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血气分析的临床应用. 罗炎杰 四川大学华西医院呼吸内科. 概 念. 血气分析 —— 是指测定血液中所存在的进行气体交换的 O 2 和 CO 2 ,以及测定有关酸碱平衡的参数,并通过分析判定而了解机体的通气与换气功能,以及各种酸碱失衡的状况。. 血气分析常用指标及其临床意义. 血氧分压( PO 2 ). 定义: 血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力。 先溶解,后与 Hb 结合 正常值: PaO 2 :正常值为 10.6~13.3kPa ( 80~100mmHg ) ,
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血气分析的临床应用 罗炎杰 四川大学华西医院呼吸内科
概 念 • 血气分析——是指测定血液中所存在的进行气体交换的O2和CO2,以及测定有关酸碱平衡的参数,并通过分析判定而了解机体的通气与换气功能,以及各种酸碱失衡的状况。
血氧分压(PO2) • 定义:血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力。 先溶解,后与Hb结合 • 正常值: PaO2:正常值为10.6~13.3kPa(80~100mmHg), 随年龄的增长略有下降。 PaO2(KPa)=13.3-0.04×年龄(岁)±0.67 • PaO2异常: 10.6~8kPa(80~60mmHg) 轻度缺氧 8~5.3kPa(60~40mmHg) 中度缺氧 <5.3kPa(<40mmHg) 重度缺氧
混合静脉血氧分压(PvO2) • 定义:指全身各部静脉血混合后(即肺动脉血或右房、右 室血)的氧分压。 • 正常值:4.7~6.0kPa(35~45mmHg)。 • 意义:是衡量组织缺氧程度的指标。 正常组织氧分压约为4kPa(30mmHg)
动—静脉血氧分压差(P(a-v)O2) • 定义:是指动脉血与混合静脉血的氧分压差。 • 正常值:约为6.67kPa(50mmHg)。 • 意义:反映组织摄取氧状况的指标。
血氧饱和度(SO2) • 定义:指血液Hb含O2的百分数。动脉SO2 (SaO2)正常值 为95~98%。 • 氧离曲线 :PaO2 13.3kPa —SaO2为98% PaO2 8kPa —SaO2为90% PaO2 5.33kPa —SaO2为75% PaO2在8kPa以下时,氧离曲线处于陡直段, PaO2 轻 度增加即可引起SaO2较大幅度下降。 • 意义:动脉-静脉血氧饱和度差[S(a-v)O2]可反映氧的释放、 组织摄氧和利用氧的状况。
血CO2分压(PCO2) • 定义:指血液中物理溶解的CO2分子所产生的分压力。 • 正常值:PaCO2为4.7~6.0kPa(35~45mmHg), 平均5.3kPa(40mmHg) • 意义:PaCO2是反映肺泡通气的重要指标。 • 异常: 1、PaCO2<4.7kPa为呼碱或代酸的代偿反应(极限1.33kPa) 2、PaCO2>6.0kPa为呼酸或代碱的代偿反应(极限7.33kPa) • 混合静脉血CO2分压为6.1kPa,组织CO2分压为6.67kPa。
碳酸氢盐 • 定义:包括AB和SB。SB是动脉血在37ºC、PaCO2为5.33kPa、 SaO2为100%时所测得的血浆碳酸氢盐含量。AB是人体血浆 中HCO3¯的实测值。 • 正常值:正常人AB=SB, 均为22~27mmol/L,平均24mmol/L。 • 异常:呼酸时AB>SB,呼碱时AB<SB。HCO3¯(AB)增高为代碱或 呼酸的代偿反应(极限为42~45mmol/L),HCO3¯降低为代酸 或呼碱的代偿反应(极限为12~15mmol/L)。
血液酸碱度(PH) • 定义:[H+]的负对数,即PH= -log[H+], • 正常值:7.35~7.45,平均7.40。 • 意义:PH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对 (BHCO3/H2CO3)的变化, BHCO3其中由肾脏调节,H2CO3由肺调节, 其比值为20:1时,血PH为7.40
阴离子间隙(AG) • 定义:指血清中可测定的阳离子与阴离子总和之差,即AG=Na+-(Cl¯+HCO3-)=未测定阴离子-未测定阳离子。 • 正常情况下细胞外液中的阴、阳离子总和相等,各为148mmol/L(151mEq/L)。 • 阴离子中可测定离子为Cl¯和HCO3,未测定阴离子(uA)为有机酸(OA)、蛋白质(Pr)、HPO42-、SO42-,uA总量为22mmol/L。 • 阳离子中可测定离子为Na+ ,未测定阳离子(ue)为K+、Ca2+、Mg2+。
阴离子间隙(AG) • 电中和原理: Na+ +uc = (Cl¯+HCO3¯)+uA 则: Na+ -(Cl¯+HCO3¯)= uA -uc =AG 即:AG=未测定阴离子与未测定阳离子之差,由于uc较恒定, • 意义:AG增高主要表明有机酸等未测定阴离子的增高,即表明代酸的存在,对诊断代酸或有机酸存在的复合性酸碱失衡具有重要意义。
血气分析结果的分析和判断 • 对呼吸功能的分析与判断 1、通气功能障碍 2、换气功能障碍 • 判定氧离曲线有无偏移 • 对组织供氧和耗氧的判断 • 对酸碱失衡的判断
对呼吸功能的分析与判断 • 不吸氧时: 单纯通气功能障碍:△PaCO2↑≈ △PaO2↓ 单纯换气功能障碍:仅有PaO2↓, PaCO2↓或 正常 通气与换气功能障碍并存: △PaO2↓> △PaCO2↑
对酸碱失衡的判断 四个步骤: 1、根据PH值确定主要的酸碱失衡; 2、根据PaCO2和HCO3-的改变确定呼吸性或代谢性酸碱失衡; 3、根据主要的酸碱失衡的代偿公式,判定是否合并另一种酸碱失衡; 4、呼酸或呼碱若电解质有明显异常,应计算AG,确定有无高AG代酸,以及三重酸碱失衡
血气分析结果的主要构成 • PH、PaCO2、HCO3-及AG PH代表体液的酸碱度; PaCO2代表酸碱失衡的呼吸成分; HCO3-代表酸碱失衡的代谢成分; AG代表高AG代酸的存在
PaCO2和HCO3-的原发和代偿性变化规律: • 同向代偿变化:PaCO2和HCO3- • 原发性失衡>代偿性变化 • 代偿有限度
酸碱平衡的调节 • 缓冲调节:血液缓冲系统是由弱酸及其盐构成的缓冲对组 成,其中以碳酸氢盐缓冲对与血红蛋白缓冲对 (BHb/HHb, BHbO2/HHbO2)的缓冲作用最强,各 占35%。 • 离子调节:细胞内3K+ 2Na+、1H+胞外 PH↓0.1→血清K+约↑0.6mmol/L 。
酸碱平衡的调节 • 通气调节:代酸时血浆HCO3-↓,PH下降,则呼吸加深,增加CO2 的排出,PaCO2↓;反之,代碱时呼吸变浅。 代偿作用约需12~24小时达高峰。 • 肾脏代偿:在碳酸酐酶作用下,99%的滤过性HCO3-被重吸收。 HCO3- 的重吸收依靠H+分泌来完成。酸中毒时肾小管泌H+增加, 重吸收HCO3- 增加,反之,亦然。 代偿作用较慢,达到最大代偿所需时间约3~5天。
酸碱代失衡与电解质的关系 • 酸碱失衡时电解质常发生变化 (1)PH值改变导致细胞内外K+、H+交换; (2)酸碱失衡由于存在HCO3-的升降,根据电中和定律,必引起Cl-或uA的升降。 • 电解质紊乱可导致酸碱失衡 (1)K+:肾小管H+-K+交换,泌H+回吸收HCO3- (2)Cl+:低氯血症时,肾小管对HCO3- 的重吸收增加,使血浆HCO3-增高而致代碱,反之亦然。
呼吸性酸中毒 • 病因:肺泡通气不足造成PaCO2原发性增高。 • 代偿机制及公式 HCO3- =2.63×PaCO2(kPa)+10±5.58, 代偿时间3~5d,极限为HCO3- 42~45mmol/L • 血气分析: PH<7.40,PaCO2>6.0kPa, HCO3->24mmol/L • 血电解质改变:Cl-↓,K+正常或升高 • 治疗: 1、改善通气; 2、严重呼酸致PH<7.20,可补少量5%NaHCO3,50~100ml 3、纠正低Cl-
呼吸性碱中毒 • 病因:肺泡过度通气造成PaCO2原发性↓。 • 代偿机制及公式 HCO3- =3.75×PaCO2(kPa)+4±2.5, 代偿时间3~5d,极限为HCO3-12~15mmol/L • 血气分析:PH>7.40,PaCO2<4.7kPa, HCO3- <24mmol/L • 血电解质改变: K+,Ca2+均↓ • 治疗: 1、降低通气量,病因治疗; 2、面罩吸氧,严重者可用5%CO2的O2吸入 3、手足抽搐者可静推CaCl2
代谢性酸中毒 • 病因:非挥发酸产生过多、排出障碍,或体内失碱过多,使血浆HCO3- 原发性↓。 • 分型: 1、高AG型代酸:Cl-正常,AG↑,HCO3-↓, △AG↑=△ HCO3- ↓ 2、高氯型代酸:Cl- ↑,AG正常,HCO3-↓, △ Cl- ↑=△ HCO3- ↓ • 代偿机制及公式 PaCO2 =0.2× HCO3- (mmol/L)+1.07±0.27, 代偿时间12~24h,极限为 PaCO2 1.33kPa • 血气分析: PH<7.40, HCO3-<22mmol/L PaCO2<5.3kPa,AG>18mmol/L或正常 • 血电解质改变:Cl-,K+ 、Ca2+↑或正常
代酸的治疗 1、病因治疗; 2、适当补碱:PH<7.20,可补少量5%NaHCO3, 5%NaHCO3 (ml)=(24 - 实测HCO3-) ×体重×0.2 ×1.66 计算出的补碱量应在12h内补完,然后根据血气结果酌情处理,切勿补碱过量 3、三羟甲基氨基甲烷(THAM):能迅速透过细胞膜,纠正细胞内酸中毒,与H+及H2CO3结合,使[H+]与PaCO2降低,可用于代酸和呼酸,尤适于限Na+者,注意副作用3.64% THAM(0.3M)为等渗液,常用量3.64% THAM每次4~6ml/kg静滴,1~2次/d
代谢性碱中毒 • 病因:体液HCO3-含量增加、或H+丢失过多(严重呕吐),使血浆HCO3- 原发性↑。 • 代偿机制及公式 PaCO2 =0.12× HCO3- (mmol/L)+2.45±0.67, 代偿时间12~24h,极限为 PaCO2 7.33kPa • 血气分析:PH>7.40, HCO3->27mmol/L, PaCO2>5.3kPa, • 血电解质改变: K+ ,Cl-、Ca2+均↓ • 治疗: 1、补KCl,可纠正低K+ ,Cl-和代碱; 2、盐酸精氨酸 3、补Cl-,可口服NH4Cl
呼酸+代碱 • 病因:呼酸的基础上: (1)低K+、低Cl-;(2)碱性药补充过量;(3)通气过度 • 血气改变: 以呼酸为主: PH<7.40,PaCO2>6.0kPa, HCO3- >代偿值 以代碱为主:PH>7.40, HCO3- >27mmol/L PaCO2>代偿值 • 血电解质改变:K+ ,Cl-、Ca2+均↓ • 举例: PH7.39,PaCO29.0kPa,HCO3-40mmol/L
呼酸+代酸 • 病因:呼酸的基础上: (1)严重缺氧;(2)肾功能障碍 • 血气改变: 以呼酸为主: PH<7.40,PaCO2>6.0kPa, HCO3- <代偿值 以代酸为主:PH<7.40, HCO3- <22mmol/L, PaCO2>代偿值 • 血电解质改变:K+ ↑,Cl-多正常 • 举例: PH7.21,PaCO28.6kPa,HCO3-25mmol/L
呼碱+代碱 • 病因: (1)本有呼酸,通气过度; (2)人工通气+利尿 • 血气改变: 以呼碱为主: PH>7.40,PaCO2<4.7kPa, HCO3->代偿值 以代碱为主:PH>7.40, HCO3- >27mmol/L PaCO2<代偿值 • 血电解质改变:K+ ,Ca2+均↓, Cl-正常或降低 • 举例: PH7.64,PaCO22.7kPa,HCO3-21mmol/L
代酸+代碱 • 病因: (1)急性胃肠炎呕吐(2)慢性肾衰+利尿;(3)严重呕吐循环血量下降 • 血气改变: PH,PaCO2升高、降低或正常,AG↑>18mmol/L, 潜在 HCO3-(=实测HCO3- +△AG)> 27mmol/L • 血电解质改变:K+↓, Cl-正常或降低 • 举例: PH7.54,PaCO26.0kPa,HCO3-37mmol/L
呼酸型TABD • 病因:多见于严重肺心病或呼衰时,原有呼酸+代碱基础上合并代酸,或呼酸+代酸基础上合并代碱。 • 血气改变: (1)PH<7.40, (2)PaCO2>6kPa, (3)AG>18mmol/L, (4)HCO3->呼酸代偿上限-△AG
呼碱型TABD • 病因:原有呼碱+代碱基础上由于严重组织缺氧再合并高AG型代酸。 • 血气改变: (1)PH>7.40, (2)PaCO2<4.7kPa, (3)AG>18mmol/L, (4)HCO3->呼酸代偿上限-△AG
复合性酸碱失衡的治疗原则 • 针对病因治疗; • 对呼吸性酸碱失衡,应予调整通气量,以恢复HCO3-/PaCO2的正常比值; • 根据PH值酌情给予碱化或酸化药,以调整HCO3-,使恢复与PaCO2的正常比值,对PH值正常者不轻易用药; • 纠正电解质紊乱。