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1 、休克的概念. 1 、休克的概念. 2 、休克的原因和分类. 3 、休克的微循环改变及发生机制. 4 、休克时机体机能和代谢改变. 5 、休克的防治原则. 一、休克的概念. 强烈刺激. → 急性微循环障碍. → 毛细血管灌流↓. 血 → 组织缺 氧. 机能代谢 → 改变 形态结构. 临床 → 表现. 的 全身性病理过程. 临床表现:血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏频弱、尿量减少、神志淡漠,甚至昏迷。. 强烈刺激. ?. ?. ?. → 急性微循环障碍. → 毛细血管灌流↓. ?.

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1、休克的概念

1、休克的概念

2、休克的原因和分类

3、休克的微循环改变及发生机制

4、休克时机体机能和代谢改变

5、休克的防治原则


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一、休克的概念

强烈刺激

→急性微循环障碍

→毛细血管灌流↓

→组织缺

机能代谢

→ 改变

形态结构

临床

表现

的全身性病理过程

临床表现:血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏频弱、尿量减少、神志淡漠,甚至昏迷。


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强烈刺激

→急性微循环障碍

→毛细血管灌流↓

→组织缺

机能代谢

→ 改变

形态结构

临床

表现

的全身性病理过程



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微动脉

后微动脉

毛细血管前括约肌

真毛细血管

微静脉

直捷通路

动-静脉吻合支

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。


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1、毛细血管血流量

全身性因素:

心输出量、血容量、血压

局部性因素:

微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态


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神经调节

交感神经

体液调节

缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素II

舒血管:组胺、激肽

2、小血管舒缩状态及口径变化

(1) 微动脉、微静脉、小静脉受神经

体液的调节


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(2) 毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节

缩血管:

去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II

舒血管:

组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸


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真毛细血管开放调节示意图

后微动脉与毛细血管前括约肌收缩

真毛细血管血流量减少

局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多

平滑肌对缩血管物质反应性升高

平滑肌对缩血管物质反应性降低

局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少

真毛细血管血流量增多

后微动脉与毛细血管前括约肌舒张


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二、休克的原因和分类

(一)休克的原因 (Etiology)

1、失血或失液

2、创伤

3、烧伤

4、感染

5、心脏疾病

6、过敏

7、神经刺激


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失血性休克

创伤性休克

感染性休克

心源性休克

过敏性休克

(二)休克的分类

1、按原因分类


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低血容量性休克

心源性休克

血管源性休克

低排高阻型休克

高排低阻型休克

2、按休克的起始环节分类

3、按休克时血液动力学的特点分类


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三、休克的发病机制

1、血容量减少

2、血管床容量增加

3、心泵功能障碍

◆休克 I 期(缺血缺氧期)

◆休克 II 期(淤血缺氧期)

◆休克 III 期(微循环衰竭期)

(一)休克发生的起始环节

(二)休克的分期及微循环的变化


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1)微循环改变的机制

A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋,血管收缩

低血容量性休克、心源性休克

1、休克 Ⅰ 期

创伤性休克、烧伤性休克

败血症休克

皮肤、腹腔内脏和肾

微动脉和毛细血管前括约肌收缩最明显

动-静脉短路开放

脑 血管口径变化不明显

冠状动脉 扩张


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B. 体液因子参与缩血管作用

◆血管紧张素II

1、休克 Ⅰ 期

1、休克 Ⅰ 期

◆垂体加压素

◆血栓素A2

◆心肌抑制因子

◆内皮素

◆白三烯


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Clinical Manifestation

Question 1: Bp↓↓?

  • Autotransfusion

  • Autoperfusion

  • Renin-angiotension-aldosterone system

  • ADH


Ischemic anoxia phase
Ischemic Anoxia Phase

Autotransfusion


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2)微循环改变的后果

A. 有助于动脉血压的维持

1、休克 Ⅰ 期

1、休克 Ⅰ 期

◆回心血量和循环血量的增多

◆心输出量增加

◆外周总阻力增加

B. 有助于心脑血液供应的维持


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Clinical Manifestation

Question 1: Bp↓↓?

Question 2:

Is Bp the most important index in diagnosis and management of shock?

NO!


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儿茶酚胺分泌

腹腔内脏、皮肤等小血管收缩,腹腔内脏缺血

心率加快心收缩力加强

中枢神经系统高级部位兴奋

汗腺分泌增加

皮肤缺血

脉搏细速脉压减少

尿量减少肛温降低

脸色苍白四肢冰冷

烦躁不安

出汗

(3)主要临床表现

交感肾上腺髓质系统兴奋


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1)微循环改变的机制

①酸中毒

平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,促进血管扩张

2、休克 Ⅱ 期

②局部扩血管的代谢产物增多

组胺、腺苷、激肽

③内毒素

④内源性阿片样物质


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  • 肿瘤坏死因子

  • ⑥内皮源性舒张因子与内皮素

  • ⑦自由基

  • ⑧PGI2/TXA2失衡

  • ⑨降钙素基因相关肽


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2)微循环改变的后果

A. 缺氧加重

2、休克 Ⅱ 期

2、休克 Ⅱ 期

有效循环血量减少

心输出量减少

血压进行性下降

B. 心脑功能障碍,甚至衰竭


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回心血量

心输出量↓

淤血血细胞粘附

动脉血压↓

脑缺血

肾淤血

肾血流量↓

神志淡漠昏迷

皮肤紫绀出现花斑

少尿无尿

(3)主要临床表现


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1)微循环改变的机制

A.血液流变学改变

血液粘度增大,微循环中血流更加缓慢,使血小板和红细胞较易聚集形成团块,加重微循环障碍,促进DIC的发生。

3、休克 Ⅲ 期

B. 血管内皮细胞损伤

C. 组织因子释放入血

D. 其它促凝物质释放

异型输血引起休克时,红细胞破坏释放ADP,血小板第三因子产生


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2)微循环改变的后果

A. DIC及其严重后果

◆微血管的阻塞,回心血量锐减

3、休克 Ⅲ 期

3、休克 Ⅲ 期

◆凝血物质消耗,纤溶系统激活引起 出血,循环血量进一步减少

◆FDP和补体成分,增加血管壁通透性。

◆器官栓塞、梗死及出血,加重了器官急性功能衰竭。

B. 重要器官功能衰竭

◆重要器官发生不可逆损伤。


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3)主要临床表现

◆血压进一步下降

◆出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血


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I

II期

III期

微循环状态的改变

少灌少流灌少于流

前阻力增加

缺血性缺氧

灌而少流灌大于流

外周总阻力降低

淤血性缺氧

不灌不流

外周阻力进一步降低

微循环衰竭


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Shock stage I

Shock stage II

Ischemiaof

Shock stage III

Microcirculation

Stasis

of

Microcirculation

Cell injury

Microcirculation

Organ

dysfunction

Compensatory

hypotension

Failure

of

Decompensatory

hypotension

MODS

Irreversible

hypotension


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五、机体的机能和代谢改变

1、细胞代谢障碍

糖酵解加强、脂肪代谢障碍及酸中毒

(一)休克时细胞的损害

2、细胞结构与功能的改变

Myocardial depresant factor MDF



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(二)休克时器官功能的改变

1、肾功能的改变

休克患者往往发生急性

肾功能不全,称休克肾。

◆功能性肾功能不全

◆器质性肾功能不全


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2、肺功能的改变

休克出现急性呼吸衰竭,

称休克肺

间质性肺水肿、肺泡水肿、充血

、出血、局部性肺不张、微血栓

形成、肺泡内透明膜形成,导致

严重的肺泡通气与血流比例失调

和弥散障碍,引起时行性低氧血

症和呼吸困难,


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3、心功能的改变

◆冠状动脉血流量减少

◆酸中毒和高钾血症

◆心肌微循环中形成的

微血栓

◆心肌抑制因子(MDF)


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4、脑功能的改变

自身调节

55-140mmHg

  • Bp↓,脑灌流↓,ATP↓,神经电活动↓

  • 脑缺血、缺氧,血管通透性↑,脑水肿


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5、肝脏

胃肠功能的改变


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6、多器官功能衰竭

(multiple organ failure,MOF)

严重创伤、感染性休克或复苏后短时间内出现两个或两个以上器官相继或同时发生功能衰竭的严重病理状态。


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MOF临床表现形式:

单向速发型

双向缓发型

MOF的原因:

重症感染

休克时长时间的低灌流

非感染性病变

大手术和严重的创伤


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六、休克的防治原则

(一)病因学治疗

防止可能引起休克的原因,控制感染、止痛、止血、保温、输血及补液等

(二)发病学治疗

1、改善微循环

(1) 补充血容量

需多少补多少

(2) 纠正酸中毒


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BP, HR:

Degree

BP

HR

mild

90~70

100

moderate

70~50

100~130

severe

< 50

>130

CVP:

6~12 cm H2O — normal

< 3 cm H2O — blood volume↓

> 15cm H2O — heart failure


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(3) 合理应用血管活性药

扩血管:阿托品、苯妥拉明

缩血管:去甲肾上腺素、甲氧胺

(4) 防治DIC

(5) 体液因子拮抗剂

苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林

2、改善细胞代谢,防治细胞损害

能量合剂、稳膜治疗

3、改善和恢复重要器官的功能

急性肾功能衰竭:利尿、透析

急性心功能不全:停止或减少补液,强心、利尿

休克肺:正压给氧


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小 结

1. 休克是多种原因引起的紧急情况

创伤性、烧伤性、感染性休克在部队尤为常见

2. 微循环灌流下降的机理 + 生命脏器功能不全

——本章的中心

3. 重症难治性休克的救治至今尚未解决,研究工作已

深入到细胞和分子水平


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病 例

程××,女,26岁,因妊娠九个月伴有全身水肿、高血压、蛋白尿(先兆子痫)和产道出血(胎盘早期剥离)急症入院。入院时血压 60/40 mmHg,脉率120次/分,经过补液和剖腹产后出血停止。但入院后一直少尿,第一日尿量为40 ml,血中NPN 40 mg %,术后第二日继续补液和给利尿剂,至第二日晚仍为少尿(尿量200 ml),病人全身水肿,输液需加压才能进入,血压 80/60 mmHg,脉率90分/次,补液量达6000 ml(失血量约1000 ml),血中NPN升至 65 mg % 。

请分析: 1. 病程经过和少尿的机理

2. 当前如何处理


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