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Presentation Transcript

  1. Aloïs ALZHEIMER1864-1915 8 minutes

  2. Il est bien admis que les performances intellectuelles diminuent au cours du vieillissement. Dès que la mémoire est touchée, dès qu’il ne retrouve plus le nom d'une personne qu’il connaît pourtant bien, le patient parle immédiatement de maladie d'Alzheimer.

  3. LE VIEILLISSEMENT CÉRÉBRAL NORMAL

  4. Le principe général est que nous disposons de capteurs qui permettent de recevoir des informations du monde extérieur. • la vision • l'audition…

  5. La transmission de l'information sensorielle codée en influx nerveux par nos capteurs biologiques est ensuite transmise par des neurones sensoriels vers différentes régions du système nerveux central.

  6. Ces informations sont ensuite analysées et intégrées pour générer de nouvelles données qui seront alors stockées ou utilisées pour interagir avec le monde extérieur, via des effecteurs (nos muscles par exemple).

  7. Chaque étape du cheminement de l'information passe par diverses structures neuro-anatomiques qui seront affectées différemment par les outrages du temps.

  8. 1- Nos capteurs vieillissent mal. Même si parfois la technologie compense (lunettes, sonotones…), cette atteinte liée au vieillissement altère déjà les performances cognitives de l'individu.

  9. 2 - La transmission des informations est ralentie au cours du vieillissement Ceci résulte essentiellement d'une altération progressive de la structure de la membrane plasmique . on observe également une diminution significative des concentrations de neuromédiateurs .

  10. Au total, le vieillissement à la fois des capteurs, de la transmission de l'influx nerveux et des constituants neurochimiques, observés au cours du vieillissement diminuent sérieusement l'acquisition et la transmission des données.

  11. Au fur et à mesure que l'on avance en âge on assiste à une augmentation du temps nécessaire pour traiter l'information ce qui affecte la fonctionnalité de la cognition et en particulier celle de la mémoire.

  12. Les neuro-médiateurs dans la maladie d'Alzheimer • Le système cholinergique • Le système noradrénergique • Le système sérotoninergique • Les interleukines • GABA • Glutamate

  13. Les neuro-médiateurs dans la maladie d'Alzheimer • Le système cholinergique La diminution du taux d'acétylcholine dans le liquide céphalorachidien est corrélée au degré de la démence. -relation entre le déficit cholinergique néocortical et l'atteinte cognitive dans la maladie d'Alzheimer • Le système noradrénergique • Le système sérotoninergique • Les interleukines • GABA • Glutamate

  14. Les neuro-médiateurs dans la maladie d'Alzheimer • Le système cholinergique • Le système noradrénergique Les concentrations de noradrénaline et d'adrénaline diminuent dans plusieurs régions sous-corticales. Cette diminution est corrélée à des pertes neuronales. La dopamine quant à elle, voit sa concentration diminuée dans tout le néocortex • Le système sérotoninergique • Les interleukines • GABA • Glutamate

  15. Les neuro-médiateurs dans la maladie d'Alzheimer • Le système cholinergique • Le système noradrénergique • Le système sérotoninergique Il semble que les taux de sérotonine soient plus faibles chez les patients agités ou ayant des signes de psychose. Une corrélation a été trouvée entre la perte neuronale dans les noyaux du raphé et la dépression chez les patients. • Les interleukines • GABA • Glutamate

  16. Les neuro-médiateurs dans la maladie d'Alzheimer • Le système cholinergique • Le système noradrénergique • Le système sérotoninergique • Les interleukines hypothèse du rôle majeur joué par l'inflammation dépendant de IL-1 dans la formation des plaques séniles. • GABA • Glutamate

  17. La maladie d'Alzheimer se caractérise essentiellement par 2 types de lésions cérébrales : les plaque séniles la dégénérescence neurofibrillaire (DNF). associées à une perte neuronale et synaptique notable.

  18. Dépôts de la protéine β-amyloïde ou peptide Aβ Elle provient du clivage de son précurseur, l' « amyloid precursor protein. L'APP est majoritairement clivée par une enzyme appelée l'α-sécrétase. Le produit de ce clivage est soluble. Par contre, il existe une voie minoritaire, représentée par une β-sécrétase et une gamma sécrétase, dont l'activité sur l'APP donne naissance au peptide Aβ, produit de clivage non-soluble de l'APP une mutation du gène codant pour l'APP, favorisant donc la formation du peptide A β.

  19. AB APP γ sécrétase α sécrétase β sécrétase Elimination Dépots diffus Plaques séniles

  20. Les plaques séniles sont très nombreuses dans le cortex cérébral des patients Alzheimer. Elles sont trouvées également dans la Trisomie 21 et à des taux variables, généralement faibles, au cours du vieillissement cérébral normal.

  21. La maladie d'Alzheimer se caractérise essentiellement par 2 types de lésions cérébrales : les plaque séniles la dégénérescence neurofibrillaire (DNF). associées à une perte neuronale et synaptique notable.

  22. le deuxième processus correspond à l'agrégation de la protéine tau sous forme de filaments pathologiques dans les cellules nerveuses. Il s'agit du processus de dégénérescence neurofibrillaire, ou pathologie Tau, ou Tauopathie.

  23. Les protéines Tau contrôlent la polymérisation des microtubules (filaments du cytosquelette) qui transportent les matériaux synthétisés du corps cellulaire vers les terminaisons nerveuses . Au cours de la maladie d'Alzheimer, une phosphorylation anormale des protéines Tau aboutit à la formation de trois variants pathologiques, appelés Tau 55, 64 et 69

  24. Cette phosphorylation anormale provoque la dépolymérisation des microtubules, la dégénérescence neurofibrillaire puis la mort neuronale . Les protéines Tau pathologiques sont présentes dans le cortex associatif au cours de la maladie d'Alzheimer et absentes chez les témoins du même âge

  25. Il s'agit donc d'une lésion intraneuronale tandis que les dépôts amyloïdes (plaques séniles), sont des lésions extra-cellulaires

  26. Ainsi, au fur et à mesure du développement de la maladie, on observe la mort de millions, puis de milliards de neurones, entraînant l'apparition progressive : des troubles de mémoire et de la cognition, puis d’une démence

  27. Atrophie cérébrale d'une maladie d'Alzheimer, intéressant les régions temporo-pariétales, avec ici, une extension en frontal.

  28. Nos différentes mémoires Mémoire sensorielle Mémoire à court terme Mémoire de travail Mémoire à long terme · l'encodage, · le stockage · et la restitution des informations