amebiosis n.
Download
Skip this Video
Download Presentation
AMEBIOSIS

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 33

AMEBIOSIS - PowerPoint PPT Presentation


  • 142 Views
  • Uploaded on

AMEBIOSIS. Familia Entamoebidae. Géneros Entamoeba Endolimax Iodamoeba. Género Entamoeba. Especies Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba moshkovskii Entamoeba gingivalis Entamoeba polecki Entamoeba histolytica Entamoeba dispar. Otras especies. Endolimax nana

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'AMEBIOSIS' - starbuck


Download Now An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
familia entamoebidae
Familia Entamoebidae
  • Géneros
  • Entamoeba
  • Endolimax
  • Iodamoeba
slide3

Género Entamoeba

  • Especies
  • Entamoeba coli
  • Entamoeba hartmanni
  • Entamoeba moshkovskii
  • Entamoeba gingivalis
  • Entamoeba polecki
  • Entamoeba histolytica
  • Entamoeba dispar
otras especies
Otrasespecies
  • Endolimax nana
  • Iodamoeba bütschlii
slide5

Amebiosis intestinal

Infección causada por Entamoeba histolytica que se caracteriza por la producción de disentería y dolor abdominal.

slide6

Historia

  • Grecia antigua
  • 1875 - Lösch : Amoeba coli
  • 1885 - Kartuliss : número de amebas y patología
  • 1891 - Councilman y Lafleur : disentería
  • 1897 - Casagrandi y Barbagallo : E. coli
  • 1903 - Shawdin : E. histolytica diferente de E. coli.
  • 1935 - Brumpt
slide7

Morfología

  • Quiste
  • Trofozoíto comensal
  • Trofozoíto tisular
slide8

Ciclo de vida

Desenquista en lugares de pH neutro o alcalino

Vía oral

Quiste maduro

Trofozoíto tetranucleado

Trofozoítos tisulares

Amebas

metaquísticas en

colon

Quiste inmaduro

Invasión de la mucosa

Prequiste

Trofozoítos en

ciego y colon

Trofozoítos

slide10

Epidemiología

  • EEI : Quiste tetranucleado
  • Vía de infección : oral
  • Mecanismos :

ano - suelo- mano - boca

ano - mano - alimento - boca

ano - suelo - vector mecánico - alimento - boca

  • Período de incubación : 7 a 10 días (48 horas - 4 meses)
slide11

Resistencia de los quistes

  • A 55 °C mueren
  • A 47 °C resisten una hora.
  • A 4 °C resisten 2 meses.
  • Bajo 0°C resisten una hora.
  • En yemas de los dedos 1 hora.
  • Bajo de la uñas 45 min.
  • En alimentos es variable : horas
slide12

Epidemiología

  • Vectores mecánicos : cucarachas, moscas
  • Reservorios : monos, perros y cerdos

Infectados: 12 % de la población mundial

1 a 5% en Costa Rica

500 millones de infectados anualmente

100 000 muertes anuales

  • Grupos de riesgo
slide13

Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar

Iguales en su morfología

Diferentes en su patogenicidad

slide14

Amebiosisintestinal

Asintomáticos

  • Índice bajo de patogenicidad
  • Viven en el intestino grueso y erosionan la superficie de la mucosa
  • Se establece un equilibrio en el hospedero y el parásito
  • Curación espontánea
  • Importancia epidemiológica
slide15

Amebiosisintestinal

  • Formación de úlceras con caída de la mucosa y salida de sangre  DISENTERIA
slide17

Manifestacionesclínicas

Amibiosis intestinal invasiva crónica

Colitis no disentérica, cambios en el ritmo de defecación, diarrea con moco sin sangre, llenura postpandrial, náuseas y distensión abdominal.

Evolución variable

slide18

Manifestacionesclínicas

Colitis amibiana disentérica

o amibiosis aguda

Disentería, pujo (necesidad de defecar con mucho esfuerzo), fuerte dolor abdominal, tenesmo (necesidad de una nueva evacuación exitosa o no), cólicos, generalmente sin fiebre.

slide19

Manifestacionesclínicas

Colitis amibiana fulminante

Disentería, fuerte dolor abdominal, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento, pueden haber perforaciones y muerte.

aspectos cl nicos
Aspectos clínicos
  • Penetración en la parte profunda de las glándulas y el estroma por intersticios de la muscular de la mucosa o por circulación linfática o sanguínea, hasta submucosa.
  • Cuando la úlcera envejece las amebas penetran capas musculares, atraviesan serosa y llegan a peritoneo.
    • Confluencia de úlceras.
    • Presencia de bacterias.
slide21

Manifestacionesclínicas

Complicaciones

Se dan principalmente en pacientes inmunosupresos y con marcada desnutrición, también en mujeres embarazadas y en niños menores de 2 años.

  • Peritonitis
  • Ameboma
  • Apendicitis amebiana
slide22

Ameboma

Granuloma amibiano

  • Secuela de úlcera
  • Engrosamiento marcado de la pared intestinal
  • Tiende a obstruir la luz
  • Simula un adenocarcinoma
  • Compuesto por tejido fibroso, infiltrado de eosinófilos y linfocitos y ausencia de trofozoítos
slide23

Amibiosisextraintestinal

Vías de diseminación

Sanguínea

Continuidad

Fistulización

Órganos afectados

Hígado

Pulmón

Piel

lesiones hep ticas
Lesioneshepáticas
  • Invasión hepática: los trofozoítos viajan por circulación portal y al quedarse detenidos en ramas pequeñas de las venas y provocan necrosis lítica de la pared vascular.
  • Posteriormente se implantan en el tejido.
slide25

Patogénesis

Invasión a la mucosa

  • Glicoproteína de adherencia
  • Cisteín proteinasas – MUC2
  • Amebaporos
  • Enzimas líticas
  • Quimiotaxis de neutrófilos
  • Apoptosis
slide26

Evasión de la respuesta inmune

  • Proteínas formadoras de poros.
  • Inhibición del CMH-II.
  • Acción moduladora sobre los macrófagos y cel. T
  • Resistencia a lisis mediada por complemento.
  • LPG
  • Lectinas
  • Cisteínproteinasas.
slide27

Resistencia delhospedero

  • Bloqueo o destrucción lectina de adherencia por medio de hidrolasas de origen pancreático
  • Presencia de galactosa en mucina intestinal
  • Producción de inmunoglobulina A secretoria contra las proteínas de adherencia
slide28

Inmunología

  • Defensa no inmune: pH ácido, enzimas digestivas, capa de moco con mucina
  • Resistencia adquirida: amebiosis intestinal vrs. amebiosis hepática
  • Inmunidad humoral: producción IgG2, IgA e IgM
  • Inmunidad celular: en apariencia es específica
  • Vacunas
slide29

Diagnóstico

  • Examen directo de heces seriado
  • Guayaco positivo y ausencia de leucocitos en la muestra de heces
  • Concentraciones
  • Tinciones
  • Cultivos
  • Serología
slide30

Tratamiento

  • Asintomáticos:
    • Iodoquinol (8-hidroxiquinolina)
    • Paromomicina (aminoglicósido)
    • Furoato de diloxanida (dicloroacetamida)
  • Infección leve a severa
    • Metronidazol (5-nitroimidazol)
    • Tinidazol (5-nitroimidazol)
    • Diiodohydroxyquin junto con tetraciclinas
slide31

Metronidazol, carcinogénico, teratogénico contraindicado en pacientes con enfermedad del SNC.

Su uso junto con el consumo de licor lleva a vasodilatación intensa, severo dolor de cabeza y vómito.

Las lesiones se incrementan al administrar corticosteroides y antinflamatorios

slide32

Prevención

  • Lavado manos y alimentos que se comen crudos
  • Control de vectores
  • Tratamiento a los enfermos
  • Educación popular
  • Tratamiento del agua
  • Buena disposición de excretas
universidad de ciencias medicas andr s vesalio guzm n
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS

Andrés Vesalio Guzmán