sh nedenleri n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
İSH nedenleri PowerPoint Presentation
Download Presentation
İSH nedenleri

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 44

İSH nedenleri - PowerPoint PPT Presentation


  • 312 Views
  • Uploaded on

İSH nedenleri. 1-Hipertansiyon (%46-91), 2-Vasküler anomaliler Vaskülitler, Serebral amiloid anjiopati (%5) 3-Vaskülopatiler anomaliler 4-Hematolojik bozukluklar (Hemofili, SCA,TTP), 5-Tümörler (%5-10), (%7-12) Antikoagülanlar-trombolitikler(%9-%23), diğer 6-İlaçlar ,

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'İSH nedenleri' - theresa-yolanda


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
sh nedenleri
İSH nedenleri
  • 1-Hipertansiyon (%46-91),
  • 2-Vasküler anomaliler Vaskülitler, Serebral amiloid anjiopati (%5)
  • 3-Vaskülopatiler anomaliler
  • 4-Hematolojik bozukluklar (Hemofili, SCA,TTP),
  • 5-Tümörler (%5-10),(%7-12) Antikoagülanlar-trombolitikler(%9-%23), diğer
  • 6-İlaçlar ,
  • 7-idiopatik (%6-21)
slide2

Prodromal atak ve rekürrens oldukça nadirdir

Hipertansif olanlarda daha az olmak üzere rekürrens oranı %2-5.3 olarak verilmistir Rekürrensin ortalama 2.4 yıl içinde olduğu ve prognozunun çok daha kötü seyrettiği belirtilmistir

Antikoagülasyon veya vasküler malformasyon zemininde gelisen intraserebral kanama daha uzun sürer. Bunun dısında İSH monofazik olup, çoğu hasta acile geldiğinde kanama zaten sona ermistir. Ortalama kanama süresi 1 saatten az olup hastaların sadece %3-5’inde 1-3 saat veya daha uzun sürer

slide3
ilk 24 saat içinde hematomun genislemesi %14.3-27 hastada izlenen bir bulgudur .
  • Hastanede olan kötülesmelerde kanamanın devamı ve tekrarından çok ödem gelisimi yada diğer nedenler sorumludur Hastaların yaklasık üçtebirinde kötülesme olur ve birinci gün en fazladır. 45 cc’den büyük hacimli hematomlarda, kitle etkisi fazla ise nörolojik bozulma oranı artar.
slide4

Spontan İSH’lar genel olarak unilateraldir,

bilateral olduğu durumlarda amiloid anjiopati,

trombositopeni, metastatik tümör olma olasılığı artar .

Hematomun lokalizasyonu ve boyutu ile değisen oran ve

özelliklerde bas ağrısı, bilinç depresyonu, bulantı-kusma ,

epileptik nöbet izlenebilir

Bas ağrısı %23-54

Bulantı ve kusma da bas ağrısı gibi KİBAS’a bağlıdır

Epileptik nöbetler prognozu etkilemezler ve

lober yerlesimli ya da kortekse yayılım gösteren

kanamalarda sıktırlar

slide5

Tüm yas ve lokalizasyonlar için İSH’ların en sık nedeni

  • [ %45-91] hipertansiyondur. Kronik hipertansiyonlu
  • olgularda penetran arterlerde
  • --lipid ve hyalin madde birikimi [ lipohyalinosis]
  • -mikroanevrizma formasyonu [ Charcot-Bouchard
  • anevrizmaları] olusur.
  • Spontan İSH’lar bu nedenle daha çok bu arterlerin
  • beslediği bazal yapılarda gelisirler
  • --[ amfetamin, kokain ve benzeri ilaçlar,
  • --siddetli soğuğa maruz kalma,
  • --trigeminal sinir stimulasyonu,
  • post-karotid endarterektomi, post-kardiak transplantasyon,
  • konjenital kardiak anomalilerin korreksiyonu sonrası vs
slide6

--Kavernöz anjiomlar genç ve normotensif kisilerde

önemlidirler. Sıklıkla konveksitede pial ve

subependimal yerlesmekte (lober), hipertansif İSH’lere

göre küçük ve gürültüsüz klinikle prezente

olma eğilimindedirler.

--Kavernöz anjiomlarda multipl olma ve ailesellik daha

yüksek orandadır

-- Kanama diyatezlerinde de multipl yerlesim daha sıktır

--Hemofili, trombositopeni yada lösemi tanısı almıs olan

bu hastalarda eslikçi sistemik kanama az değildir

-- Primer serebral tümörlerden glioblastoma multiforme,

metastatik olanlardan da sırası ile koriokarsinom,

melanoma, “renal-cell” Ca ve brons Ca hemorajiye

sıklıkla neden olur.

slide7

--Tanı için hematom çeperini içeren biyopsi sarttır .

Amiloid anjiopati yaslılarda hematomların yaklasık

üçtebirinin nedenidir. Sıklıkla multipl ve lober yerlesimli

hemoraji olustururlar. Asemptomatik multipl petesial

kanamalar otopside sıklıkla tespit edilir

--Serebral beyaz madde yada subaraknoid aralıktaki

küçük arterlerin duvarında kongofilik amiloid madde

birikimi sonucunda artan frajiliteden ötürü kanama

olmaktadır.

Olgularda sistemik amiloid birikimi yoktur.

Alzheimer ya da multi-enfarkt tipte demans bu hastalarda

sık (%40) olarak bulunur

slide8

--Serebral amiloid anjiopati TİA, İnfarkt, multipl infarkt,

SAK, subdural ya da intraserebral hematom’ları içeren

çok çesitli klinik tablolar olusturabilir

-- --. Amiloid anjiopati özellikle yaslılarda %59 olguda

hipertansiyon ile birlikte olup kanama varsa

fibrinoid nekrozun ön planda olduğu belirtilmistir

--Tanı cerrahi bosaltma yapılırken alınan biyopsi

ile konur. Ancak kanama kontrolü problemli olduğu

için cerrahi sıklıkla uygulanmaz.

Cerrahi sonrası mortal kanama olabilir

--İntraserebral kanama riskini artıran ilaçlar

sempatomimetikler, kokain, antikoagülanlar ve

trombolitiklerdir

slide9

Sempatomimetiklerden metamfetamin (oral, IV veya

intranasal) ,talvin, pribenzamin, efedrin, metilfenidat,

fensiklidin, pseudoefedrin, fenilpropanolamin’in İSH’a

neden olabildiği gösterilmistir. Bu grupta kanama,

daha genç ve normotensif hastada, ilacın kullanımını

takiben saatler içinde, genellikle lober ve multipl

olmaktadır). Fenipropanolamin’in İSH’a neden

olabilen dozu 75mg’ın üzerindedir

-- Oral antikoagülan (Warfarin-Na) kullanan hastalarda

İSH riski normallere göre 7.6-11 kat artmaktadır

--Çesitli nedenlerle antikoagüle edilmis hastalarda

İSH oranı %1.6-3.1 (40)ve yıllık risk %1-1.5’dir

slide10

--Akut miyokard infarktüsü (AMI) nedeniyle

antikoagüle edilen olguların %3.3’ünde İSH gelismektedir

--Bu kanamaların genellikle sistemik kanama bulgusu

yokken sızıntı seklinde uzun sürerek ,olguların yarısında

48-72 saat içinde progresif seyirle kötülesen nörolojk

defisit olusturduğu ve mortalitenin yüksek olduğu

belirtilmistir

--Kanamaların %54-70’I ilk yılda [ çoğu ilk iki haftada]

meydana gelir

slide11

Tablo-II:İntraserebral hematomlarda lokalizasyon

ETİYOLOJİOran

HİPERTANSİYONLateral :%40 (%35-82) , Lobar:%20

(%15-34), Talamus:%15 (%10-30), Putamen, ganglionik

Pons:%8( %6-22), Serebellum:%8 (%4-15),

Kaudat:%5 (%5-8)

AMİLOİD ANJİOPATİLobar, Subaraknoid

ORAL-ANTİKOAGULAN İLE İLGİLİ

Lobar, Serebellar, Subaraknoid

TRAVMABazal frontal ve medial temporal loblar,

midbrain tegmentum, subraknoid

AVMVentriküler, Periventriküler, Pons, Lober

ANEVRİZMASubaraknoid, Bazal Frontal (Ant Com A.),

Bazal temporal (MCA) Lateral anterior perfore

substans (İCA,Post Com A.)

slide12

--Hipertansif hematomların en sık görüleni İnternal Kapsül

tipidir. Putaminal Hematomlardalateral ganglionik

(Putamen kontrlateral hemiparazi, hemihipoestezi ve

ipsilateral konjuge göz deviasyonu izlenir

--Posterior putaminal küçük boyutlu hematomlar

Hemihipoestezi yanısıra solda ise afazi, sağda ise

görsel ihmal yapar

--Sağ putaminal hematomda alloestezi olabilir.

Bu sol taraftan verilen stimulusun sağdan 0.5 sn kadar

sonra algılanması olup gövde ve üst ekstremite

proksimalinde izlenir, yüz ve distalde yoktur

-- Lateral ganglionik küçük hematomlarda pür

motor hemiparezi (PMH), sensori motor “stroke” (SMS)

ve ataksik hemiparezi(AH), izole hemikore-hemiballismus

tanımlanmıstır

slide13

--Subtalamik hematomlarda hemikore ,hemiballismus

ve nadiren monoballismus izlenir .

Kaudat Hematomları apati, abuli, “restless” ajitasyon ve

hafıza azalması ile karakterize kognitif ve davranıssal

Bozukluklar olustururlar

--Kaudat hemorajide KİBAS, meningeal irritasyon

isaretleri ve fokal nörolojik defisit ile birlikte

siddetli bas ağrısı olur ve tablo klinik olarak SAK ile karısır

--Hidrosefali hematom rezorbsiyonu ile düzelme

eğilimindedir, nadiren sant gerekir

--Pupiller miyotik ve ısık reaksiyonu zayıflamıstır

slide14

--Oküler sistemdeki diğer bulguların baslıcaları

vertikal bakıs (özellikle yukarıya) paralizisi,

primer pozisyonda gözlerin asağı deviasyonu,

pseudo abdusens paralizi (bir yada iki gözün abduksiyon

zayıflığı ile hiperadduksiyonu), ipsi yada kontrlaterale

konjuge göz deviasyonudur.

--Davranısssal bozuklukların baslıcaları ise dikkat azalması,

somnolans, apati, amnezi, yeni hafızada ve öğrenmede

azalma, afazi ve vizüel ihmaldir

--Medial talamus yapıları etkilenmisse bilinç ve davranıssal

bozukluklar, pupil ve okulomotor bulgular ön planda iken ,

anterolateral yerlesimlilerde ılımlı motor-duyusal sendrom

olusur ve internal kapsül ön kısmı genellikle tutulmustur

slide15

--Dorsal lokalizasyonda minimal ve geçici sensori-motor

sendrom olur. Sağdaysa kontrlateral apraksi ve topografik

bellek bozukluğu, soldaysa transkortikal veya subkortikal

afazi olur

--Talamus hematomlarına bağlı olarak izole vertikal

bakıs paralizi gelisebileceği gösterilmistir

Nadiren izole tremor da olabilir

--50cc’den büyük lober hemorajilerde mortalite fazladır

Ancak bilinç düzeyi gerileyen, normotensif ve

genç hastalarda hematom büyük ve yüzeyselse,

cerrahi uygulanır

--Serebellar hematomlarda beyin sapı kompresyonu

öncesinde yapılacak cerrahi bosaltmanın yasam kurtarıcı

olması nedeniyle acil olarak tanı konulması mutlak gereklidir

slide16

--Hemisferik serebellar hematomlar daha sık olup,

superior serebellar arter tarafından beslenen

dentat nukleus ve çevresinden sol taraf daha fazla olmak

üzere köken alırlar

--Hemisferik tipin, tipik klinik tablosunu olusturan

siddetli vertigo, bulantı, kusma, ayakta duramama ve

dengesizlik ani olarak ortaya çıkar

--. İpsilateral troklear ya da abdusens paralizi, hematom

tarafına konjuge bakıs paralizi, Horner, “skew” deviasyonu,

ipsilateral korneal hiporefleksi ve bilateral piramidal

bulguların çıkması pons kompresyonunu gösterir

--CT’de 3 cm ve daha büyük çaplı bir hematom ilk hafta

içinde belirlenirse operasyon

slide17

--Parsiyel dorsal mezensefalik hematomlarda Parinaud

sendromu, vertikal bakıs paralizi, “skew” deviasyonu,

bilateral Horner olabilir(15). Klinikte sıklıkla

kombinasyonlar halinde 3. veya 4. kranial sinir paralizisi,

ataksi, kontrlateral hemiparezi-hemihipoestezi, tinnitus,

hiperakuzi olur

--Pons hematomları Sıklıkla paramedian tegmento- bazal

lokalizasyonlu olup tegmentum ve 4. ventriküle doğru

yayılır ve rostral mezensefalona ilerlerler

--. Tipik klinik tetradı kuadripleji, koma, miyotik (pinpoint)

Ama reaktif pupil ve bilateral horizontal konjuge bakıs

paralizidir

slide18

--Otonomik bulgular ( hipotermi, preterminal hipertermi,

Horner veya nörojenik mesane) izlenebilir

--Okuler “bobbing” olusu rostraldeki vertikal bakıs

merkezinin korunduğunu gösteren nispeten spesifik

bir bulgudur

--Kornea refleksi bilateral olarak alınmaz

--Daha küçük unilateral bazal veya bazo-tegmental

pontin hematomlar veya diğer adıyla hemipontin tip,

pür motor hemiparazi , ataksik hemiparazi , dizartri-

beceriksiz el sendromu , ataksik hemiparezi+trigeminal

güçsüzlük , SMS , PSS , cheiro-oral sendrom gibi

laküner klinikler yapabilirse de genellikle daha büyük

olur ve ipsilateral , konjuge bakıs paralizi veya 6 sinir

paralizisine ile birlikte kontrlateral hemipleji olustururlar

slide19

--Dorsolateral veya Lateral tegmental pontin hematom’lar

kontrlateral hemihipoestezi, ipsilateral konjuge bakıs

paralizisi, 1,5 sendromu, parsiyel vertikal bakıs paralizi,

oküler “bobbing” ve bazen internükleer oftalmöpleji

(İNO)’ya neden olur

--Prognoz: İntraserebral hemorajilerde hem mortalite

yüksektir hem de kurtulan hastalarda genel olarak ağır

sekel kalır. Hospitalize edilen hastaların ancak %10’u

ilk bir ay içinde tamamen düzelmektedir. Bazı hastalarda

takibeden aylarda da düzelme olur ancak oranı azdır

--Uygulanan konvansiyonel cerrahi tedaviler ile büyük

hacimli hematomların mortalitesi azalmaktadır,

ancak morbidite ve kalıcı sekel oranı artmaktadır

slide20

--Endoskopik stereotaktik yöntemler ise tersinemortaliteyi

düzeltmeden fonksiyonel düzelme oranını artırmaktadırlar

-- İntraserebral kanamalarda toplam mortalite çok çesitli

nedenlere bağlı olarak değismekle beraber %26-60

arasındadır

--Bir aylık mortalite populasyon serilerinde % 44-51

arasında olup, hastane kökenli serilerde %20’yi geçmez

--Mortaliteyi artıran nedenler: İleri yas,inkontinans ,

antikoagülan kullanımı zemininde gelismesi kronik

alkolizm ), orta hat sifti olusu ve derecesi , ventriküllere

kan geçmesi ve geçen kanın miktarının fazlalığı ,

hiperglisemi ,hematom boyutu ve hipertansif

hematomlarda pons veya putaminal lokalizasyondur

slide21

--Akut devrede önemli prognostik parametreler ise

prezentasyon anındaki bilinç durumu ile

hematomun yerlesim yeri ve çapıdır

--Birinci ay süresince mortalitenin en büyük belirleyicisi

hematomun hacmidir . Ancak kronik devrede

fonksiyonel disabilite derecesi ve yas önem kazanmaktadır

Serebellar hematomlarda vermiste yerlesim ve 3cm’den

büyük boyut, pons hematomlarında ise 1cm’den büyük

olması ve hastanın ilk 6 saatte komaya girmesi durumunda

mortalite yüksektir

--Talamus hematomlarında boyut, baslangıçtaki bilinç

durumu ve hidrosefali varlığının kötü prognoz ile birlikte

olduğu ancak yas, lateralizasyon, ventriküle geçis ve

ortahat siftinin prognostik değer tasımadığı bildirilmistir

slide22

--Putaminal hemorajilerde ventrikül sistemine kan

geçmisse kötü prognostik değer tasır.

Putaminal hematomlarda ayrıca baslangıçtaki bilinç

durumu ve hidrosefali de önem tasımaktadır

-- Lober hematomlarda 60cc’den fazla boyut kötü prognoz

ile iliskilendirilmistir. Antikoagülasyon zemininde

gelisen kanamalarda orta hat lokalizasyonu, ventriküllere

geçis, koma, ilave kanama risk faktörlerinin bulunusu

(travma veya hipertansiyon gibi) kanama anındaki PTZ

değerinin yüksek olusunun kötü prognostik değer tasıdığı

belirtilmistir

h pertans f serebral kanama
HİPERTANSİF SEREBRAL KANAMA
  • SAK buna göre üç kat fazla görülür. 100.000 de 15 kişide görülür. Mortalite oranı %44 tür. Nöronal aktivite artışı CBF artışını getirir. CBF artışı serebral metabolizmayı artırır. Hipertansiyon serebrovasküler rezistansı artırır
slide24

Kronik hipertansiyon serebral arterde media

hipertrofisine neden olur. Serebral kan akımını

otoregülasyon 50 ml 100gr/dk tutar.

Otoregülasyonun üst limiti talamus ve beyin sapında

daha yüksektir. Hem küçük hemde büyük çaplı

arterlerde uzun süreli hipertansiyon aterosklerozu

davet eder

slide25

Lentikülostriate ve talamoperforan arterler

ana arterden 90 derece açı ile çıkarlar.

Bu anatomik yapı penetran end arter olan

bu yapıları frajil hale getirir.

Mikroaterom, lipohyalinozis, fibrinoid nekroz

ve mikroanevrizmalar görülür.

Mikroanevrizma oluşumu lakün gelişimini

açıklayabilir

slide26

Spontan hematomlar

%50 lober,

%40 putaminal ve kapsüler bölge,

%5 talamus,

%5-10 serebellum,

%5 pons

hipertansif kanamada tedavi
Hipertansif kanamada tedavi
  • Komada ise entübasyon, hiperventilasyon PCO2 25-30 mmHg tutulur.
  • Hipertansiyonun ilk 24 saatte %25 i düşürülür.
  • Daha sonra radyolojik tanıya geçilir.
  • Yararı tam saptanmasa da yüksek doz kortikosteroid verilebilir
slide28

Putaminal kanamalar mediale doğru ilerlerse

kapsula interna lezyonu olur.

Laterale doğru giderse insulayı kaplar.

Çoğu hastalar hemiplejik ve şuuru açıktır.

Bunlarda hipertansiyon kontrolü ve diüretik verilmesi uygundur

Putaminal kanamaların %50 sinde şuur kapalıdır.

İnsulaya doğru ilerleyenlerde mikrocerrahi ile

cerrahi kolaydır

slide29

Waga ve Yamamoto 1983

cerrahi mortalite %28 , medikal tedavide %14.

Kanno da benzer sonuçları bildirmiştir.

Buna rağmen hala büyük putaminal hematomlarda

cerrahi yapılmaktadır

-Stereotaktik girişimler,

-pterional girişim

-Ventriküler drenaja alınabilir

-İnterhemisferik transkallosal yaklaşım

slide30

Pontin kanamalarda

pinpoint pupil,

kuadripleji,

koma vardır.

Küçük hematomlarda prognoz iyi olabilir.

Ya pontoserebellar köşeden,

ya da 4. ventrikül tabanından girişim yapılır.

serebellar kanamalar
SEREBELLAR KANAMALAR
  • Başağrısı, kusma, başdönmesi ve ayakta duramama tipik görüntüsüdür. Komaya gidiş hematomun genişlemesi ile beyin sapına bası, veya 4. ventrikülün tıkanması ile oluşan hidrosefali nedeniyledir
  • Öncelikle şuuru açık olup gerileyenlerde cerrahi yararlıdır. Şuuru kapalı girenlerde iyi sonuç beklenmez
lober subkort kal hematomlar
LOBER (SUBKORTİKAL) HEMATOMLAR
  • AVM, tümör, amiloid anjiopati, sagittal sinüs trombozu, mikotik anevrizmalar akılda tutulmalıdır.
  • Hipertansif kanamalar ise gri-beyaz cevher birleşkesine yerleşmiştir
vask l te ba li serebral kanamalar
VASKÜLİTE BAĞLI SEREBRAL KANAMALAR
  • Serebral vaskülit kan damar duvarının inflamasyonu sonucu gelişen hastalıklar grubudur. Bu enflamasyon duvar nekrozu, damar tıkanması veya anevrizma oluşumu ile gelişir. Vasküler lezyon ana damarı tutabildiği gibi arteryol ve venülde mikroskopik seviyede görülebilir.
slide34

Damar duvarında değişik seviyede

immun kompleks birikimi vardır.

Lenfositik enfiltrasyonlu granulomatoz olay

ve kompleman aktivasyonu bulunmaktadır

Vaskülitler organ sistemlerini kapsar.

Böbrekler, akciğerler,gastroentestinal trakt

bunlardandır

slide35

Vaskülitler organ sistemlerini kapsar.

Böbrekler, akciğerler,gastroentestinal

trakt bunlardandır

Kortikosteroid ve immunsupressifler

uzun dönemde etkilidir

am lo d anj opat de serebral kanama
AMİLOİD ANJİOPATİDE SEREBRAL KANAMA
  • Yaşlılarda görülmektedir. Serebral arter ve arteryolün adventisya ve mediasında amiloid beta protein bulunması ile karakterizedir. Damar duvarında bu proteinin birikimi damarı gevrek hale getirir. Minor travmalarla kanar
  • Değişik zamanlarda multifokal kanamalar tanı koydurucudur
slide37

Senil plaklar ve nörofibriller vardır.

Kongo kırmızısı ile boyanırlar.

Paryetooksipital, temporoparyetal

frontal lop tutulumu vardır.

Amiloid anjiopatili vakaların %40-67 sinde

serebral kanamalar görülmektedir

Amiloid anjiopatiye bağlı kanamalar lober ve

kortikaldir. Küçük hematomlarda konservatif

davranılır

serebral enfarktin hemoraj k de m
SEREBRAL ENFARKTIN HEMORAJİK DEĞİŞİMİ
  • Emboliye bağlı enfarktların %51-71 i belirli derecede hemorajik değişime uğramalıdır. Spontan intraserebral kanama ile hemorajik kardioembolik enfarktın ayırımı önemlidir.
  • Hemorajik enfarktta düşük ve yüksek dansiteli alanlar, gri cevher tutulumu var ise hemoraji griform yapıdadır
slide39

Terapötik yaklaşımda minör enfarktın kanamaya

döndüğü görülmüştür. Antitrombotik ajanlar,

antikoagulanlar, trombolitik ajanlar ve

intrakraniel anjioplastiler neden olabilir.

Dekompresyon düşünülüyor ise nöroloji ve

hematoloji ile konsulte edilmelidir

t m rde serebral kanamalar
TÜMÖRDE SEREBRAL KANAMALAR
  • Tüm beyin tümörlerinde %5-10 ununda kanamalar görülebilmektedir. Metastazlarda kanamalar daha sıktır. Metastatik melanomda %40 a kadar çıkmaktadır. Oligodendroglioma, glioblastoma daha sık kanar
slide41

Tümör kanamasının nedenleri;

1-Tümör damarının yapısal anormallikleri,

2-Damar duvarının tümörle invazyonu,

3-Tümör veya beyin nekrozu,

4-Koagulasyon defektleri

Ençok kanayan metastazlar melanom,

koryokarsinom, bronkojenik karsinom,

hipernefroma sayılabilir.

Tümör tipi ve kanamanın ciddiyetine göre

cerrahi tedavi uygulanır

moya moya hastali i
MOYA MOYA HASTALIĞI
  • Transient iskemik atak, infarkt tipi, epilepsi tipi, hemorajik tip olmak üzere dört tiptir
  • TIA tipi cerrahi, hemorajik tipi medikal olarak tedavi edilmektedir. STA-MCA anastomozu, ensephalomyosinangiosis cerrahi yaklaşımlar olarak bilinmektedir
  • Başağrısı , bulantı kusma, epileptik nöbet, afazi, hemiparezi görülebilir. Kanamada şuur kapanması, koma görülebilmektedir
slide43
Serebral anjiografide internal karotid arterin kavernöz bölümünde tıkanma ve anterior, medial arterlerin dolmayışı ile karakterizedir.
  • Aberrran vasküler yapılar kafa kaidesinde duman kümesi şeklinde görülmektedir
  • Kanamalarında kraniotomi ve konservatif tedavide farklılık tespit edilmemiştir
slide44

Otopside orta serebral arterde tam tıkanma,

dejenerasyon, aşırı kıvrımlanma, elastik liflerin

yer yer kaybı ve adventisyada lökosit infiltrasyonu

tespit edilmiştir.

Willis poligonunda kronik intravasküler

inflamasyon olarak bilinir