1.52k likes | 2.05k Views
ระบบทางเดินปัสสาวะ. นพ.อเนก หล้าเพชร รพ.เซกา จังหวัดบึงกาฬ. เนื้อหา. ระบบทางเดินปัสสาวะและการทำงาน อาการวิทยาจากความผิดปกติในระบบทางเดินปัสสาวะ ความผิดปกติในระบบทางเดินปัสสาวะ ทางอายุรกรรม ภาวะไตเสื่อม ไตวายระยะสุดท้าย การบำบัดทดแทนไต และเกณฑ์การดูแลรักษา
E N D
ระบบทางเดินปัสสาวะ นพ.อเนก หล้าเพชร รพ.เซกา จังหวัดบึงกาฬ
เนื้อหา • ระบบทางเดินปัสสาวะและการทำงาน • อาการวิทยาจากความผิดปกติในระบบทางเดินปัสสาวะ • ความผิดปกติในระบบทางเดินปัสสาวะ ทางอายุรกรรม • ภาวะไตเสื่อม ไตวายระยะสุดท้าย • การบำบัดทดแทนไต และเกณฑ์การดูแลรักษา • การรักษาไตวายด้วยการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม หลักการ ภาวะแทรกซ้อน • การล้างไตทางช่องท้อง หลักการ ภาวะแทรกซ้อน • การปลูกถ่ายไต หลักการและภาวะแทรกซ้อน
ระบบทางเดินปัสสาวะ • ประกอบด้วยไต, ท่อไต, กระเพาะปัสสาวะ และท่อปัสสาวะ • ปัสสาวะ จากไตจะไหลผ่านท่อไตเข้าสู่กระเพาะปัสสาวะ
หน้าที่ของไตและระบบทางเดินปัสสาวะหน้าที่ของไตและระบบทางเดินปัสสาวะ • ควบคุมสมดุล น้ำและเกลือ • ขับถ่ายของเสียจากการทำงานของร่างกาย จากอาหารที่กิน • สร้างสารเคมี ฮอร์โมนควบคุมความดันโลหิต • สร้างสารเคมี ฮอร์โมนควบคุมการการสร้างเม็ดเลือดแดง • สร้างสารเคมีฮอร์โมน ควบคุมการสร้างกระดูก และความแข็งแรงของกระดูก
สาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะไตเสื่อมหรือไตเจ็บป่วยสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะไตเสื่อมหรือไตเจ็บป่วย • พิการแต่กำเนิดเช่นไตเป็นถุงน้ำ ไตอยู่ในตำแหน่งที่ผิดปกติ • หลอดเลือดไปเลี้ยงไตเสื่อม ตีบตัน จากการเจ็บป่วยด้วยโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง อ้วน ไขมันในเลือดสูง • จากสารเคมี หรือสารพิษที่ทำลายไต ยาแก้ปวด สมุนไพร อาหาร • นิ่วไตเรื้อรัง สารก่อนิ่วไต ระบบทางเดินปัสสาวะอุดตัน • การอักเสบที่ไตเรื้อรัง การติดเชื้อเรื้อรัง
อาการที่แสดงว่าเราอาจจะมีภาวะไตเสื่อม หรือไตวาย • ปัสสาวะออกน้อยลงกว่า 1 ลิตรต่อวัน • ปัสสาวะออกมากกว่า 3 ลิตรต่อวัน ปัสสาวะบ่อย • ปัสสาวะเป็นฟอง • ปัสสาวะมีเลือดปน หรือมีตะกอนขุ่นหลังปัสสาวะใหม่ๆ • บวม • ปวดหลัง ร่วมกับมีไข้ • โรคประจำตัวมานาน ควบคุมไม่ได้เช่นเบาหวาน ความดันโลหิตสูง
Renovascular Hypertension (RVHT) • Etiology • Common: Renal artery atherosclerosis • Less common: Fibromuscular disease • Diagnosis มีอาการของ severe HT • Duplex ultrasonography • MRA • Renal artery angiogram with specialized testing • Treatment • Medications • Renal vein angioplasty / stenting • Controversial – best option
Proteinuria • Normal protein excretion less than 100 mg/day • Spot urine protein / creatinine ratio in mg/dl compares well with 24-hr urine collection • 0.1 = 100 mg/day • 1 = 1000 mg/day • 3 = 3000 mg/day
Proteinuria (Cont’d) • Normal amounts of protein may cause a positive reaction in concentrated urine • False positive reactions • Alkaline Urine • Antiseptics • False negative reaction • Myeloma (since immunoglobuins or light chains may not be detected)
Proteinuria Etiology • Overflow – myeloma • Glomerular – glomerulonephritis • Decreased reabsorption – tubulointerstitial disease • Altered renal hemodynamics – fever, exercise, standing upright, seizures • Treatment – depends on etiology
Hematuria • > 3-5 RBC/hpf • Dipstick positivity without microscopic presence of RBC may be secondary to: • Myoglobin (Rhabdomyolysis) • Free hemoglobin (hemolysis) • Ascorbic acid • Antiseptics (Betadine) • Lysis of RBC secondary to dilute urine (< 1.006)
Etiology of Hematuria • Menstruation • Urologic neoplasms • Renal cystic disease • Coagulopathies • Sickle cell disease • Nephrolithiasis • Need to r/o cancer in those > 40 yrs by imaging test (US or IVP and cystography)
Hematuria/Special Diagnosis • Benign Familial Hematuria • Onset during childhood • Unexplained microscopic / gross hematuria • Family history of hematuria • Loin Pain Hematuria Syndrome • Severe flank pain, progressive • Patients in their 30’s • Treatment – opioids, nephrectomy
Leukocyturia • > 3-5 WBC/hpf • If clean void, same in men and women • Dipstick sensitivity - > 90% • Etiology • False positive (contaminants) • UTI • Tubulointerstitial disease • Nephrolithiasis (irritation)
Renal Biopsy • Used to diagnose glomerular diseases or unusual causes of acute kidney failure • Complication • 1/10 – gross hematuria • 1/100 – blood transfusion • 1/1000 – nephrectomy • Usually not indicated when urinary protein < 1gm/day, normal GFR, no systemic disease
Nephrotic Syndrome • Diagnosis • Urinary albumin > 3-3.5 gm/24 hrs • Hypoalbuminemia • Edema • Hyperlipidemia
Nephrotic Syndrome Etiology • Primary • Membranous (most common) • Minimal change • Focal segmental glomerulonephritis (most common in blacks) • Secondary • DM • SLE • Hepatitis B, C • HIV • NSAID drugs • Multiple others
Nephrotic SyndromeTreatment • Treatment of primary cause • ACE Inhibitors • proteinuria • serum albumin • lipids • Low Salt Diet / Diuretics - edema • STATINS / Diet - lipids
Acute Glomerulonephritis • Usually decreased GFR, oliguria, HTN and urine sediment with erythrocytes and casts • Proteinuria usually NOT nephrotic range
Acute Glomerulonephritis IgA Nephropathy • Most common form worldwide • Presentation • Asymptomatic hematuria • Episodic gross hematuria following URI • Course – variable • Treatment – supportive
Acute GlomerulonephritisHenoch-Schönlein Purpura • Presentation: arthralgias, purpura, abdominal pain • No proven therapy
Acute Glomerulonephritis Poststreptococcal Glomerulonephritis (PSGN) • Latency period of 10-14 days after infection with nephritogenic Group A B-hemolytic streptococca • Lab ASO, anti-DNAse, decreased CH50 and C3 • Course – usually self-limited
Acute GlomerulonephritisDiseases Associated with Reduced Serum Complement Level • Postinfectious • SLE • Cryoglobulinemia • Idiopathic membranoproliferative GN
Acute Glomerulonephritis Diseases Associated with Normal Serum Complement • Minimal change • Focal segmental glomerulonephritis • Membranous • IgA • Henoch-Schönlein Purpura • Anti-glomerular basement membrane • Pauci-immune
Acute GlomerulonephritisRapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN) • Anti-GBM antibody disease when associated with pulmonary hemorrhage – Goodpasture’s Syndrome • Treatment: immunosuppressives and plasmaphersis
Acute GlomerulonephritisRapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN)(Cont’d) • Pauci-immune • P-ANCA – polyarteritis • C-ANCA – Wegener’s granulomatosis • Sinus and lower respiratory Sx • Treatment: Cyclophosamide/steroids
Tubulointerstitial Nephritis • Affects tubules and space between the tubules • Diagnosis is usually made on clinical grounds and history • Etiology • Allergic interstitial nephritis – reversible form • Analgesic nephropathy – 1%-10% of patients with ESRD - acetaminophen, NSAID • Labs – metabolic acidosis • Urine – bland urinary sediment
Polycystic Kidney Disorder (PKD) • Autosomal Recessive (ARPKD) • Usually lethal in neonatal period • Autosomal Dominant (ADPKD) • Common cause of kidney failure • Frequency 1/000, all races • Symptoms (flank pain, hematuria, renal stones, HTN, UTI) • 50% develop renal failure < 70 yr • Associated with cerebral aneurysm • Age < 30: two renal cysts • Age > 30: at least two cysts in each kidney
Medullary Sponge Kidney • Doesn’t cause renal failure • Associated with hematuria, hypercalciuria, nephrocalcinosis • Diagnosis by IVP showing small cystic outpouchings of renal papillary duct • Treatment - supportive
Acute Renal Failure (ARF) / Acute Kidney Failure (AKF) • Sudden diminution of GFR • 2-5% of hospital admissions • 30% of ICU patients • 3 main etiologies • Prerenal • Renal – intrinsic • Postrenal – obstructive
Prerenal • Most common cause – ECF volume depletion • intake, diarrhea, vomiting, hemorrhage, sepsis, third spacing, medications, NSAID, ACE, CHF, ascites
Prerenal (Cont’d) • FENa = Urine Na/Plasma Na Urine Creat/Plasma Creat Useful marker for prerenal azotemia Usually < 1% Diuretics/osmotic diuresis – interfere with test x 100%
Prerenal (Cont’d) • Patients with volume overload (CHF, ascites) have the same presentation (FENa, UA results) as those with prerenal azotemia • ACE Inhibitors decrease resistance of glomerular efferent arterioles. This is associated with renal insufficiency in those with renal vascular disease, solitary kidneys or bilateral renal artery stenosis. Presents like prerenal. Usually reversible after discontinuation of the drug
Postrenal Azotemia • Ultrasound evaluation appropriate tool • Catheterization may identify post bladder obstruction (most commonly – prostate) • FENa, Bun/Creat ratio are not reliable • Postobstructive diuresis – usually physiologic because of Na and water retention and abnormal but transient abnormal renal tubule function • Limited recovery if high-grade obstruction > 3 months
Acute Tubular Necrosis (ATN) • Common in ICU patients • Associated with renal ischemia/toxicity • Onset insidious or acute • Typically have initial oliguric phase followed by a diuretic phase (caused by renal tubular dysfunction) • UA – pigmented/granular casts • FENa – usually high – decreased urinary creatinine concentration
Acute Tubular Necrosis (ATN) Treatment • Minimize further damage • Correct volume status • Use of diuretics – questionable efficacy • Dialysis may “bridge” till spontaneous resolution in oliguric patients • Mortality related to: age; preexisting chronic illnesses • Infusion of dopamine – no data for clinical improvement
Contrast – Mediated Nephropathy • Creatinine increases 1-2 days after exposure and peaks at day 3-5 • Usually transient – resolves by 2 weeks • Usually not associated with oliguria • UA – non diagnostic • FENa – low
Contrast – Mediated Nephropathy (Cont’d) • More common in diabetes, older patients • Best prevented – choose alternative diagnostic testing, avoid nephrotoxins, ensure optimal fluid balance, use of nonionic, less hyperosmolar agents (metrizamole) • Use D5 ½ NS or ½ NS with acetylcysteine (p.o.) in high risk patients
Antibiotic – Induced Nephrotoxicity • Insidious onset 1-2 weeks • Most common drugs – amnioglycosides • Other drugs – amphotericin B > 2 gms vancomycin
Antibiotic – Induced Nephrotoxicity (Cont’d) • Common risk factors: • Advanced age • Volume depletion • Renal insufficiency • Prolonged duration of drug use • Multiple nephrotoxic drugs • FENa – high