1 / 23

Endocrinopatías

Diapositivas proyectadas en clases Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Dra. Anabel Merlini 2014. Endocrinopatías. Endocrinopatías. Aspectos generales Clasificación y etiopatogenia Diabetes Diabetes insípida Síndrome metabólico. S.Nervioso. S.Endocrino.

talli
Download Presentation

Endocrinopatías

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Diapositivas proyectadas en clasesBioingeniería - UNERCátedra de FisiopatologíaDr. Roberto LombardoDra. Anabel Merlini2014 Endocrinopatías

  2. Endocrinopatías • Aspectos generales • Clasificación y etiopatogenia • Diabetes • Diabetes insípida • Síndrome metabólico

  3. S.Nervioso S.Endocrino S.Respiratorio S.Digestivo S.Cardiovasc. S.Renal TEJIDOS S.O.M.A. S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

  4. S.Nervioso S.Endocrino • Complejo hipotálamo-hipofisarioHipotálamo: centro de regulación neuroendocrina, autónoma y homeostática • Hipófisis anterior (adenohipófisis) y las glándulas relacionadas • Hipófisis posterior (neurohipófisis) • Resto: • Hormonas gastrointestinales, reguladoras del calcio, natriurética cardíaca, etc. *

  5. estímulo RealimentaciónFeedback hipotálamo Hormona 1 adenohipófisis Hormona 2 glándula endócrina Hormona 3 célula efectora Modif. de http://ocw.unican.es

  6. Hormonas TimosinasMineralocorticoides (aldosterona, etc.)Glucocorticoides (cortisol, cortisona)GonadocorticoidesAdrenalinaNoradrenalinaGlucagónInsulinaSomatostatinaPolipéptido pancreáticoTestosteronaEstrógenoProgesteronaGastrina, secretina, colecistocininaHormona cardíaca natriurétrica Liberadoras e inhibidoras de somatotrofina, prolactina, tirotrofina, corticotrofinas, gonadotrofinasSomatotrofinaProlactina TirotrofinaAdrenocorticotrofinaFoliculo estimulanteLuteinizanteEstimulante de melanocitosAntidiurética (vasopresina)OxitocinaMelatoninaTiroxina, triyodotironinaCalcitonina, paratohormonaEndorfina

  7. Endocrinopatía • Etiología: • Infecciones • Necrosis en la glándula • Inflamación • Neoplasias • Procesos autoinmunes • Déficit o aumento de hormonas tróficas • Resistencia a hormonas • Dietas inadecuadas • Defectos hereditarios en la síntesis de hormonas * • Concepto: patología por alteraciones del sistema neuroendocrino.

  8. Endocrinopatías: clasificación y etiopatogenia • Endocrinopatías por: • aumento de secreción • disminución de secreción • producción de hormonas anómalas • resistencia a hormonas • alteraciones en transporte y metabolismo hormonal • alteraciones hormonales múltiples (hipófisis) • producción hormonal por neoplasias *

  9. Endocrinopatías • Diabetes • Diabetes insípida • Hiper e hipotiroidismo • Hiper e hipoparatiroidismo • Síndrome de Cushing (adrenal - hipofisario - medicamentoso) • Feocromocitoma • Acromegalia • Hipofunción córticoadrenal (Enf. de Addison) • Etc., etc. *

  10. Diabetes • Concepto: • Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por defectos en la secreción y/o acción de la insulina. • Prevalencia: 6% de la población USA, 90% de ellos Tipo 2; el 50% ya tiene complicaciones cuando se diagnostica. • Como causa de muerte (OMS): 12 en 2004; 7 en 2030.

  11. Diabetes: etiología y clasificación • DBT Tipo 1: destrucción de células β • DBT Tipo 2: disminución de secreción y/o resistencia a insulina • DBT gestacional o del embarazo: resistencia a insulina • Otros: • alteraciones genéticas (de células β y otras) • patologías pancreáticas • endocrinopatías (feocromocitoma, hipertiroidismo, S. Cushing, etc.) • secundaria a drogas • infecciones • otras *

  12. Diferencias entre DBT Juvenil o Tipo Iy del Adulto o Tipo II

  13. DBT: criterios diagnósticos

  14. Complicaciones de la diabetes • Microangiopatía: por engrosamiento difuso de membranas basales • Macroangiopatía: factor de riesgo para placa de ateroma • Neuropatía: periférica, alteraciones sensitivas, motoras y autonómicas por microangiopatía y alteración de células de Schwann • Nefropatía: alteraciones glomerulares y tubulares • Retinopatía: 3ra causa de ceguera (1ra en países en desarrollo y subdesarrollados) • Inflamación y cicatrización: por alteraciones leucocitarias con defectos en adhesividad, migración, quimiotaxis y fagocitosis, además de las alteraciones vasculares • Cetoacidosis • Coma *

  15. Cetoacidosis diabética • Concepto: descompensación metabólica de DBT, con: • hiperglucemia (>200 mg/dL) • glucosuria (>300 mg/d) • cetonemia • acidosis (pH <7.3) • deshidratación • Etiología: • abandono o irregularidades en insulinoterapia • DBT I no conocida • varios: infecciones, IAM, ACV, politraumatismos, stress psíquico • fármacos (corticoides, diuréticos, etc.) *

  16. Cetoacidosisdiabética Déficit marcado de insulina hiperglucemia horm. hiperglucemiantes déficit energético diuresis osmótica gluconeogénesislipolisis deshidratación desequilibrio electrolítico cuerpos cetónicosácidos grasos libres Acidosis metabólica

  17. Neuropatía diabética • Presente en 60-70% de diabéticos, sintomática en 5% • Características: • degeneración y pérdida axonales, • desmielinización segmentaria, • cambios en las células de Schwann, en las células perineurales y en los vasos endoneurales, • alteraciones en los nódulos de Ranvier, • atrofia axonal distal *

  18. Hormona antidiurética - vasopresina - ADH • Origen: hipotálamo-neurohipófisis (hipófisis posterior, junto con oxitocina) • Función: aumenta la permeabilidad al agua en túbulos conectores, conservando volumen y osmolalidad de líquidos corporales • Déficit: Diabetes insípida • Etiología: • neoplasias, neumopatías, ACV, traumatismos craneales, atrofia cerebral, fármacos, delirium tremens. • Fisiopatología: los túbulos renales se hacen impermeables, no reabsorben el ultrafiltrado y se excreta orina hipotónica. • Consecuencias: poliuria (“diabetes insípida” ), nicturia y polidipsia. *

  19. Síndrome metabólico • Grupo de factores de riesgo para • Arterioesclerosis • ACV (Stroke) • Diabetes II • Componentes: • resistencia a insulina • hipertensión arterial • ↓ colesterol de alta densidad (HDL) • ↑ triglicéridos • obesidad abdominal • + trombofilia, microalbuminuria, hiperuricemia, hepatopatía *

  20. Disfunción tiroidea • Hipotiroidismo: • alteraciones hipofisarias, tiroideas o menor ingesta de yodo. • < metabolismo, bradicardia, intolerancia al frío, déficit intelectual, mixedema, bocio. • Hipertiroidismo: • autoinmunidad, neoplasias, • > metabolismo, taquicardia, intolerancia al calor, disminución de peso, hiperexcitabilidad. *

  21. Dispositivos en diabetes

  22. Fin de los contenidos formativos y evaluables www.fysiotherapiedaalmeer.nl

More Related