Enfermedades Infecciosas del SNC

1. Enfermedades Infecciosas del SNC Dr. Miguel A. Barboza Elizondo Departamento de Neurología Hospital Rafael A. Calderón Guardia

2. Meningitis

3. Patogenia • Infección por contigüidad • Diseminación hematógena • Vía intraneural (virus)

4. Ruta de diseminación de microorganismos al SNC

5. Factores predisponentes

6. Síndrome meníngeo • Fiebre • Cefalea • Nauseas • Vómitos • Alteración del nivel de conciencia • Signos meníngeos • Rigidez nucal • Signo de Kernig • Signo de Brudzinski

7. Rigidez nucal Resistencia a la flexión pasiva de la nuca.

8. Signo de Brudzinski Flexión espontanea de las caderas y rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.

9. Signo de Kernig Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.

10. Clasificación • Según evolución: • Aguda • Subaguda • Crónica • Según etiología: • Infecciosa • No infecciosa

12. Meningitis bacteriana Estreptococo pneumoniae (38%). Neisseria meningitidis (14%). Haemophilus influenzae (4%). Estafilococo dorado (5%). Mycobacterium tuberculosis.

13. Etiología según edad

14. Complicaciones de la meningitis bacteriana Abscesos epidurales. Empiema subdural. Abscesos cerebrales. Trombosis senos venosos. Infartos secundarios a vasculitis. Sepsis bacteriana.

16. Meningitis viral • Enterovirus 90% • Ecovirus y coxsackie (verano y primavera USA) • Paperas • CR: importancia clínica para los adenovirus

17. Terapia

18. Meningitis crónica

19. Diagnóstico • Estudio del LCR • Parámetros bioquímicos • Celularidad, proteínas, glucosa

21. Hallazgos en el LCR

22. Meningoencefalitis

23. Enfermedad por priones

24. Síndrome creutzfeldt-jakob Enfermedad degenerativa del SNC producida por proteínas infecciosas denominadas priones Mayoritariamente 50-75 años 85% de todos los casos de infección por priones corresponde a CJ esporádico 12-14% hereditaria Forma infecciosa < 1% de los casos

25. Priones Se unen a la isoforma de la proteína priónica Estimula conversión  enfermedad Provocan un trastorno en la conformación de las proteínas Únicos agentes infecciosos que carecen de ácido nucleico Períodos de incubación de 1 a 30 años

27. Epidemiología En todo el mundo Incidencia anual: 1 caso/millón hab Brotes geográficos  mutación genética No es una enfermedad infecciosa pero sí transmisible

28. Transmisión Inoculación accidental de priones (iatrogénica) Ingestión de tejidos humanos (tribu fore de Nueva Guinea-Kuru) Ingestión de alimentos contaminados con priones Exposición a carne de vaca contaminada (encefalopatía espongiforme bovina) Trabajadores en salud: no se ha descrito trasmisión por aire Trasplante de córnea

31. Clínica Amplio espectro 1/3 síntomas prodrómicos inespecíficos Déficit de función cortical progresivo Síntomas visuales: ↓ AV, atrofia óptica Demencia y mioclonías (persisten durante el sueño, provocadas por estímulos externos) Implacablemente progresiva: puede llevar a la muerte en período de un año

32. Diagnóstico Clínica: demencia, mioclonía y brotes periódicos en el EEG (actividad trifásica) Biopsia cerebral única prueba específica LCR: proteína 14-3-3, Amiloide RMN: fenómeno de “ribonning” en corteza cerebral

33. Tratamiento No existe

34. Toxoplasmosis

35. Etiología Toxoplasma gondii  parásito intracelular Capaz de infectar todas las células del organismo a excepción de los eritrocitos Formación quistes tisulares en fase crónica  SNC y músculo Reactivación en paciente inmunodeficiente por liberación de quistes

36. Epidemiología 5-30%  10-19 años 10-67%  > 50 años Centroamérica, Francia, Turquía y Brasil mayor prevalencia

37. Toxoplasma gondii

38. Ciclo Vital Esporozoítos infecciosos aparecen en heces 2-3 días después de estar en aire ambiente Fase sexual del parásito Taquizoitos Luego de la ingestión penetra vellosidades intestinales para luego invadir otras células Bradizoitos

39. Transmisión • Oral: suelo, carne no cocinada. 25-35% de carne porcina contiene quistes (en USA) • A través de sangre y vísceras: baja incidencia • Transplacentaria: 1/3 de las mujeres infectadas de T.gondii durante el embarazo lo transmiten al feto: • I trimestre: 15% de los neonatos. Muy grave • II Itrimestre: 65% de los neonatos. Mayoría asx Solo 20% de las mujeres infectadas por T.gondii durante el embarazo presenta signos clínicos

40. Patogenia Taquizoitos se diseminan tej linfático, musc esquelético, miocardio, retina, placenta, SNC Muerte celular Necrosis focal Reacción inflamatoria aguda En huésped con inmunidad normal las respuestas humorales y celulares son suficientes para contrarrestar la infección.

41. Manifestaciones clínicas 80-90% Asintomáticos Adenapatías mayoritariamente indoloras Cefalea Malestar general Fatiga Fiebre Mialgias Odinofagia

42. Infección ocular • 35% de todas la coriorretinitis • Infección congénita en su mayoría • Causa más frecuente de coriorretinitis en pacientes NO inmunodeprimidos • Síntomas: • Visión borrosa • Escotomas • Fotofobia • Dolor • Afectación esporádica de MEO´s

44. Infección en SNC Pacientes inmunodeprimidos 95% por infecciones reactivadas CD4< 100cels/µL Encefalopatía Meningoencefalitis LEO Zonas más afectadas: tronco encefálico, ganglios basales, hipófisis y unión corticomedular LCR poco valor diagnóstico

45. Clínica SNC Inicio insidioso Disfunción cortical difusa focalización Alteración del estado mental Fiebre convulsiones Cefalea Déficit motor Alteración de pares craneales Dismetría Pérdida del campo visual Afasia Convulsiones Dx diferencial: encefalitis por h.somple, criptococo, leucoencefalopatía multifocal progresiva, linfoma SNC

47. Diagnóstico • Clínica • Serologías: IgG (2-3 semanas) vs IgM • Tejido y líquidos corporales • PCR • Evaluación neuroradiológica: más frecuente lesiones múltiples • Valoración fondo de ojo

48. Neurocisticercosis

49. Neurocisticercosis Etiología Tenia solium Éscolex Proglótide Distrubución mundial