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Lesiones graves por agentes físicos externos y fármacos

Lesiones graves por agentes físicos externos y fármacos. Objetivos. Casi-ahogamiento Clínica y Tratamiento Golpe de calor Clínica y Tratamiento Hipertermia inducida por fármacos Síndrome neuroléptico maligno Hipertermia maligna Hipotermia Etiología y fatores de riesgo

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Lesiones graves por agentes físicos externos y fármacos

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Presentation Transcript


  1. Lesiones graves poragentesfísicosexternos y fármacos Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

  2. Objetivos • Casi-ahogamiento • Clínica y Tratamiento • Golpe de calor • Clínica y Tratamiento • Hipertermia inducida por fármacos • Síndrome neuroléptico maligno • Hipertermia maligna • Hipotermia • Etiología y fatores de riesgo • Clínica y tratamiento

  3. Ahogamientos

  4. Definición (casi-ahogamiento) • Indica claramente el suceso ocurrido y la posibilidad de vida posterior. Puede existir aspiración de agua o no • Síndrome de inmersión: muerte súbita al contacto con agua fría. Espasmo de glotis x estimulación vagal -> asfixia (10-15 %) • Ahogamiento secundario o retardado si fallecen a los días del casi-ahogamiento

  5. Epidemiología • Causa más frecuente de muerte accidental en pediatría (bañeras y piscinas). Segunda causa de muerte accidental en menores de 20 años • El 50 % fallece sin posibilidad de recibir atención médica • Factores de riesgo: enfermedad cardiaca y epilepsia. Drogas, alcohol (niveles elevados hasta en el 10 %) • En niños: 8 % de malos tratos

  6. Patogénesis • Entrada de agua en vía respiratoria (hipoxia por alt de la V/Q) o laringo-espasmo (hipoxia x apnea) • Agua dulce: cambia las características del surfactante pulmonar -> colapso alveolar, atelectasias, alt V/Q e hipoxemia. Hemodilución y hemólisis • Agua salada: menor efecto sobre el surfactante. Bloquea los espacios alveolares aumentando el shunt intrapulmonar. SDRA y hemoconcentración

  7. Patogénesis • Aspiración de agua contaminada • Obstrucción bronquial si materias en suspensión • Encefalopatía post-anóxica (grado -> pronóstico) • Hipotermia • ¿ diving reflex ?: bradicardia y redistribución del flujo sanguíneo al cerebro y corazón con disminución del metabolismo cerebral [agua helada]

  8. Clínica • Periodo de isquemia-hipoxia y reperfusión • SDMO: • Cardiovascular (arritmias, disfunción miocárdica, shock) • Respiratorio: LAP -> SDRA • Neurológico: hasta muerte encefálica • Renal: hasta en el 50 % • Coagulación: hemolísis y CID

  9. Tratamiento inmediato • Rescate de la víctima • ABCDE • RCP básica + avanzada • Oxígeno • Evitar y tratar la hipotermia • Maniobra de Heimlich NO recomendada (vómitos)

  10. Tratamiento en el hospital • Mantener o iniciar las maniobras de RCP avanzada • UCI • Valoración clínica, Rx (columna), bioquímica ... • Evaluar posibles lesiones asociadas • Tratamiento de la hipotermia • Resucitación cerebral avanzada • ¿ antibióticos, esteroides ?

  11. Pronóstico Parada RCP prolongada RCP avanzada Hipotermia (< 35 º)

  12. Golpe de Calor

  13. Calambres musculares: excesiva sudoración y pérdida de sal. Deshidratación hiponatrémica. DD: tetania x calor (espasmo carpopedal y parestesias periorales y distales) • Colapso por calor: Sudoración profusa. Reducción del flujo sanguíneo cerebral y del GC por aumento del flujo en la piel. Grandes pérdidas de agua libre. Deshidratación hipernatrémica • Golpe de calor

  14. Concepto El golpe de calor es la causa más común de hipertermia con compromiso vital La ganancia de calor se produce por actividad muscular y por las reacciones metabólicas, mientras que la pérdida de calor se produce por mecanismos de radiación, conducción, convección y evaporación

  15. Causas • Aumento de la producción • Ejercicio • Fiebre • Tireotoxicosis • Disminución de la pérdida • Deshidratación • Falta de aclimatación • Mucoviscidosis • Enfermedad del SNC • Enfermedades pulmonares

  16. Fisiopatología • Desnaturalización de las proteinas y enzimas • Alteración de los fosfolípidos de las membranas (permeabilidad) • Lisis mitocondrial con metabolismo anaerobio y acidosis metabólica (+ shock circulatorio) • Liberación de citokinas y FNT • Aumento de la producción de ON

  17. Factores concurrentes • Sumatorio de calor ambiental y de humedad • Factores predisponentes: • Enfermedad cardiovascular • Ejercicio extenuante • Obesidad • Anormalidades de piel o sudoración • Drogas: alcohol, anticolinérgicos, simpaticomiméticos, bloqueantes beta adrenérgicos

  18. Hallazgos clínicos • Forma “clásica”: ambientes excesivamente calurosos. Pródromos de 1-2 días • Forma “post-ejercicio”: clínica inmediata (soldados, atletas). Estado confusional y pérdida de conciencia • Afectación multisistémica: similar a ambas formas clínicas

  19. Clínica • Temperatura central > 40 ºC (Sudoración presente o ausente) • Disfunción importante del SNC: confusión, convulsiones, coma • Taquipnea: LAP/SDRA • Taquicardia e Hipotensión: hiperdinamia en jóvenes • Lesión hepática (80 %): 10 % FHF • Lesión renal: IRA en el 30 % • Alteraciones GI • Rabdomiolísis

  20. Diagnóstico • Historia de exposición al calor con o sin ejercicio físico, especialmente en época de altas temperaturas ambientales • Exploración: alt de conciencia, anhidrosis (algunos casos), temperatura corporal muy elevada • Bioquímica: CPK elevada • DD: síndromes hipertérmicos, enf del SNC, enf infecciosas, enf endocrinas

  21. Tratamiento Dirigido al: • reemplazamiento del volumen intravascular • reducción inmediata de la temperatura central • control y prevención de complicaciones

  22. Tratamiento • UCI • Proteger la vía aérea • Aportar oxígeno • Líquidos iv. Corregir hiper K-Na, hipo Ca e hipo P • Enfriar al paciente • NO antipiréticos; no anticolinérgicos • Tratar las convulsiones y otro tipo de complicaciones (rabdomiolisis, acidosis metabólica, coagulopatías)

  23. Enfriamiento • Ambiente fresco y evaporación (agua tibia) • Baño de agua fría-helada (evitar vasoconstricción) • Bolsas de hielo en axilas e ingles • Enemas de agua helada • Hemodiálisis o diálisis peritoneal. CEC

  24. Hipertermia inducida por fármacos

  25. Definición Hablamos de hipertermia inducida por fármacos cuando se produce una elevación de temperatura corporal derivada de una pérdida en el control de la termoregulación provocada por el uso de determinados fármacos

  26. Alt del centro regulador central del hipotálamo anterior (SN autónomo), piel y médula espinal • Patogenia: variable • Complicaciones: rabdomiolísis, CID, hiper K, fracaso renal, acidosis metabólica, fracaso hepático y muerte • Fármacos: cocaína, anfetaminas, con efecto anticolinérgico (tricíclicos, atropina, fenotiacinas ..) y los salicilatos. Anestésicos y relajantes • Tipos de mayor gravedad (UCI): • Hipertermia maligna • Síndrome Neuroléptico Maligno

  27. Hipertermia maligna

  28. Definición y Epidemiología • Síndrome clínico de rigidez muscular, hipertermia y acidosis que se produce en individuos genéticamente susceptibles, durante o después de haberse sometido a anestesia general • Incidencia: 1/100.000 (adultos) y 1/10.000 (pediatría). Más de la mitad de los casos en menores de 15 años • En el 25-50 % de los casos, anestesia previa sin complicación. En el 25 %, antecedentes familiares

  29. Etiología • Anestésicos volátiles inhalados (halotanos, enflurano, isoflurano, ciclopropano, éter, cloroformo, etileno .. • Relajantes musculares depolarizantes (succinilcolina)

  30. Fisiopatología • Alteración de la regulación del calcio en la fibra muscular esquelética con incapacidad de retener Ca en el retículo sarcoplásmico • Contracción prolongada de la fibra, producción masiva de calor, alto VO2, deplección rápida de ATP. Muerte celular

  31. Clínica • En minutos (habitual) o hasta 12 horas

  32. Clínica • Tríada: Rigidez muscular + Acidosis metabólica + Hipertermia • Hipertonía muscular (75 %). Dificulta ventilación y es refractaria a relajantes musculares • Hipertermia (> 40 ºC). Puede ser tardía y no siempre está presente • Taquipnea como respuesta a acidosis metabólica, EAP y alto VO2 • Shock, FRA (rabdomiolísis), parada

  33. Diagnóstico • Clínico y por anamnesis • Escasa fiabilidad de estudios preoperatorios: • CPK • Contractilidad en presencia de halotano y caféina

  34. Tatamiento • Ante sospecha: suspender la cirugía y la exposición a los fármacos. UCI • Satisfacer estado hipermetabólico: FiO2 = 1, mayor vol min • Fluidoterapia y diuréticos osmóticos • Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto) • Fármacos: Dantrolene; Procainamida si arritmias

  35. Síndrome Neuroléptico Maligno

  36. Definición y Epidemiología • Rigidez muscular + hipertermia + alteración nivel de conciencia + disfunción del sistema nervioso autonómo • 0,2 a 3,23 % de los pacientes en tratamiento con neurolépticos • En relación con incremento de dosis o nuevo neuroléptico • No causa hereditaria conocida

  37. Etiopatogenia • Los fármacos implicados tienen propiedades antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos • Secundario a disminución de la actividad o de la disponibilidad de la dopamina en el SNC • Hipertermia mixta: mayor producción, menor eliminación y alteración termoregulación hipotalámica • Neurolépticos con mayor actividad antidopaminérgica: haloperidol, flufenacina

  38. Otros fármacos • Butifenonas: Halo-, dro- y bromo-peridol • Fenotiazinas: clor- y levome-promacina, flufenazina • Análogos Fenotiazinas: cloza- y loxa-pina • Tioxantenos: tiotixeno, zuclopentixol • Otros Neurolépticos: metoclopramida, prometazina, domperidona, risperidona • Antidepresivos tricíclicos • Otros: suspensión antiparkinsonianos, litio, levodopa

  39. Factores • Más frecuente en: • Varones • Siquiátricos • Edad media • Coadyuvantes: • Deshidratación • Agotamiento

  40. Clínica • Poco uniforme: disfagia, disartria, rigidez muscular difusa (extrapiramidal de causa central: tubo de plomo), distonía, pseudoparkinsonismo, catatonia u opistótonos ocasionales • Insuficiencia respiratoria • Hipertermia • Rabdomiolísis • Coma • Inestabilidad autonómica: diaforesis, hipo TA, arritmias

  41. Laboratorio (inespecífico)-Otras exploraciones • Elevación de CPK, transaminasas, urea y creatinina • Leucocitosis • Rabdomiolísis • CID • LCR normal • TAC craneal, normal

  42. Diagnóstico (criterios de Caroff y Mann) • Trat con neurolépticos de 1-4 semanas • Hipertermia > 38 ºC • Rigidez muscular • Exclusión de otra enfermedad neurosiquiátrica, sistémica o inducida x fármacos • + al menos 5 de los siguientes: cambio de estado mental, taquicardia, hipertensión, hipotensión, sudoración, sialorrea, temblor, incontinencia, elevación CPK o mioglobina en orina, leucocitosis, acidosis metabólica

  43. Diagnóstico diferencial • Hipertermia con afectación neurológica: meningitis, encefalitis, golpe de calor, hipertermia maligna, síndrome serotoninérgico (escalofríos, giros de cabeza y rigidez en extremidades inferiores), síndrome anticolinérgico (sequedad de piel y mucosas, midriasis, alucinaciones, retención urinaria, disminución motilidad intestinal, respuesta a la fisiostigmina), endocrinopatías (tirotoxicosis, feocromocitoma) y patología del SNC (hemorragia hipotalámica, hidrocefalia aguda)

  44. Tratamiento • UCI. Vigilancia nivel de conciencia y vía aérea • Suspensión de fármacos • Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto) • Fármacos: Dantroleno, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, amantadina, levo- y carbi-dopa) y benzodiacepinas • Hidratación y diuresis osmótica

  45. Hipotermia

  46. Definición • Temperatura central  35 ºC • Habitualmente por exposición o inmersión • Intensidad: • I. Ligera: 35 a 32 ºC • II. Moderada: 32 a 28 ºC • III. Grave: < 28 ºC

  47. Factores predisponentes • Edades extremas • Trauma • Eritrodermias • Drogas: alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiacinas • Malnutrición

  48. Etiología • Alteraciones en producción de calor • Endocrinas • Déficit de nutrientes • Incapacidad muscular • Alteraciones en termoregulación • Periféricas • Alteraciones del SNC • Alteraciones por pérdida de calor • Medioambiental • Vasodilatación • Factores dermatológicos

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