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代谢综合症的诊断和治疗. 华西医院内分泌科 黄慧. 简史. 1988年 Reaven 将肥胖症、2型糖尿病(或 IGT)、 脂代谢异常、高血压、高胰岛素血症发生在同一病人身上的现象 ,称为 “ X 综合症 ” 。. 1995年 Stern 提出 “ 共同土壤学说 ” ,他认为 胰岛素抵抗 是上述疾病的共同土壤即共同的危险因素,故又称为 “ 胰岛素抵抗综合症 ” 。目前又将这一组症候群称之为 “ 代谢综合症 ” 。. 流行病学. 美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。
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代谢综合症的诊断和治疗 华西医院内分泌科 黄慧
简史 • 1988年Reaven将肥胖症、2型糖尿病(或IGT)、脂代谢异常、高血压、高胰岛素血症发生在同一病人身上的现象 ,称为“X综合症”。
1995年Stern提出“共同土壤学说”,他认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共同的危险因素,故又称为“胰岛素抵抗综合症”。目前又将这一组症候群称之为“代谢综合症”。1995年Stern提出“共同土壤学说”,他认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共同的危险因素,故又称为“胰岛素抵抗综合症”。目前又将这一组症候群称之为“代谢综合症”。
流行病学 • 美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。 • 我国上海成人随机抽样调查结果显示:代谢综合症的患病率为9.1%,在超重和肥胖的人群中患病率分别是21.6%和29.6%。
胰岛素抵抗的定义 正常剂量的胰岛素产生低于 正常生物学效应的一种状态。
胰岛素剂量反应曲线 100 对激素的反应 A B C 50 D 激素浓度
胰岛素抵抗发生的机理 • 细胞水平的缺陷 • 受体与分子水平的缺陷
代谢综合症与2型糖尿病 • 外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 • 肝脏产生和输出葡萄糖增多 • 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱,血FFA
代谢综合症与心血管疾病 据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵抗,高血压高发于高胰岛素血症的患者中。
代谢综合症与高血压 可能机制: ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他:刺激生长因子 ,酶活性改变
代谢综合症与冠心病 • San Antonia Heart Study • Quebec Cardiovascular Study 显示:胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素
代谢综合症与脂代谢紊乱 • 高甘油三酯血症 • 低HDL-C血症 • LDL水平增高 • VLDL水平增高 • FFA增高
可能机制: 一些酶的活性的改变 一些载脂蛋白的水平的变化 等等
代谢综合症与肾脏疾病 • 有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%,尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行 • 机制:PTH水平升高,代谢性酸中毒,RAS系统活跃,肌蛋白的丢失等。
代谢综合症的判定 • WHO 1999年 1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿病 2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点)
还包括以下2点及以上表现 3.血压≥140/90mmHg 4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C: 男<0.9mmol/L(35mg/dL) 女< 1.0mmol/L(39mg/dL) 5.中心性肥胖:WHR 男>0.90;女>0.85和(或)BMI>30kg/m2 6.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20µg/min或n尿肌酐:白蛋白的比值≥30mg/g)
ATPⅢ • 符合以下3点及以上即可诊断 1.中心性肥胖:腰围 男性>102cm 女性>88 cm 2.高甘油三酯≥1.7mmol/L(150mg/dL) 3.低HDL-C: 男<1.04mmol/L(40mg/dL) 女<1.30mmol/L(50mg/dL) 4.空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL) 5.血压≥130/85mmHg
代谢综合症的治疗 综合治疗,减轻胰岛素抵抗。 • 运动 • 饮食 • 药物
运动 • 根据病人的喜好以及现有的身体状况进行调整。建议进行有氧运动,也可以考虑中等强度的有阻抗运动。
饮食 • 控制总热量 • 膳食结构合理: ●糖、脂肪、蛋白质比例平衡 ●饱和、单不饱和、多不饱和脂肪比例平衡 ●增加膳食可溶性纤维含量 ●减少蔗糖和食盐的摄入
药物 ą-糖甘酶抑制剂 ●使葡萄糖的吸收减少 ●提高周围组织对胰岛素的敏感性 ●减轻胰岛素抵抗
药物 二甲双胍 ●抑制葡萄糖的吸收 ●减少肝糖原异生和肝糖的输出 ●改善周围组织对胰岛素的敏感性
药物 噻唑烷二酮 ●增加胰岛素的敏感性 ●使肝糖的生成和输出减少 ●增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用 ●降低血脂
药物 其他: CLX-0921,CLX-0940等
小结 中心性肥胖 运动减少 微量白蛋白尿 LDL TG HDL 前胰岛素 纤维蛋白原 PAI-1 胰岛素抵抗 BP IGT 糖尿病