pencernaan penyerapan dan detoksikasi zat gizi l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
PENCERNAAN, PENYERAPAN DAN DETOKSIKASI ZAT GIZI PowerPoint Presentation
Download Presentation
PENCERNAAN, PENYERAPAN DAN DETOKSIKASI ZAT GIZI

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 61

PENCERNAAN, PENYERAPAN DAN DETOKSIKASI ZAT GIZI - PowerPoint PPT Presentation


  • 295 Views
  • Uploaded on

PENCERNAAN, PENYERAPAN DAN DETOKSIKASI ZAT GIZI. Prof. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK. PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI. 1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan 1.1. Zat Gizi 1.2. Saliva 1.3. Cairan Lambung 1.4. Getah Pankreas Dan Empedu 1.5. Getah Usus

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'PENCERNAAN, PENYERAPAN DAN DETOKSIKASI ZAT GIZI' - thimba


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
pencernaan penyerapan dan detoksikasi zat gizi
PENCERNAAN, PENYERAPANDANDETOKSIKASI ZAT GIZI

Prof. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK

pencernaan penyerapan detoksikasi zat gizi
PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI

1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan

1.1. Zat Gizi

1.2. Saliva

1.3. Cairan Lambung

1.4. Getah Pankreas Dan Empedu

1.5. Getah Usus

2. Cara Penyerapan Bahan Makanan

2.1. Penyerapan Karbohidrat

2.2. Penyerapan Lemak Makanan

2.3. Penyerapan Protein/Nukleoprotein

3. Hormon Saluran Pencernaan

4. Kelainan Pencernaan Dan Penyerapan

4.1. Defisiensi Enzim Laktase

4.2. Gluten Sensitive Enteropathy

pencernaan penyerapan detoksikasi zat gizi3
PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI

5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar, Detoksikasi, Dan Eksresi.

5.1. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus

5.2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus

5.3. Pembusukan Di Dalam Usus

5.4. Susunan Tinja

5.5. Diare

5.6. Konstipasi

5.7. Autointoksikasi

5.8. Steatorrhea

saliva
SALIVA

MALTOSA

+

MALTOTRIOSA

+

DEXTRIN

KANJI (STARCH)

NASI, ROTI

GLIKOGEN

AMILASE LIUR MULUT

(PTYALIN)

Amilase liur mulut :

  • Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida
  • Tidak aktif pada Ph<4
  • Enzim-enzim Lambung :
  • Pepsin
  • Dihasilkan oleh “Chief Cell” dalam bentuk Zimogen in-aktif (Pepsinogen)
  • Pepsinogen oleh H+ menjadi Pepsin
  • Suatu Endopeptidase
  • Memecah ikatan peptida pada Struktur Polipeptida Utama
saliva6
SALIVA

Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada infan

Renin Pepsin

Kasein Susu Para Kasein

pembentukan hcl lambung
Pembentukan HCl lambung

Sumber H+ adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh

karbonik anhidrase.

H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+ kedalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE.

HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl yang memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh K+ kedalam Sel

sel oksintik
( SEL OKSINTIK )

Cairan Lambung (Lumen)

Plasma

CL

CL

CL

-P

K+

K+

K+

H+

-P

HCO3-

+

H+

HCO3

H2CO3

CO2

+

CO2

H2O

Karbonik anhidrase

H2O

H2O

H2O

slide10
Gambar 1.2. sumber H+adalah hasil pemecahan

H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk

dari H2O dan CO2. Sekresi H+ ke dalam lumen

merupakan proses aktif melalui membran dengan

bantuan K+/ATP ASE. HCO3 mengalir dari dalam sel

oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yang

memasuki sel dari plasma akibat sekresi H+

kedalam lumen diganti oleh K+ ke dalam sel.

faktor faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambung
Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambung
  • FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA, BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN

2. FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL

3. FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG

slide13
gambar 1.3. hubungan antara jumlah asam yang

disekresikan oleh lambung selama pencernaan

makanan dan kandungan protein makanan tersebut.

Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100,

berdasarkan respons terhadap 100 kalori

daging sapi, kemudian dihubungkan dengan

kandungan protein daging sapi tersebut. Jumlah

asam yang disekresikan akibat pemberian makanan

(100 kalori) dihubungkan dengan kandungan

protein makanan tersebut. (sumber: Davenport

1984)

faktor faktor ketahanan mukosa lambung
FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNG
  • MUKUS DAN BIKARBONAT
  • RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA
  • ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI )
  • PROSTAGLANDIN
slide15

Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mukosa lambung yang rusak.

enzim enzim pankreas
ENZIM-ENZIM PANKREAS

PROTEOLITIK :

TRIPSIN :

MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA

KHIMOTRIPSIN :

MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK BERMUATAN (seperti ASAM AMINO AROMATIK)

ELASTASE :

MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN SERIN

ENTEROKINASE

TRIPSINOGEN TRIPSIN

TRIPSIN

KHIMOTRISINOGENKHIMOTRIPSIN

enzim enzim pankreas17
ENZIM-ENZIM PANKREAS

KARBOKSIPEPTIDASE

EKSOPEPTIDASE :MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI PEPTIDA

SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL

AMILOLITIK ENZIM

∝-Amilase :Memecah Ikatan 1,4 Glikosida

LIPOLITIK ENZIM

Triggliserida Lipase Monogliserida

(Triasil Gliserol) + Asam Lemak

KOLESTRO ESTERASE

Ribonuklease dan Deoksiribonuklease

slide19
gambar 1.5. sekresi sel sentro asinar dan duktus

ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada bagian

kanan dihitung berdasarkan cairan yang

dikumpulkan dengan “macropunctur”, sedangkan

bikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. Data-data berasal dari pankreas kucing,

tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan.

(sumber : Lightwood dan Robert, 1977)

slide20

FOSFOLIPASE A1

O

H2C

R1

O

C

O

FOSFOLIPASE D

H

O

R1

C

O

C

O

BASA NITROGEN

H2C

O

P

O

FOSFOLIPASE A2

FOSFOLIPASE C

Gambar 1.6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat fosfolipid. (sumber; Mayes P.A., 1988)

empedu
EMPEDU

SUSUNAN

1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA

2. ASAM EMPEDU

PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLAT

SKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT

ASAM LITHO KOLAT

3. LESITIN

4. KOLESTEROL

5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)

6. PROTEIN

7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL

DETOKSIKASI OBAT

fungsi empedu
FUNGSI EMPEDU
  • Emulsifikasi,

Menurunkan tegangan permukaan mengemulsikan lemak

  • Menetralkan asam
  • Eksresi,

Eksresi asam empedu dan kolestrol mengeluarkan racun, obat, dll

  • Kelarutan kolesterol
  • Metabolisme pigmen empedu (bilirubin)
slide23

Gambar 1.7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai panjang. (Sumber: Mayes P.A.,1988)

batu empedu galstone
BATU EMPEDU (GALSTONE)
  • EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL
  • INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI KRISTAL
  • TERBENTUK BATU

PENYEBAB:

  • SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT
  • SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN

(MENURUNNYA AKTIFITAS 7 ∝- HIDROKSILASE)

slide25

IKATAN PEPTIDA;KONYUGASI

O

OH

GLISIN pKa =3,7

O

C

12

OH

H

N

CH2

C

O

TAURIN pKa =1,5

H

OR

3

7

HO

OH

H

N

CH2

CH2

SO2O-

H

ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer)

Tidak ada OH pada Atom C12=Asam Kenodeksikolat (primer)

Tidak ada OH pada Atom C7=Asam Deoksiklat (sekunder)

Tidak ada OH pada Atom C7 dan12 = Asam Lithokolat (sekunder)

Gambar1.8. Susunan asam empedu, asam empedu dikonyugasi dengan glisin atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida. Konstanta ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat pada bagian kanan. (Sumber : Davenport, H. W., 1984

slide27
gambar 1.9. gambaran mengenai tiga komponen utama empedu (garam empedu, fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada koordinat segi tiga. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase “mol” garam empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol. Garis ABC merupakan kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa macamgaram empedu dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi normal empedu yang mengandung 5% kolesterol, 15% fosfatidi kolin dan 80% garam empedu, komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel. Bila komposisi empedu diatas garis ABC, menggambarkan bahwa kolesterol dalm bentuk sangat jenuh atau prespitasi.

(sumber : Mayes, P.A., 1988)

slide29
gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam

empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandung

empedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus halus, sebagian kecil melalui usus besar, penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi melalui fases. Asam empedu yang diserap kembali kehati melalui darah porta.

getah usus
GETAH USUS

ENZIM-ENZIM GETAH USUS

1. AMINOPEPTIDASE

EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE

2. DISAKHARIDASE

MALTASE (∝- GLUKOSIDASE):

MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGO-SAKHARIDA

ISOMALTASE (∝-DEKSTRINASE):

MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 ∝- LIMIT DEKTIRIN

LAKTASE (β – GALAKTOSIDASE) :

MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA

SUKRASE:

MENGHIDROLISIS SUKROSA

enzim enzim getah usus
ENZIM-ENZIM GETAH USUS

3. FOSFATASE

MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK

4. POLINUKLEOTIDASE

MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA

5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE)

MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN DAN PENTOSA FOSFAT.

6. FOSFOLIPASE

MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM LEMAK, FOSFAT DAN BASA KHOLIN.

hasil akhir pencernaan
HASIL AKHIR PENCERNAAN

KARBOHIDRAT :MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN

FRUKTOSA)

PROTEIN :ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA

TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) :

ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL (MONOGLISERIDA)

ASAM NUKLEAT :NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA

MAKANAN SERAT :TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)

hasil akhir pencernaan33

Protein Peptida

Sumber Sekresi Dan Rangsang Sekresi

Enzim

Metode Pengaktifan Dan Kondisi Optimum Pengaktifan

Substrat

Hasil akhir atau Fungsi

Kelenjar liur: Mensekresi saliva sebagai respon refleks terhadap adanya makanan dalam rongga mulut

Amilase liur

Ion Khlorida penting pH 6,6-8,8

Pati Glikogen

Maltose tambah 1:6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa

Kelenjar Lingualis

Lipase lingualis

Rentang pH: 2,0-7,5;optimum: 4,0-4,5

Ikatan ester primer rantai pendek pada sn-3

Asam lemak tambah 1,2-diasilgliserol

Kelenjar Lambung:

Sel chief dan parietal mensekresi getah lambung sebagai tanggapan terhadap rangsang refleks, dan kerja gastrin

Pepsin A(fundus),

Pepsin B (pilorus)

Pepsinogen dikonversi menjadi pepsin aktif oleh HCL, pH 1,0-2,0

Protein

Peptida

Renin

Kalsium penting untuk aktivitas, pH 4,0

Kasein susu

Mengkoagulasikan susu

HASIL AKHIR PENCERNAAN
hasil akhir pencernaan35

Lipase

Diaktifkan oleh garam empedu, fosfolipid, kolipase

Ikatan ester primer pada triasilgliserol

Asam lemak monoasilgliserol, diasigliserol, gliserol

Ribonuklease

Asam Ribonuklease

Nukleotida

Deoksiribonuklease

Asam Deoksiribonukleat

Nukleotida

Hidrolase ester kolesteril

Diaktifkan oleh garam empedu

Ester

Kolesteril

Kolesterol bebas tambah asam lemak

Fosfolipase

A2

Disekresikan sebagai proenzim, diaktifkan oleh tripsin, dan Ca2+

Fosfolipid

Asam lemak, lisofosfolipid

Hati dan kandung empedu: Kolesistokinin, hormon dari mukosa usus halus-dan mungkin juga gastrin,dan sekretin-merangsang kandung empedu dan sekresi empedu oleh hati

(Garam empedu, dan alkali)

Lemak juga menetralkan Khime Asam

Garam Empedu Asam lemak mengkonjugat, dan mengemulsihaluskan misel garam empedu lemak netral, dan liposom

HASIL AKHIR PENCERNAAN
hasil akhir pencernaan36

Usus halus: Sekresi kelenjar Brunner pada duodenum,dan Kelenjar Liberkhun

Amino-

peptidase

Polipeptida pada ujung amino bebas rantainya

Peptida pendek, asam amino bebas

Dipeptidase

Dipeptida

Asam Amino

Sukrase

pH 5,0-7,0

Sukrosa

Fruktosa, glukosa

Maltase

p H 5,8-6,2

Maltosa

Glukosa

Laktase

pH 5,4-6,0

Laktosa

Glukosa, Glaktosa

Trehalase

Trehalaso

Glukosa

Fosfatase

pH8,6

Fosfat organik

Fosfat bebas

Isomaltase atau 1:6 glukosidase

1:6 glukosida

Glukosa

Polinukleotidase

Asam nukleat

nukleotida

Nukleosidase (fosforilase nukleosida)

Nukleosida purin atau primidin

Basa purin atau pirimidin, pentosa fosfat

HASIL AKHIR PENCERNAAN
slide38
Gambar 2.1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh amilase pankreas terjadi pada ikatan ∝-1,4 dan sebagai hasil hidrolisis merupakan rantai lurus Oligosakarida. Karena amilase pankreas tidak menghidrolisis ikatan ∝-1,6, maka isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis. Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan isomaltase pada brush border sel epitel usus.

(sumber: Devenport, H.W., 1984)

slide39

Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia Na+.(Sumber: Davenport, H.W.,1984

pencernaan kho
PENCERNAAN KHO :

MULUT

STARCH

AMILASE

MALTOSA

MALTOTRIOSADEXTRIN

KANJI

LUDAH MULUT

USUS

KANJI

ISOMALTASE

GLUKOSA

MALTOSA

AMILASE PANKREAS

SUKROSA

GLUKOSA

SUKRASE

+

(GULA TEBU)

FRUKTOSA

GLUKOSA

LAKTOSA

LAKTASE

+

(GULA SUSU)

GALAKTOSA

tabel 2 1 penyerapan beberapa vitamin
Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

VITAMIN LARUT DALAM LEMAK,

Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan :

A Retinol (MW 286), karoten Dapat jenuh, difusi diperantarai

pengemban

(MW 537)

D Kalsiferol (MW 397) dan Difusi pasif

Kongener

E ∝-Tokoferol (MW 431 Difusi Pasif

K Vitamin K (MW 451) Difusi Pasif

Menadion (MW 172)

VITAMIN LARUT DALAM AIR :

B1 Tiamin (MW 301), tiamin Transpor aktif dan difusi

Pirofosfat (MW 479)

B2 Ribovlavin (MW 376) Difusi saja (?)

B3 Asam Nikotinat (MW 123) Difusi Saja

Nikotamida (MW 122)

B5 Asam Pantotenat (MW 219) Difusi Saja

tabel 2 1 penyerapan beberapa vitamin44
Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

B6 Piridoksal (MW 167) Difusi saja

Dan Kongener

B12 Sianokobalamin Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari

(MW 1,355) dan Konjugat lambung, diserap melalui pinositosis pada ileum terminalis. Jika faktor intrinsik tidak ada, maka diserap dalam jumlah mikrogram

bila dimakan dalam beberapa miligram

Bc Asam Folat (MW 441), dan Konjugat dihidrolisasi menjadi monolutamil-Konjugat folat, sebelum penyerapan aktif

C Asam askorbat (MW 176) diserap melalui transporaktif bergantung Na+, tambah difusi

H Biotin (MW 244) transpor aktif

Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. Didalam lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam empedu. Misel membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa, kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel epitel. (Sumber: Davenport, H.W. 1984)

tabel 3 1 pengaruh gastrin cck dan sekretin pada saluran pencernaan
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*

GASTRIN

MENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA

SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR

PENTING : MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIK

YANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESI

PEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS

LOKAL

PENTING : MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTER

SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DAN

BIKARBONAT OLEH PANKREAS, KONTRAKSI

KANDUNG EMPEDU

PENTING : MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER

tabel 3 1 pengaruh gastrin cck dan sekretin pada saluran pencernaan46
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*

KOLESISTOKININ

SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG

PENTING : SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM

YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN

PENTING : KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH PANKREAS

SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH

PANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN

PENTING : KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM

MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS

PENTING : KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU

MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUM

MEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG

PENTING : MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS

tabel 3 1 pengaruh gastrin cck dan sekretin pada saluran pencernaan47
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*

SEKRETIN

MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN

PENTING: MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH

PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN

CCK

PENTING: MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG

DIRANGSANG OLEH GASTRIN

PENTING: MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN

DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER ESOFAGUS

INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIP

DENGAN GLOKAGEN

Sumber: Davenport, H.W,. 1987.

slide48

Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui lapisan sel epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus, pompa Na, dan Cl tidak berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik antara membran lateral sel akan menyebabkan pengaliran air. (Sumber: Davenport, H.W., 1984)

intoleransi laktosa
INTOLERANSI LAKTOSA

TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN

PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN

MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA.

GEJALA-GEJALA:

NYERI PERUT

DIARE

FLATULEN

GEMBUNG

tabel 4 1 prevelensi defisiensi laktase pada beberapa populasi di dunia
TABEL 4.1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA POPULASI DI DUNIA

Australia (Kulit Putih) 10 %

Amerika Utara : - Kulit Putih 5-20 %

- Kulit Hitam 70-75%

Afrika (Bantu) 50 %

Denmark 5 %

Asia : - Thailand 97 %

- India 55 %

- Jepang 90 %

Meksiko 74 %

Israel : - Yahudi 61 %

- Arab 81 %

tabel 4 2 penyebab defisiensi laktase sekunder
TABEL 4.2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER

1. BAYI PREMATUR

2. PASCA INFEKSI DAN INFESTASI

- GASTROENTERITIS AKUT

- GIARDIASIS

- SALMONELOSIS

- ESCHERICHIA COLI

- INFESTASI CACING

3. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)

4. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI

5. OBAT-OBAT SEPERTI : NEOMYCIN, ANTINEOPLASMA

6. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY

gluten sensitive enteropathy
GLUTEN SENSITIVE ENTEROPATHY

KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA SESUDAH

MEMAKAN MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN

LESI PADA MUKOSA:

  • VILLUS DATAR
  • SEL EPITEL BERBENTUK KUBUS
  • INFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA

KEDALAM LAMINA PROPRIA

GEJALA:

MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT

slide56

MEMASUKI

USUS BESAR

PATI

SELUIOSA

HEMISELULOSA

DIMETABOLISASI OLEH BAKTERI UNTUK PERTUMBUHAN BAKTERI

HEKSOSA

PENTOSA

GLIKOLISIS

LINTASAN PENTOSA

PIRUVAT

PROSES AKHIR

ASETAT

PROPIONAT

BUTIRAT

HIDROGEN METANA KARBONDIOKSIDA

HASIL AKHIR

KELUAR KE FESES

KELUAR MELALUI UDARA PERNAPASAN SETELAH ABSORBSI

DIABSORBSI OLEH USUS HALUS DAN DIMETABOLISASIKAN

Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar manusia

gas dalam saluran pencernaan
GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN

1. MENELAN

2. FERMENTASI

3. NETRALISASI

HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS) CO2

ASAM ORGANIK + BIKARBONAT

4. DIFFUSI

N2 DARI DARAH

slide58

Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri mengandung urease, disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh banyak jaringan termasuk ginjal

tabel 5 1 kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea

TAHAP

GANGGUAN FISIOLOGIS

STATUS MORBUS

Emulsifikasi

Trigliserida

Emulsifikasi Terganggu

Difisiensi asam empedu konjugasi;keasaman khime usus halus yang berlebihan

Hidrolisis

Defisiensi Lipase pankreatik

Defisiensi bikarbonat relatif atau absolut

Penyakit Pankreatik

Penyakit Pankreatik atau hipersekresi gastrik

Pembentukan Misel

Defisiensi asam empedu Konjugasi; defisiensi bikarbonat absolut atau relatif

Fistula Bilier atau sumbatan bilier; penyakit ileum atau reseksi ileum; dekonjugasi bakteri; penyakit Pankreatik atau hipersekresi gastrik

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea
tabel 5 1 kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea60

TAHAP

GANGGUAN FISIOLOGIS

STATUS MORBUS

Penyerapan

2-monogliserida

Penurunan ambilan sel; pengurangan jumlah sel, aktifias, atau luas permukaan

Sel dijenuhkan oleh asam lemak dan monogliserida

Masa kontak memendek

Reseksi usus halus atau pintas usus halus; tropical sprue atau transpor kilo-mikron

Kegagalan sintesis trigliserida, pembentukan kilo mikron, atau transpor kilo mikron

Masa transit memanjang

Pembentukan kilomikron

Defisiensi pembentukan kilomikron

- lipoproteinemia

Transpor kilomikron

Dari sel melalui limfa ke darah

Obstruksi limfatik atau limfangiektasia

Limfosarkoma; lipodistrofi usus halus; enteropati hilang protein

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea