1 / 34

Acute Renal Failure

Acute Renal Failure. Emil Huriani. Acute Renal Failure. Sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan Glomerulus Filtration Rate secara mendadak diikuti dengan retensi sisa metabolik dari protein ( Azotemia ) dan

stormy
Download Presentation

Acute Renal Failure

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Acute Renal Failure Emil Huriani

  2. Acute Renal Failure Sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan Glomerulus Filtration Rate secara mendadak diikuti dengan retensi sisa metabolik dari protein (Azotemia) dan ketidakmampuan untuk mempertahankan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Oliguria < 30 ml/jam (< 400 ml/hr)

  3. Klasifikasi ARF • Pre-renal ARF • Dehidrasi • Hipotensi/hipoperfusi • Intra-renal / Intrinsik ARF • Acute tubular necrosis (post ischemik & nefrotoksik) • Acute cortical necrosis • Glomerulopaty • Hipertensi malignant • Gangguan koagulasi: DIC • Gangguan interstisial: alergiobat • Post-renal ARF • Obstruktif uropati

  4. Patofisiologi ARF Pre-renal • Disebabkan oleh ggn aliran darah renal karena vasokonstriksi renal, hipertensi, hipovolemia & curah jantung tdk adekuat •  penurunan tekanan filtrasi  penurunan GFR • Vol urine < 400 ml/hr, BJ urin meningkat dan konsentrasi Na urin < 5 mEq/L • Ketidakmampuan mengembalikan volume darah atau tekanan darah dapat menyebabkan acute tubular necrosis atau acute cortical necrosis

  5. Patofisiologi ARF Intra-renal/intrinsik • Post-ischemik Hipertensi lama & hipovolemia  ischemia • Menghasilkan radikal bebas O2 toksik dan mediator inflamasi • Pembengkakan sel, injuri dan nekrosis • Nefrotoksik Antibiotik (aminoglikosida, penisilin, tetrasiklin, amfoterisin)  terakumulasi di korteks renal Radiokontras media & cisplatin  nefrotoksik Kelebihan myoglobin, CCl4, mercuri, arsenik, tembaga, platinum, uranium, kadmium, bismut, toksin bakteri Obat: fenitoin, simetidin, siklosforin Fungisida, pestisida  Nekrosis pd tubulus proksimal

  6. Gagal Jantung ↑ tekanan vena ↓ curah jantung ↓ volume darah efektif ↓ degradasi aldosteron ↑ Tonus simpatis ↑ Aldosteron ↑ Renin Angiotensin ↑ tahanan vaskular ginjal ↑ ADH ↑ dorongan starling peritubular ↑ reabsorpsi H2O ↑ reabsorpsi natrium tubular ↓ GFR ↓ ekskresi H2O ↓ ekskresi natrium Edema Reabsorpsi Natrium pada Penurunan Curah Jantung

  7. Iskemia / nefrotoksin Kemungkinan kerusakan glomerulus Kerusakan tubulus Vasokonstriksi Pembentukan cellular plak Penurunan permeabilitas & penurunan area permukaan Obstruksi Tubular Back Leak Peningkatan tekanan intralumen Penurunan GFR OLIGURIA Mekanisme oliguria pada ARF

  8. Patofisiologi ARF Post-renal • Obstruksi bilateral saluran keluar dari kedua ginjal • Ditandai dengan anuria yang diikuti dengan poliuria

  9. Manifestasi klinis Gejala • Anoreksia • Fatigue • Perubahan status mental • Mual dan muntah • Pruritus • Kejang (jika BUN level sangat tinggi) • Nafas pendek (pada kelebihan volume cairan)

  10. Manifestasi klinis Temuan fisik • Perikardial atau pleural rub • Edema perifer (pd kelebihan cairan) • Rales pulmonal (pd kelebihan cairan) • Peningkatan tekanan atrium kanan (pd kelebihan cairan)

  11. Manifestasi klinis Fase Oliguria (1 hr – 3 mgg) • Oliguri < 40 ml/hr Anuria pd oklusi bilateral arteri renalis, obstruktif uropati, cortical nekrosis Non oliguri pd cedera ringan • Peningkatan BUN & Kreatinin • Hiperkalemia & hiperpospatemia pada kerusakan sel berat spt: trauma, pembedahan, status katabolik • Edema dari retensi cairan, edema pulmonal, efusi perikardium dan pleura • Gejala2 gagal jantung pd kelainan jantung • Mual, muntah & fatigue karena uremia & ketidakseimbangan elektrolit • Asidosis metabolik • Dialisis

  12. Fase Oliguri ARF FE Na: Urin Na/Plasma Na x 100 Urin kreatinin/plasma kreatinin

  13. Manifestasi klinis Fase Diuresis (1 – 3 mgg) • Kehilangan sodium & potasium karena kerusakan tubulus  risti hipokalemia • Urin output 3 – 4 lit/hr • Monitor keseimbangan cairan & elektrolit • Penggantian cairan • Monitor kreatinin plasma Fase Recovery (1 bln – 1 thn) • GFR meningkat, BUN & kreatinin menetap dan menurun

  14. Temuan Urinalisis

  15. Manajemen ARF Awal: koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dan urea • Resusitasi cairan pada kekurangan cairan • Furosemide (lasix) pada kelebihan cairan. Diberikan IV tiap 6 jam 20 – 100 mg atau kontiniu • Kalsium glukonat untuk kardioprotektif • Insulin IV (10 unit) & glukosa (25 gr), inhalasi beta agonis atau sodium bikarbonat IV untuk transport kalium ke intrasel • Diuretik atau sodium polystyrene sulfonate untuk membantu ekskresi potasium • Sodium bikarbonat IV (bila bikarbonat serum < 15 mEq/L atau pH 7,2) • Diet 30 – 45 kcal/kgBB/hr, kombinasi karbohidrat dan lemak. Protein < 0,6 gr/kgBB/hr (non dialisis), 1 – 1,5 gr (dialisis)

  16. Manajemen ARF Lanjut • Renal Replacement Therapy / Dialysis jangka pendek Indikasi: • Asidosis atau ggn elektrolit yang tidak respon thd therapi farmakologi BUN > 100mg/dl, kreatinin serum > 5 mg/dl • Kelebihan cairan yang tidak respon thd diuretik • Uremia

  17. Masalah Keperawatan GGA • Kelebihan volume cairan b.d disfungsi renal • Gangguan perfusi jaringan renal b.d penurunan aliran darah renal • Penurunan curah jantung b.d gangguan preload • Resiko tinggi infeksi b.d malnutrisi kalori protein, alat monitoring invasif • Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet untuk mengurangi sisa nitrogen, penginkatan kebutuhan metabolik, anoreksia, mual, muntah, ulserasi mukosa oral • Kelemahan b.d penurunan produksi energi metabolik, anemia

  18. Renal Replacement Therapy • Intermittent haemodialysis • Continuous renal replacement therapy • Peritoneal Dialysis • Transplantasi ginjal

  19. Vascular access for dialysis • Acute access Vena subclavia dan femoral • Chronic access Arteri radialis dan vena sefalika • A-V fistula • A-V Graft • A-V Shunt

  20. Dialyzer • Sebuah tabung sintetis berisi serat berlubang • Serat bersifat semipermeabel • Darah dicuci melalui osmosis dan difusi shg tjd pertukaran cairan, elektrolit dan toksin dari darah ke cairan dialisat

  21. Haemodialysis Indikasi • BUN > 90 mg/dl • Kreatinin serum > 9 mg/dl • Hiperkalemia • Keracunan obat-obatan • Kelebihan cairan intravaskular dan ekstravaskular • Asidosis metabolik • Gejala uremia: perikarditis, perdarahan GI • Perubahan mental • Kontraindikasi thd metoda dialysis lain

  22. Haemodialysis Kontraindikasi • Tidak stabil hemodinamik • Ketidakmampuan berespon thd antikoagulan • Akses sirkulasi yang sulit

  23. Haemodialysis

  24. Penting !!! • Untuk mengeluarkan cairan, tekanan positif diberikan thd aliran darah • Antikoagulan (heparin) diberikan sebelum darah masuk ke dialyzer untuk mencegah pembekuan darah yang mengalir melalui benda asing

  25. Cara kerja Haemodialysis • Darah dialirkan ke sistem dgn kecepatan 200- 400 ml/mnt. • Pori2 pada membran memungkinkan air, gula dan elektrolit berpindah • Cairan pencuci mengandung elektrolit, buffer darah dan air dengan jumlah ttt, memberikan gradien difusi thd membran. • Suhu cairan dialisat sama dengan suhu darah • Aliran cairan dialisat berlawanan dengan aliran darah dalam dialyzer

  26. Cara kerja Haemodialysis

  27. Continuous Renal Replacement Therapy • Slow continuous ultrafiltration (SCUF) • Continuous arteriovenous hemofiltration (CAVH) • Continuous arteriovenous hemodialysis (CAVHD) • Continouos venovenous hemodialysis (CVVHD)

  28. Continuous Renal Replacement Therapy Terapi yang berlangsung selama 12 jam/lebih dengan cara mengalirkan darah dari arteri ke vena atau dari vena ke vena melalui hemofilter

  29. Continuous Renal Replacement Therapy Indikasi • Untuk membuang kelebihan cairan jumlah besar pada pasien tidak stabil hemodinamik • Pasien hipervolemia atau edema yang tidak respon thd terapi diuretik • Pasien MODS • Tidak respon thd antikoagulan • Kontraindikasi thd hemodialisa dan peritoneal dialisa Kontraindikasi • Hematokrit > 45 % • Akses arteri yang sulit

  30. Slow continuous ultrafiltration (SCUF) • Mengeluarkan cairan secara lambat melalui proses ultrafiltrasi • Cairan keluar: 100 – 300 ml/jam • Dapat mengeluarkan partikel tidak berikatan s/d 50.000 dalton • Cairan dikeluarkan dengan suction bertekanan negatif

  31. Continuous arteriovenous hemofiltration (CAVH) • Diindikasikan pada pasien yang memerlukan pembuangan cairan dan solut jumlah sedang • Menggunakan teknik ultrafiltrasi • Cairan keluar: 5 – 20 ml/mnt • Memerlukan prehemofilter replacement fluid • Cairan dikeluarkan dengan suction bertekanan negatif dan melalui gravitasi

  32. Continuous arteriovenous hemodialysis (CAVHD) • Menggunakan aliran cairan dialisat seperti pd hemodialyzer • Dapat meningkatkan pembersihan toksin uremik, mirip hemodialisa • Diindikasikan pd pasien yg memerlukan pembuangan cairan jumlah besar karena ggn asam basa dan uremia berat • Dapat menggunakan atau tidak menggunakan cairan pengganti

  33. Continouos venovenous hemodialysis (CVVHD) • Tidak memerlukan akses arteri • Mirip set-up CAVHD

  34. Daftar Bacaan • McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophisiology: The biologic basic for disease in adults & children (4th ed.). Missouri: Mosby Inc. • Urden, L. D., Stacy, K. M. & Lough, M. E. (2002). Thelan’s critical care nursing: Diagnosis and management (4th ed.). Missouri: Mosby. • Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004). Medical surgical nursing: Assessment and management of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc. • Agrawal, M & Swartz, R. (2000). Acute renal failure. American Family Phisician, 61 (7), - • Hudak, C. M., Gallo, B. M. & Morton, P. G. (1998) Critical care nursing: A holistic approach (7th ed.). Philadelphia: Lippincott. • Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical surgical nursing: Clinical management for positive outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.

More Related