Download
emergenze mediche nel diabete mellito n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Emergenze mediche nel Diabete Mellito PowerPoint Presentation
Download Presentation
Emergenze mediche nel Diabete Mellito

Emergenze mediche nel Diabete Mellito

619 Views Download Presentation
Download Presentation

Emergenze mediche nel Diabete Mellito

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. Emergenze mediche nel Diabete Mellito

  2. Il Diabete Mellito • Il diabete mellito è una alterazione metabolica caratterizzata da una ridotta azione dell’insulina secondaria ad un deficit dell’ormone o alla resistenza alla sua attività (o da una combinazione di questi due fattori!) • Le vecchie parole "diabete mellito" descrivevano "l’eccesso di urina dolce" (GLICOSURIA) che assieme a POLIURIA e POLIDIPSIA davano la definizione classica della sindrome • Caratteristica fondamentale è L’IPERGLICEMIA alla quale col tempo tendono ad associarsi le complicanze tipiche della patologia: • MACROANGIOPATICHE • MICROANGIOPATICHE

  3. La “pandemia” diabetica

  4. Classificazione • Diabete di tipo 1 • una malattia tipicamente AUTO-IMMUNE • il meccanismo principale è la profonda carenza insulinica • interessa essenzialmente bambini e adolescenti • Diabete di tipo 2 • iperglicemia legata a insulino-resistenzae quindi ad una carenza insulinica relativa e progressiva. • interessa essenzialmente l’adulto e rappresenta la forma di diabete PIU’ FREQUENTE • comune associazione con obesità e altre malattie metaboliche

  5. Altre forme di diabete mellito • Diabete secondario: • Deficit Genetici della beta cellula (es. MODY 1-6) • Deficit Genetici dell’azione insulinica (es. sindrome da insulino resistenza tipo A, s. di RabsonMendenhann, lipodistrofie…) • Patologie del pancreas esocrino (es. pancreatiti, pancreasectomoia, neoplasie, …) • Endocrinopatie (es. acromegalia, s. di Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, …) • Jatrogeno (es. pentamidina, glucocorticoidi, clozapina, inibitori delle proteasi, acido nicotinico, ormoni tiroidei, …) • Infezioni (es. rosolia congenita, CMV, coxsackie, …) • Forme non comuni di DM immuno-mediato (es. “stiff-personsyndrome”, recettori anti recettore insulinico…) • Patologie genetiche complesse (es s. di Down, s. di Klinefelter, s. di Turner, s. di Laurence-Moon-Biedl, …) • Diabete gestazionale • diabete mellito sviluppato durante la gravidanza, oltre il 30 % di queste donne sviluppa il diabete di tipo 2 nel corso della vita

  6. IL CONTINUUM DELLE ALTERAZIONI GLICOMETABOLICHE Glicemia 2 ore post- carico orale • Normale tolleranza ai carboidrati (NT) • Glicemia a digiuno < 100 mg/dl • OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale < 140 mg/dl • Intolleranza ai carboidrati (IGT) • OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale > 140 mg/dl e < 200 mg/dl • Alterata glicemia a digiuno (IFG) • Glicemia a digiuno > 100 mg/dl • DIABETE MELLITO diagnosticato: • In base alla glicemia • Glicemia a digiuno > 126 mg/dl (riscontro confermato in almeno due occasioni!) • Oppure: in presenza di sintomatologia tipica qualsiasi valore di glicemia > 200 mg/dl • In base al test di carico orale con glucosio 75 g (= OGTT75 o “curva glicemica”) • Glicemia 2 ore dopo carico orale > 200 mg/dl Glicemia a digiuno DM 200 DM IGT 140 126 IFG 100 NT N (mg/dl) (mg/dl)

  7. Emergenze Metaboliche acute nel diabete mellito

  8. Emergenze metaboliche • Chetoacidosi diabetica (DKA) • Stato iperosmolare • Acidosi Lattica • Ipoglicemia Sono tutte condizioni che possono evolvere in COMA!!! Fondamentale rapida e corretta diagnosi e terapia

  9. KEY MESSAGE • L’approccio a pazienti con una complicanza acuta critica del diabete è quello che va riservato ad ogni paziente critico!! • Ricordare: • Valutare pervietà vie aeree • Valutare l’attività respiratoria • Escludere stato di shock emodinamico • La gestione dello shock viene prima di ogni indagine diagnostica • Il paziente in shock ipovolemico richiede una vigorosa reidratazione con soluzione fisiologica piuttosto che supporto con vasopressori ed inotropi • Altre possibili cause di shock vanno sempre ricercate soprattutto tra le emergenze addominali • Posizionamento sondino-nasogastrico (specie se rischio di emesi) • Il paziente in coma richiede protezione delle vie aeree (paziente in respiro spontaneocannula orofaringea; alterazioni respirointubazione orotracheale.

  10. Chetoacidosi diabetica

  11. Chetoacidosi diabetica • Sindrome caratterizzata da IPERGLICEMIA, ACIDOSI e CHETOSI, dovuta ad un deficit di insulina • È l’emergenza endocrinologica più frequente (1-5 casi per ogni 100 diabetici di tipo 1/anno) • Mortalità: 4-10%

  12. Riduzione dell’insulina + aumento degli ormoni contro-regolatori  proteolisi  lipolisi  produzione epatica del glucosio  utilizzazione periferica del glucosio  NEFA (sangue)  aminoacidi (sangue)  aminoacidi (epatocita)  NEFA (epatocita)  gluconeogenesi iperglicemia glicosuria  chetogenesi diuresi osmotica chetosi perdita degli elettroliti disidratazione cellulare  riserva alcalina ipovolemia–deplez. idro-elettrolitica vomito acidosi Insufficienza Renale Funzionale ↓ escrez. chetoni e H+

  13. Ciclo di Krebs Acidi grassi  ossidazione Acetil-CoA AcetoacetilSCoA citrato + acetil-CoA ossalacetato -idrossi-metil glutarilSCoA glicolisi glucosio NAD NADH2 Acetil-SCoA CO2 Acido -idrossibutirrico Acido acetacetico Acetone Sangue Tessuti (ossidazione) Sintesi e metabolismo dei corpi chetonici POLMONI

  14. Eventi precipitanti la chetoacidosi

  15. Clinica • La cheto-acidosi diabetica non è brutale Più o meno rapida comparsa di sintomi ingravescenti: • Sintomi generali:poliuria, polidipsia, disidratazione (diuresi osmotica) astenia (iperglicemia), dimagrimento (chetoacidosi), crampi, aritmie cardiache (disionie), alito chetosico (odore di frutta marcia!) • Sintomi digestivi: dolori addominali frequenti, nausea, vomito.. • Sintomi neurologici: sonnolenza (iperosmolarità), confusione, coma • Principali segni clinici: • ipotensione, anomalie ECG, disfunzioni cerebrali, perdita della massa muscolare, respiro Kussmaul, ipostenia Il miglioramento della prognosi passa per una diagnosi precoce

  16. Pattern del respiro Cheyne-Stokes Respiro Normale Respiro Apneustico Biot Kussmaul Respiro Atassico

  17. Quadro metabolico della cheto-acidosi diabetica • Iperglicemia severa (da 3 a 6-7 volte la norma) con aumento degli acidi grassi liberi, ipertrigliceridemia e iperosmolaritàplasmatica • Acidosi metabolica con diminuzione del pH e dei bicarbonati • Diminuzione della pCO2 per iperventilazione di compenso • Chetosi • Disionie (ipokaliemia) • Glicosuria e chetonuriaabbondanti • Disidratazione

  18. Tasso di mortalità della DKA nell’ultimo secolo mortalità (%) 2000 anno

  19. Glicemia Elettroliti sierici Sodio Potassio Magnesio Cloro Fosforo pH Chetonemia (se disponibile) Chetonuria Glicosuria Urinocoltura Osmolarità plasmatica Azoto Ureico Creatinina Parametri da valutare Il paziente con chetoacidosi va monitorato costantemente nei parametri vitali, laboratoristici ed ECG; spesso necessario il ricorso al CVC, SNG, catetere vescicale!

  20. Approccio Terapeutico • Reintegrare liquidi (pz disidratato) • risolvere l’acidosi e la chetosi • normalizzare la glicemia • Ristabilire l’equilibrio idro-elettrolitico • Trattare la causa precipitante

  21. 1. Reidratazione Somministrazione durante la prima ora di terapia 1000 ml di soluzione fisiologia in pazienti con normale funzionalità cardiaca (in anziani e cardiopatici iniziare con 500 ml di fisiologica e valutare la PVC) Proseguire con fisiologica 250-500 ml/h (circa 4,5 ml/kg/h)nelle prime 8 ore. Se è presente ipersodiemia (Na > 155 mEq/l) si può usare salina ipotonica allo 0,45%. La velocità di flusso va regolata in base al polso,alla pressione arteriosa, alla diuresi ed al quadro neurologico. (basare la reidratazione sul valore di natriemia: riduzione oraria attesa 0,5 – 1,0 mmol/L) Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente ipotonica può causare edema cerebrale specie nei bambini.

  22. 2. Infusione Insulina Riduce i livelli di glucosio e previene l’ulteriore formazione di corpi chetonici, Stimola l’ingresso intracellulare del potassio già dopo 20-30 minuti dalla sua somministrazione. Dose Iniziale 0.1-0.15 U/Kg in bolo endovena (secondo alcuni opzionale) mantenimento: 0.1 U/Kg/hev (all’incirca 5-7 U/h, es. 50 UI in 50 cc a 5 ml/h). Controllare le glicemie ogni ora nelle prime 4 ore. L’effetto previsto è una diminuzione della glicemia di circa 80 mg/dl ogni ora. Se la glicemia dopo la prima ora di terapia insulinica non si riduce, raddoppiare l’infusione di insulina. Una volta raggiunti livelli di glicemia inferiori a 250 mg/dl somministrare glucosata 5% per prevenire ipoglicemia.

  23. 3. Correzione Disionie Potassio La grandezza del gradiente di potassio attraverso le membrane cellulari condiziona l’eccitabilità delle cellule nervose e muscolari (miociti compresi). Dosaggio Aggiungi 20-40 mEq di potassio cloruro ogni litro di salina se il potassio plasmatico è < 5.3 mEq/l. Si può anche usare una miscela di 2/3 di KCl e 1/3 di KPO4. Controindicazioni: iperpotassiemia da insufficienza renale o da uso di farmaci potassio-risparmiatori. Precauzioni Se il potassio è inizialmente molto elevato si può procedere all’infusione di insulina contemporaneamente all’idratazione. Per valori di Potassio ematici superiori a 5.3 limitare l’infusione di potassio a 10 mEq/h NB. Per valori di kaliemia < 3,3 mmol/L non intraprendere terapia insulinica fino a reintegrazione del potassio

  24. Quando sospendere l’insulina e.v. e passare a quella s.c. ? • Risoluzione della crisi iperglicemica (glicemia < 200 mg/dL): • e 2 dei seguenti criteri: • bicarbonati ≥ 15 mEq/L • pH venoso >7,3 • gap anionico ≤ 12 mEq/L • Sovrapposizione di 1-2 ore tra la somministrazione e.v. e s.c. • In pz che non si alimentano per os continuare la somministrazione e.v. • In pz con DM di nuova diagnosi regime terapeutico con dosi multiple di insulina pari a 0,5-0,8 U.I./Kg/die

  25. Non cominciare l’insulina se il paziente è fortemente ipoteso, in quanto può esacerbare lo shock. Iniziare idratazione e correzione dell’ipopotassiemiaprima di infondere l’insulina Non interrompere precocemente l’infusione di insulina ma aggiungere glucosio all'infusione in modo da mantenere costante la concentrazione plasmatica di insulina intorno a 100 mU/l e, quindi di conservare gli effetti massimali sull'inibizione della lipolisi e della chetogenesi.

  26. Complicanze • Sepsi, micosi delle mucose, infezioni polmonari e urinarie • Ischemie • Trombosi • Ipoglicemia tardiva • Gastrite erosiva • Dilatazione gastrica acuta • Trombosi di catetere venoso • Infarto miocardico • ARDS

  27. Stato iperosmolare

  28. Stato iperglicemico iperosmolare •Deficit relativo di insulina • Aumento degli ormoni controinsulari • Eventuali perdite di liquidi (urine, tubo digerente, cute, polmone, emorragie) con disidratazione

  29. Fattori Precipitanti Cause inorganiche Omissione della terapia - volontaria - handicap Involuzione cerebrale senile Perdita del senso della sete Non accessibilità fonti idriche Cause organiche Infezioni (50-70%) DM di nuova insorgenza Abuso di alcol Stress emozionale Pancreatite Emorragia gastrointestinale Terapia steroidea Infusione i.v di destrosio Interventi maggiori

  30. Clinica • Lenta evoluzione • Sete intensa • Poliuria • Disidratazione ingravescente • Progressivo ottundimento del sensorio • Tachicardia, ipotensione • Shock • Convulsioni • Coma

  31. Da eseguire: LAB: Glicemia, creatinina, BUN, elettroliti, es. urine, chetoni, emocromo, EGA, ev. esami colturali (urine, escreato, sangue) ed HbA1c STRUM.: ECG, RX torace Reperti LAB : Iperglicemia, chetosi Leucocitosi (++ neutrofili) Iposodiemiaipersodiemia Potassio normale/altobasso ↑ Osmolalità [2 x (Na + K) + glicemia/18 + BUN/2.8 (v.n. 275-290)] alterazioni status mentale Iperamilasemia ↑ trigliceridi ↑ creatinina/BUN Esami di Laboratorio

  32. Approccio Terapeutico • Reintegrare liquidi (rilevanza primaria!) • normalizzare la glicemia • Ristabilire l’equilibrio idro-elettrolitico • Trattare la causa precipitante • Profilassi Tromboembolica

  33. Coma/Stato iperosmolare Glicemia >600 – Osmolarità >310 mOsm/l – pH >7.3 - Bicarbonati >14 mEq/l – Gap anionico normale <14 mEq/l Insulina Del tipo rapido a dosaggi più bassi rispetto al coma cheto-acidosico: 0.05-0.1 U/kg/h Liquidi Terapia reidratante fino a 4-6 litri in 8-10 h (iniziare da 1-2 l/h, poi scendere fino a 150-250 ml/h) soluzione ipotonica (NaCl 0.45%) se Na >155 soluzione fisiologica (NaCl 0.9%) se il paziente è in coma glucosata 5% 500 ml + 8U insulina rapida se glicemia <300, per evitare ipoglicemie Può essere necessario somministrare albumina o sangue Elettroliti Sulla base delle necessità: potassio 10 mEq/h fino a controllo (controllare potassiemia, fosfatemia, ECG) Controllare equilibrio acido-base – Cateterizzare il paziente – SNG se necessario – Terapia antimicrobica se infezioni – Controllo orario glicemia

  34. Ipoglicemia Iperglicemia Ipokaliemia Acidosi metabolica ipercloremica (a gap anionico conservato) Edema cerebrale Ipossiemia Shock EPA non cardiogeno Ileo paralitico CID IRA Complicanze

  35. Ipoglicemia e coma ipoglicemico

  36. Ipoglicemia Per ipoglicemia si intende una riduzione della concentrazione plasmatica di glucosio (al di sotto di 50-60 mg/dl) tale da determinare l’insorgenza di sintomi che regrediscono con il ripristino dei normali livelli glicemici Tali sintomi possono comparire anche per valori superiori di glicemia qualora il calo sia eccessivamente rapido

  37. Ipoglicemie lievi 3500 Ipoglicemie severe 30-70 Coma ipoglicemico 3 - 7 Entità del Fenomeno in 45 Anni di Diabete si possono verificare: Diabetes, 1997

  38. Cause • IPERINSULINEMIA ASSOLUTA • errore di prescrizione • errore nel dosare le unità • irregolarità nell’assorbimento della insulina • IPERINSULINEMIA RELATIVA • pasto ritardato o inadeguato • attività fisica non programmata • assunzione di alcolici • diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale • dopo recupero da situazioni di stress • al termine della gravidanza

  39. Clinica ADRENERGICI Ansia Palpitazioni Tachicardia Tremori Sudorazione Sensazione di fame Midriasi NEUROGLICOPENICI Sonnolenza Confusione mentale Decadimentofunzioni cognitive Difficoltà a parlare Incapacità a concentrarsi Spossatezza Turbe dell’umore Miosi Psicosi Convulsioni Coma NON SPECIFICI Malessere Nausea Cefalea

  40. Terapia • Nel paziente cosciente: somministrazione orale di zucchero (es. saccarosio 15-20 g) • Glucosatae.v. 20 ml al 33% poi al 10% • Glucagone1 mg i.m. o s.c. (istruire pazienti e familiari alla somministrazione del farmaco!)

  41. Complicanze CEREBRALI Ictus CARDIACHE Aritmie Infarto acuto del miocardio OCULARI Emorragie vitreali ALTRE Ipotermia Incidenti (sul lavoro, in auto, ecc)

  42. Diagnosi differenziale Comachetoacidosico Ipoglicemia

  43. Acidosi Lattica

  44. Acidosi Lattica • L’aumento di lattato (> 5mmol/L) può essere secondario ad una aumentata produzione (ipossia) e/o ad un aumentato accumulo • Il diabete per se predispone alla iperlattacidemia • Nell’80-90% dei casi è secondaria ad insufficienza renale • Altri fattori predisponesti sono l’insufficienza epatica, l’abuso di alcol, lo scompenso cardiaco e infezioni gravi