休克

休克 常德职业技术学院病理学教研室

Case Study • 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 • 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.

Questions 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？

休克综合征（Shock syndrome) 脸色苍白或紫绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg

休克的概念: 多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

第一节 休克的原因和分类始动环节共同始动环节：有效灌流量↓ 三个因素： 1、血量足够 2、血管正常开放 3、心功能正常

一、按病因分类 • 失血性休克 • 创伤性休克 • 烧伤性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克

二、按休克始动环节分类 • 低血容量性休克 • 心源性休克 • 血管源性休克

三、按血流动力学特点分类 特点类型低动力型休克 (低排高阻型休克) 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 高动力型休克 (高排低阻型休克) 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓

第二节 休克微循环障碍的机制微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。

一、微循环灌流 (一) 微循环结构与调节  直捷通路  动静脉短路  迂回通路 (真毛细血管通路)

微循环组成： 7个部分三条通路总闸门前闸门分闸门三个闸门后闸门二种调节

局部代谢 产物聚积真Cap网血流↓ 平滑肌对缩血管物质反应性↓ 平滑肌对缩血管物质反应性↑ Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑ 局部代谢产物被稀释或冲走 Cap灌流的局部反馈调节 Cap前括约肌与后微A收缩

二、休克微循环 障碍的分期及其机制

休克期 (淤血缺氧期) 休克晚期 (微循环衰竭期) 休克早期 (缺血缺氧期)

(一) 缺血缺氧期 1.缺血缺氧期微循环变化

 微循环小血管持续收缩  毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑  关闭的毛细血管增多  血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉  灌流特点：少灌少流、灌少于流

交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放动-静脉短路的β受体皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 v v 动-静脉短路开放微血管显著收缩失血、创伤等 2. 机制:

(1) 有利于维持动脉BP 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响 ① 回心血量↑ 自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH↑:肾小管重吸收钠水↑ ② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ 外周阻力↑

(2) 有利于心脑血供 ① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ② 冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应 ③ BP维持正常

代偿意义 （1）自身输血 “ 第一道防线” （2）自身输液 “ 第二道防线” （3）血液重分布

儿茶酚胺↑ 中枢神经系统兴奋腹腔内脏、皮肤小血管收缩汗腺分泌↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 皮肤缺血肾缺血 BP (–) 脉搏细速脉压差↓ 少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安出冷汗交感-肾上腺髓质系统兴奋主要表现:

治疗原则: 尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。

(二) 淤血缺氧期 1.淤血期微循环变化

 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩  前阻力小于后阻力  毛细血管开放数目增多  灌流特点: 灌而少流，灌大于流

2. 微循环淤血的机制 • 酸中毒 • 局部扩血管物质堆积 • 内毒素的作用 • 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑

微动脉收缩 微动脉扩张微静脉收缩微静脉仍收缩  酸中毒对微血管舒缩的影响休克早期休克期

革兰阴性菌感染 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞肥大细胞激肽系统激肽↑ TNF-α、IL-1等↑ 组胺↑ 血管扩张，通透性↑ 失血、创伤等

(1)有效循环血量进行性↓ 3.微循环淤血对机体的影响 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 (2)血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩

(3)BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (4)重要器官供血↓、功能障碍

回心血量↓ 心输出量↓ BP↓ 肾血流量↓ 皮肤淤血肾淤血脑缺血发绀、花斑神志淡漠少尿、无尿 4. 主要表现微循环淤血

治疗原则： 针对微循环淤滞，对症治疗 a、纠酸 b、扩容 “ 需多少，补多少” c、疏通微循环

(三) 微循环衰竭期 1.衰竭期微循环变化

微循环血管麻痹扩张  血细胞黏附聚集加重，微血栓形成  灌流特点: 不灌不流，灌流停止

弥散性血管内凝血（DIC） A、形成条件 a 、血液浓缩、粘滞度 b、血液呈高凝状态 c、血流慢、淤滞、泥化 d、酸中毒

B 原因：凝血因子激活 内皮细胞受损组织损伤血细胞受损后果：不灌不流出血血管通透性增加器官梗塞，坏死

多器官功能衰竭（MSOF） 原因：重要脏器低灌流基础：细胞损伤与代谢障碍与细胞因子OFR、溶酶体酶也有关

第三节 休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍

一、细胞损伤 • 细胞膜结构和功能受损 • 线粒体受损 • 溶酶体酶释放 • 细胞坏死和凋亡

二、休克中的机体代谢障碍 • 能量生成严重障碍 • 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 • 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

三、器官功能障碍 (一) 肾功能障碍早期肾血流灌注↓ 少尿 GFR↓ 急性功能性肾衰

晚期急性肾小管坏死持续肾缺血及微血栓形成少尿急性器质性肾衰

(二)肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。

(三) 心功能障碍 休克过程中心功能障碍的机制 • 冠脉血流量↓ • 心肌耗氧量↑ • 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ • 心肌内DIC • 多种毒性因子抑制心功能

(四) 消化系统功能障碍 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 (五) 脑功能改变 (六)多系统器官功能衰竭

第四节 休克的防治原则

一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 1. 补充循环血量补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物三、预防和治疗器官功能障碍

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