при необхідності може бути збільшена до 1000 мг (50 мл); тавегіл – до двох ампул - блокатори Н2–рецепторів - ранітідін 50 мг (2 мл). Г)Системні глюкокортикостероїди вводять в/в у всіх випадках (дексаметазон від 24 мг до 100 мг, або метілпреднізолон від 250 мг до 1000 мг, чи гідкортизон від 125 мг до 1000 мг).

32. Лікування бронхоспазму: а) інгаляційне введення 2–сімпатоміметиків за допомогою аерозолів (вдих або в інтубаційну трубку): фенотерол 1 доза=0,2 мг (наприклад 2-3 дози беротеку 200), сальбутамол 1 доза=0,1 мг (наприклад 2-3 дози султанола, переважно через небулайзер). б) амінофілін або еуфілін в/в (1 мл 2,4% р-ну містить 2,4 мг амінофіліну): початкову дозу 5 мг/кг вводять протягом 30 хвилин; підтримуюча доза у вигляді інфузії (0,3-0,9 мг/кг/год) використовується як друга лінія терапії.

33. Анафілактичний шок – абсолютне показання до госпіталізації у відділення інтенсивної терапії. У відділенні інтенсивної терапії обов’язково треба забезпечити постійний ЕКГ моніторинг, пульсоксиметрію, інтенсивний догляд за функціями дихання та станом серцево-судинної системи (ЧСС, АТ). Треба бути готовим до проведення ШВЛ і реанімаційних заходів.

34. Невідкладна допомога у дітей 1.-Припинити введення ліків або інших алергенів, які викликали анафілактичний шок. 2.-Хворого покласти, повернути голову обличчям набік, висунути нижню щелепу, зафіксувати язик. Забезпечити доступ свіжого повітря або інгаляцію 100% кисню. 3.-Припинити подальше надходження алергену до організму: а) при парентеральному введенні алергену: *обколоти навхрест місце ін’єкції (вжалення) 0,1% розчином адреналіну 0,1 мл/рік життя в 5,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і прикласти до нього кригу на 15 кв.; *накласти джгут (якщо дозволяє локалізація) проксимальніше введення алергену на 20-30 хв., не здавлюючи артерії (кожні 10 хв. слід послабляти джгут на 1-2 хв.); *якщо алергічна реакція викликана введенням пеніціліну – ввести 1 млн. ОД пеніцілінази в 2,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду д/м; б) при краплинному введенні алергену до носа та очей – промити носові ходи та кон’юнктивальний мішок проточною водою; в) при пероральному введенні алергену – промити хворому шлунок, якщо дозволяє стан, , ввести сорбент (активоване вугілля, полісорб, поліфепан, каопектат), в подальшому призначити послаблюючі, очисні клізми.

35. 4.-Негайно ввести м’язово: а).0,1% розчин адреналіну в дозі 0,05 – 0,1 мл / рік життя (не більше 1 мл) і 3% розчин преднізолону в дозі 5 мг/кг у м’язи дна ротової порожнини; антигістамінні препарати: 1% розчин димедролу 0,05 мл/кг (не більше 0,5 мл – дітям до 1 року і 1,0 мл – старшим року) або 2 % розчин супрастину 0,1 – 0,15 мл/рік життя. Застосування піпольфену протипоказане у зв’язку з його значним гіпотензивним ефектом! 5.-Після завершення першочергових заходів – забезпечити доступ до вени і ввести внутрішньовенно струменево 0,1% розчин адреналіну в дозі 5мкг/кг у 10,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. (Обов’язково контроль за станом пульсу, дихання і АТ!)

36. 6.-Почати проведення внутрішньовенної інфузійної терапії 0,9% розчину натрію хлориду з розрахунку 20 мл/кг протягом 20-30 хв. У подальшому при відсутності стабілізації показників гемодинаміки – колоїдний розчин (ГЕКі, модифікований желатіноль) у дозі 10-20 мл/кг. Об’єм і швидкість інфузійної терапії визначаються величиною АТ ЦВТ і станом хворого. 7.-Димедрол 1-2 мг/кг внутрішньовенно. Перспективні антигістамінні препарати другого і третього поколінь (в/в); 8.-Ввести внутрішньовенно глюкокортикостероїди: 3% розчин преднізолону 2 – 4 мг/кг (в 1 мл – 30 мг) або гідрокортизон 4 – 8 мг/кг ( в 1 мл суспензії – 25 мг) або 0,4% розчин дексаметазону 0,3 – 0,6 мг/кг (в 1 мл – 4 мг).

37. 9.-Якщо АТ залишається низьким – вводити альфа-адреноміметики довенно кожні 10-15 хв. до покращення стану: - 0,2% розчин норадреналіну 1-5 мкг/кг при зберігаючийся гіпотензії; - При відсутності ефекту – довенно титроване введення допаміну (добутаміну) в дозі 8-10 мкг/кг/ хв. під контролем АТ і ЧСС. 10.-Ввести 2,4% розчин еуфіліну 5мг/кг внутрішньовенно струменево в 20,0 мл фізіологічного розчину; 11.-Видаляти накопичений секрет із трахеї і ротової порожнини, при проявах стридорозного дихання і відсутності ефекту від комплексної терапії – негайна інтубація, за життєвими показаннями – конікотомія; 12.-Проведення комплексу серцево-легеневої та церебральної реанімації за необхідністю. 13.-Симптоматична терапія. 14.-Обов’язкова госпіталізація у відділення інтенсивної терапії після проведення комплексу невідкладних лікувальних заходів.

38. Інтенсивна терапія: • 1.-Продовження невідкладних засобів (дивись вище) • 2.-Лікування ускладнень (набряк мозку, РДС, ОНН, порушень ритму серцевої діяльності). • Ліквідація гострих проявів АШ ще не означає сприятливого завершення цього патологічного процесу. Лише через 5-7 днів після гострої реакції прогноз для хворого може вважатися сприятливим. • Заборонено використовувати шкірні та інші провокаційні тести з медикаментозними препаратами для діагностики анафілактичної реакції у зв’язку з їх невисокою інформативністю та небезпечністю для життя хворих. • Тривалість стаціонарного лікування складає від 1 до 10 діб.

39. Інфекційно-токсичний шок у дорослих. Особливості діагностики та інтенсивної терапії у дітей. • Діагностичні критерії сепсису. • Інфекція, документована або підозрювана; наявність наступних ознак: • 1.Загальні змінні: • лихоманка (температура тіла > 38,3 °З); • гіпотермія (температура тіла < 36 °З); • ЧСС > 90 уд./хв або в два рази вище за нормальний віковий рівень; • тахіпное; • порушення свідомості; • достовірні набряки або позитивний водний баланс (> 20 мл/кг більше 24 годин); • гіперглікемія > 7,7 ммоль/л у відсутність діабету. • 2. Змінні запалення: • лейкоцитоз > 12 · 109/л; • лейкопенія < 4 · 109/л; • нормальний рівень лейкоцитів із змістом > 10% юних форм; • зміст С-реактівного білка плазми в два рази вище за норму; • кількість прокальцитоніну в два рази вище за норму.

40. 3. Гемодінамічні змінні: артеріальна гіпотензія (АТсист.< 90 мм рт.ст.; САТ < 70 мм рт.ст.; АТсист. знижується до 40 мм рт.ст. і нижче від початкового рівня у дорослих або в два рази менше нормального вікового рівня); SvO2 > 70% (проте, оскільки це відповідає нормі у дітей (75 – 80%), даний показник не повинен використовуватися як ознака сепсису у дітей і новонароджених); СІ > 3,5 л/(мін · м2) (це також є нормою у дітей і тому не може бути використане у них як ознака сепсису). 4.Ознаки органної дисфункції: артеріальна гіпоксемія (РаО2/FiО2 < 300); гостра олігурія (діурез менше 0,5 мл/кг на годину); підвищення рівня креатиніну > 0,5 мл/дл; АЧТЧ > 60 с.; парез кишечнику; тромбоцитопенія (< 100 · 109/л); гіпербілірубінемія (загальний білірубін > 70 мкмоль/л).

41. 5.Ознаки тканинної перфузії: гиперлактатемия > 1 ммоль/л зниження капілярного наповнення (симптом білої плями). 3. Важкий сепсис Характеризується порушенням функції органів, гіпоперфузією тканин і артеріальною гіпотензією. Можливі лактатацидоз, олігурія, порушення свідомості. Органна дисфункція визначається з використанням критеріїв шкали SOFA. 4.Септичний шок Визначається як циркуляторна недостатність з персистуючею артеріальною гіпотензією: АТсист.< 90 мм рт.ст., САТ < 40 мм рт.ст. від початкового, не дивлячись на адекватну інфузійну терапію у відсутності інших причин гіпотензії; гіпоперфузія тканин, лактатацидоз, олігурія, порушення свідомості. При інотропній підтримці АТ вдається стабілізувати, але гіпоперфузія залишається.

42. Розрізняють чотири клінічних типа септичного шоку: Тип 1. (звичайно тяжкий тип септичного шоку). Токсини уражують міокард безпосереднім чином. Перебіг – різкий: ДС та АТ швидко падають, наростає ЦВТ та з’являється олігурія і ацидоз. Інотропізм можна підтримувати, призначаючи дигіталіс та β-збуджуючі засоби. Тип 2А. Токсини обумовлюють появу розширення судин в області мікроциркуляції. Ацидоз і олігурія відсутні, шкірні покриви – теплі, АТ – перевищує 70 мм рт.ст. (на цьому фоні, нашарування гіповолемії швидко перетворює цей тип шоку на шок типа 1). Тип 2А септичного шоку – часто грам-позитивної етіології. Тип 2В. Він схожий на шок типу 2А, з тією різницею, що при ньому розвивається ацидоз, а кожні покриви – синюшні і холодні. У випадку шоку цього типу, на першому плані знаходиться коригування ацидозу. Клітинні метаболічні розлади – тяжкі. Етіологія, головним чином – грам-негативні збудники. Тип 3. Септичний шок поєднується з втратою багатої на білки рідини, яка проникає в серозні оболонки (наприклад, при перитоніті, непрохідності кишечника). Разом з коригуванням ацидозу необхідно призначати альбумін і плазму. Це – хірургічний тип шоку септичного шоку. Тип 4. Це – септичний шок, резистентний до лікування; к цьому веде еволюція всіх трьох попередніх типів шока (через неефективність лікування). Цей тип шоку проявляється у важкій формі, поєднується з наявністю жовтяниці, неспроможності серцевого м’яза і з підвищенням ЦВТ. Крім кортизону, слідує вдаватися до плазмаферезу та до призначення гіпербаротерапії

43. У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:  гіпердинамічну – зниження периферичного опору, рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;  гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації, вторинні у відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда. Варіанти розвитку септичного шоку: блискавичний; швидкопрогресуючий; рецедивуючий.

44. Необхідно проводити наступні заходи: моніторинг параметрів гемодинаміки: артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску (кожні 30 хвилин); контроль параметрів дихальної системи (підрахунок частоти дихання, гази крові, SpO2); погодинний контроль діурезу; вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу для співставлення з температурою тіла у аксілярних ділянках (бажано кожні 3 години); посіви сечі, крові та виділень з церві кального каналу; визначення кислотно – лужної рівноваги крові та насичення тканин киснем; загальний клінічний аналіз крові, підрахунок кількості тромбоцитів та визначення вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин), визначення часу згортання, тривалості кровотечі;

45. Основні принципи інтенсивної терапії септичного шоку: Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки. Підтримання адекватної вентиляції та газообміну. Хірургічна санація вогнища інфекції. Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування. Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем. Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем. Антимедіаторна терапія.

46. Рекомендовано наступну програму інфузійної терапії у разі септичного шоку. Спочатку рідину вводять зі швидкістю 10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім - у звичайному темпі, у залежності від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше. Стабілізацію гемодинаміки досягають болюсним введенням кристалоїд них розчинів в дозі 7 – 10 мкг на протязі 20 – 30 хв., після чого починається інфузія колоїдних розчинів декстарнів, желатину. Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксіетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1 : 2. На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень та зменшують прояви системної запальної реакції (В).

47. Особливості фармакологічних ефектів допаміну при септичному шоці. α-адреномеметичні ефекти несприятливі; Доставка кисню (DO2) та використання кисню (VO2) збільшується менш ніж при використанні добутаміну; Діуретичний ефект більш виражений, але короткочасний; Зменшує кровотік слизової оболонки ШКТ та знижує рН шлункового соку. Зменшує DO2 до внутрішніх органів; Володіє супресивною дією по відношенню до гормонів гіпофізу, функції лейкоцитів та імунної відповіді; В умовах септичного шоку не має переваг перед добутаміном.

48. Загальні клінічні симптоми шоку у дітей: 1. Порушення функції нервової системи в компенсованій фазі характеризуються загальним збудженням центральної нервової системи, яке може швидко змінюватися в’ялістю (стадія декомпенсації), адинамією аж до ступору і коми. 2. Блідість шкірних покривів з характерним «мармуровим» рисунком (ціанозом кінцівок, що поєднується зі зниженою швидкістю заповнення капіляра,—симптом «білої плями»), що характеризує системне порушення мікроциркуляції, наявність шкірної гіпоперфузії. 3. Дихальна недостатність є ранньою ознакою шоку і нерідко у немовлят визначає його кінець, її прояви при відсутності первинного патологічного процесу в легенях свідчать про настання періоду органних змін. Дихальна недостатність при шоку обумовлена порушенням перфузії в легенях («шокова» легеня — утворення артеріальних шунтів, мікротромбів у капілярах, інтерстиціального набряку легені, підвищення судинного опору, зниження розтягнення легеневої тканини, порушення V/Q.

49. 4. У переважній більшості випадків при шоках різної етіології спостерігається зниження систолічного артеріального тиску. При гіпердинамічній формі перебігу шоку показники систолічного АТ можуть бути нормальними, не відповідати його тяжкості. 5. Незалежно від рівня АТ при шоку в маленьких дітей спостерігається синусова тахікардія, яка ще зменшує наповнення порожнин серця кров’ю, знижує серцевий викид, коронарний кровотік, що визначає причину гострої серцевої недостатності. 6. Зниження чи припинення діурезу є важливим симптомом шоку. Порушення функції нирок виникає внаслідок вазоконстрикціі судин, розладів у них мікроциркуляції, зниження загального АТ, некрозу ниркового тубулярного епітелію. 7. Геморагічний синдром виявляється у вигляді одиничних або множинних крововиливів на шкірі. Найчастішою причиною його розвитку є ДВС-синдром. 8. Порушення гомеостазу в організмі дитини виявляється метаболічним ацидозом, електролітними розладами, збільшенням різного ступеня азотемії, підвищенням вмісту креатиніну. При паренхіматозному уражені печінки спостерігаються гіпербілірубінемія та гіпопротеїнемія

50. Діагноз септичного шоку визначається при наявності двох або більше симптомів системної запальної відповіді а саме: лихоманка (вище 37,2 С) або гіпотермія (нижче 35,2 С), тахікардія (частота серцевих скорочень вище вікової норми), тахіпное (частота дихання вище вікової норми), лейкоцитоз (більш 12109/л) або лейкопенія (менше 4109/л) «змоложення» лейкоцитарної формули – збільшення кількості незрілих форм нейтрофілів понад 10%; та наступних симптомів порушення гемодинаміки та перфузії: АТ при двох вимірюваннях нижче вікової норми більш ніж на 1/3; Збереження гіпотонії після проведення інфузійної терапії в обсязі 20 мл/кг маси тіла колоїдними або кристалоїдними розчинами; Збереження гіпотонії після проведення інфузійної терапії в обсязі 20 мл/кг маси тіла колоїдними або кристалоїдними розчинами, необхідність інотропної або вазопресорної підтримки (за виключенням дофаміна менш 5 мкг/кг/хв); Сполучення гіпотонії із критеріями тяжкого сепсису (розлади свідомості, олігоурія).