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ITEM 211 Œdème de Quincke et anaphylaxie

ITEM 211 Œdème de Quincke et anaphylaxie. Docteur Caroline Barniol Septembre 2011. 1-Définition:. Selon EAACI : (Académie Européenne d’Allergologie et d’Immunologie Clinique):

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ITEM 211 Œdème de Quincke et anaphylaxie

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Presentation Transcript


  1. ITEM 211 Œdème de Quincke et anaphylaxie Docteur Caroline Barniol Septembre 2011

  2. 1-Définition: • Selon EAACI : (Académie Européenne d’Allergologie et d’Immunologie Clinique): • Hypersensibilité: ensemble des réactions objectives reproductibles initiées par un stimuli et ne provoquant pas de réaction chez les sujets normaux. • Anaphylaxie: Réaction grave d’hypersensibilité menaçant le pronostic vital Plus la réaction est rapide plus le pronostic vital est engagé

  3. 2- Epidémiologie et étiologies: • Anaphylaxie sévère sous estimée • Incidence 10 à 20/an pour 100000 habitants • En France: prévalence de l’allergie • Médicaments: • Agents anesthésiques (24%): curares…. • Produits contraste iodés 13% • ANTIBIOTIQUES 9% • Hyménoptères (17%) • Alimentation 3.5%

  4. IgE dépendant, anaphylaxie vraie médiée par IgE dans les minutes voire dans l’heure sensibilisation- réintroduction allergène Médicaments: antibiotiques, curares Aliments: arachide, noix, noisettes, crustacés Venins: hyménoptères, Latex, IgE indépendant, retardée, médiation cellulaire Réaction anaphylactoide: modification membrane acide arachidonique activent les mastocytes (AINS, Aspirine) Réaction anaphylatoxique: activation des anaphylatoxines C3a et C5a ( produits de contrastes iodés) dégranulation des mastocytes et PNB (effort, opioïdes, chaleur, myorelaxant) 3- types de réactions: • Médiateurs libérés similaires, • Réaction clinique similaire

  5. 14 jours Ag 1er contact Ag 2ème contact

  6. Différents médiateurs : Stockés et libérés par dégranulation des mastocytes et PNB Histamine et Héparine, protéase… Néoformation: PG, TXA2, leucotriènes Histamine H1: VD cutanée, œdème, prurit, Bronchoconstriction Effet cardiaque: VC coronarienne, BAV Choc hypovolémique : ↓RVS ↑ DC Histamine H2: hypersécrétion digestive VD coronarienne, chronotrope et inotrope positif Leucotriènes:BC, contraction muscles intestinaux 4- Médiateurs: TABLE 1MEDIATORS OF INFLAMMATION IMPLICATED IN ANAPHYLAXIS AND THEIR EFFECTS Kemp S Office approach to anaphylaxis: sooner better than later. Am J of Emergency medecine 2007;120:664-68

  7. 5- Classification grade de sévérité d’hypersensibilité de type immédiate:

  8. angioedème

  9. Adrénaline voie IM ou IV Pas de voie SC Aérosol pas d’efficacité prouvée Grade 3 voie IV conseillée soumis à un médecin compétent+++ 6- Traitement :

  10. Grade 1 Signes cutanéo muqueux érythème urticaire avec ou sans angioedème • Anti H1 2em génération: • Xyzall 5 mg PO ou Aerius 5mg PO • + Corticoïdes si angioedème associé • Solupred 0.5 mg/kg PO pdt 3 j • Mais absence de durée et de posologies consensuelles • Si angioedème laryngée : • Corticoïdes im,iv Solupred 1 mg/kg à 2mg/kg IV • AntiH1 Polaramine 1 ampoule 5 mg par voie IV • Adrénaline 0.3mg à 0.5 mg IM • 02 • (IOT si nécessaire et absence d’amélioration)

  11. Grade 2 Atteinte multi-viscérale modérée : signes cutanéo-muqueux, +/- hypotension, tachycardie, toux, dyspnée, digestifs • 02 • Eviction de l’allergène Ne pas mobiliser le patient • Position allongée type Tredenlenberg si atteinte cardio-vasculaire • Remplissage 10 à 20 ml/kg NaCl9%orapide et en fonction de la clinique (ou HEA) • Adrénaline à discuter en fonction de la clinique • 0.2 à 0.3mg/5 min IM • ou IV 0.01 à 0.02 mg / 1 à 2 min • A renouveler en fonction de la clinique • Aérosol salbutamol 5 mg/2.5mlsi bronchospasme à faire et renouveler x 3 dans l’heure • Corticothérapie IV 1 à 2 mg/kg (Solumédrol) • +/- Anti H1 polaramine 1 amp 5 mg/ml

  12. Grade 3 Atteinte mono ou multi-viscérale sévère, collapsus cardio-vasculaire, tachycardie, bronchospasme, signes digestifs • 02 • Eviction de l’allergène Ne pas mobiliser le patient • Position allongée type Tredenlenberg (si atteinte cardio-vasculaire) • Remplissage 10 à 20 ml/kg NaCl9%orapide et en fonction de la clinique (ou HEA) • Adrénaline 0.1 à 0.2 mg IVà renouveler /2 min ou 0.5mg IM • Aérosol salbutamol 5 mg/2.5mlsi bronchospasme à faire et renouveler x 3 dans l’heure relai PSE si nécessaire • +/- Corticothérapie IV 1 à 2 mg/kg (Solumédrol)

  13. Grade 4 ACR • Remplissage rapide • Adrénaline 1 mg/3 min • IOT • Et prise en charge de ACR suivant algorythme

  14. 7- Prélèvements • Pour affirmer l’étiologie de l’anaphylaxie • Histamine plasmatique ½ vie 15 min, max 2h après tube EDTA à 4° transfert rapide labo • Tryptase sérique jusqu’à 3 h sur tube sec

  15. 8- Réaction biphasique: • 1 à 20% des patients • Réponse identique, plus ou moins sévère • Délai de 1 à 72h, • Surveillance 12 à 24h • Patients avec symptômes sévères initialement • Facteurs favorisants: • Patient sous beta bloquant • Patient âgé, insuffisant cardiaque • Hypotension ou œdème laryngé • Inadéquation des doses d’adrénaline ou retard d’administration

  16. 9- A la sortie • Si le patient a eu une injection d’adrénaline prescription à la sortie: Anapen 0.3mg/0.3ml par voie IM à conserver à température ambiante • Eviction de l’allergène • Traitement antiH1 et corticoïdes • Consultation allergologique dans les 6 à 8 semaines (prick test, patch test, IgE tot et spécifique)

  17. 10- Situations particulières • Si traitement par BB • Augmentée la dose d’adrénaline puis glucagon 1 à 2 mg IVD/5 min jusqu’à 5 mg puis relai PSE • Si femme enceinte: éphédrine (moins VC utéro placentaire) 10mg max/1 à 2 min jusquà30mg si absence d’efficacité adrénaline

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