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DISTIMIA. ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO INSTITUTO DE PSIQUIATRIA BIOLOGICA INTEGRAL www.ipbi.com.ar Buenos Aires - Argentina. ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO Médica Psiquiatra. PNIE. Dolor. Prof Psiconeuroinmunoendocrinología (UBA- Barceló) Miembro Honorífica FLAPNIE y AAPNIE

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  1. DISTIMIA ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO INSTITUTO DE PSIQUIATRIA BIOLOGICA INTEGRAL www.ipbi.com.ar Buenos Aires - Argentina

  2. ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATOMédica Psiquiatra. PNIE. Dolor • Prof Psiconeuroinmunoendocrinología (UBA- Barceló) • Miembro Honorífica FLAPNIE y AAPNIE • Secretaria Científica FLAPB y AAPB • Directora Instituto Psiquiatría Biológica Integral (ipbi) • Presidente AAPB • Presidente electa CANP • Vicepresidente SAPNE • Secretaria internacional AAP • Secretaria adjunta FLAPB • Secretaria GENBA • LOPEZ MATO EX

  3. Inicialmente decíamos … • que la depresión era una enfermedad psíquica menor. • que no era causa de muerte, salvo casos extremos de suicidio. • que nogeneraba discapacidad. • que cada episodio se restituía ad integrum. Lopez Mato, 04

  4. que el primer episodio raramente evolucionaba a la cronicidad. • que era rara la recurrencia. • que la depresión era una enfermedad psicológica de comprensión y explicación psicodinámica. • que era la resultante de una pugna entre estructuras de un"aparato psíquico" dividido en pronombres. Lopez Mato, 04

  5. que la depresión era una reacción vivencial. • que eltratamiento eran solo por medio de psicoterapias llamadas “profundas”. • que la influencia de factorespsicológicos o del entorno lo explicaba todo, sin lugar para la vulnerabilidad genética Lopez Mato, 04

  6. Luego decíamos … • que la depresión era una enfermedad puramente cerebral. • que era un disbalance cuanti-cualitativo de neurotransmisores. • que era puramente genética. Lopez Mato, 04

  7. que la genética lo explicaría todo, sin lugar para la influencia de factores psicológicos o del entorno. • que el tratamiento era sólo biológico. • que la enfermedad tenía síntomaspsiquiátricos y algunas manifestaciones somáticas y que la sintomatología psicológica era solo la consecuencia del mal funcionamiento cerebral Lopez Mato, 04

  8. Pero...contrariamente al "Dicebamushesterna die…“de Fray Luis de Leon en el intervalo de supuestos etiopatogénicos se habían sucedido contradicciones que terminaron no siendo tan antagónicas. Y comenzamos a descubrir y describir complementariedades Lopez Mato, 04

  9. Decimos hoy… que sonenfermedades biológicas y sistémicas pero con indudable gatillo y repercusión psicosocial. que sus bases anatómicas, fisiológicas y endócrinas producen los síntomas depresivos, los mantienen y son responsables de la recurrencia y/o la cronicidad. Lopez Mato, 04

  10. Sabemos que se caracteriza por trastornos de la alimentación, del sueño, por algias, por síntomas neurodistónicosque involucran los aparatos digestivo, cardiovascular, respiratorio, inmunitario, endócrino, hemodinámico, gonadal, somatosensorial y el SNC y SNA. Es decir, del cuerpo en su totalidad Lopez Mato, 04

  11. Es una enfermedad multisistémica Es la patología de la pérdida de los mecanismos adaptativos u homeostáticos normales. Es una enfermedad que comienza o termina en la neurona, pero no se limita sólo a ésta. Llega a ser neurotóxica y neurodegenerativa, en su progreso pero es incapacitante desde el inicio debido a la minusvalía que produce en el cuerpo en su totalidad.

  12. Patofisiología • Alteraciones neurofisiológicas • Alteraciones neuroquímicas • Alteraciones neuroendócrinas • Alteraciones sistémicas

  13. Patofisiología • Alteraciones neurofisiológicas • Alteraciones neuroquímicas • Alteraciones neuroendócrinas • Alteraciones sistémicas

  14. Depresiones crónicas: Datos neuroimágenes (TAC y RMN) • Aumento ventrículos • Atrofia frontal y temporal • Atrofia temporal izquierda e hipocampo • Atrofia tálamo derecho • Atrofia vermis cerebeloso • Reducción volumen de materia gris bilateral en gyruscingulado anterior y córtexorbitofrontal • Imágenes hipodensas en ganglios basales

  15. Depresiones CrónicasDatos neurofuncionales: SPECT y PET • Hipocaptaciónprefrontalbilat. y/o temporoparietalI. • Hipocaptación en córtex temporal, parietal y ganglios basales • Hipercaptación en temporal D. • Hipocaptación en hipocampo y amígdala • HipometabolismocórtexprefrontalD. • Hipometabolismo en córtex frontal dorsolateral, órbitofrontal, temporal anterior, amígdala y tálamo • Hipometabolismo en ganglios basales

  16. Alteraciones Neurofisiológicastrastorno depresivo TC RM

  17. Alteraciones Neurofisiológicastrastorno depresivo SPECT

  18. Alteraciones Neurofisiológicastrastorno depresivo PET CASO M E M DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO ESCUELA DE MEDICINA NUCLEAR Inst. NEUROCIENCIAS y SALUD MENTAL MENDOZA vARGENTINA

  19. Patofisiología • Alteraciones neurofisiológicas • Alteraciones neuroquímicas • Alteraciones neuroendócrinas • Alteraciones sistémicas

  20. BDNF BDNF trkB trkB trkB trkB P P P P ESTRÉS DEPRESIÓN  5HT  NA  Cortisol  Glutamato NMDA Antidepresivos Litio Ca2+ GR  Capacidad Energética ROS Akt GSK-3 BAD Bcl-x ROS Ca2+ Ras GTP Raf Bcl-2 Citocromo C MEK Bcl-2 CREB ERK Litio FALLA DE LA SEÑAL NEUROPLASTICA RSK-2 Litio VPA FACTORES GENÉTICOS Y DE DESARROLLO REPETICION DE EPISODIOS DEPRESIVOS PROGRESIÓN DE LAS ENFERMEDADES INSUFICIENCIA CEREBRO VASCULAR

  21. a)disminución del tono aminérgico b) disminución de producción de FCN c) aumento de la neurotoxicidad d) disminución de sinaptogénesis, neurogénesisy aumento de muerte neuronal.

  22. Factores genéticos y ambientales Isquemia Episodios afectivos Ca PI3-K GSk-3 Apaf 1 GR BDNF GRB2 SOS Ruta de las CASPASAS Trk B BAX Bcl-x BAD p53 CASPASA 9 RasGTP -catenina Raf Bcl-2 Bcl-2 m Citocromo C Akt CREB Elk-1 MEK RSK-2 ERK NGF BDNF Glu GCs Trk A Trk B NMDA ADs Resiliencia celular GTP GDP R. M. Zaratiegui. Tomado de Manji y col., Mol Psychiatry 2000, Nature Medicine 2001, Manji & Duman, Psychopharmacology Bull 2001

  23. Alteraciones Gliales • Alteraciones de sustancia blanca (oligodendrocitos) • Aparición de marcadores de daño astrocitaria • Alteración de función macrofágica de la microglia

  24. Pero... Mas allá del cerebro

  25. Patofisiología • Alteraciones neurofisiológicas • Alteraciones neuroquímicas • Alteraciones neuroendócrinas • Alteraciones sistémicas

  26. Biphasic Effect of Glucocorticoid on Mitochondria Glucocorticoid acute treatment or low doses: • GR complexes with Bcl-2 and translocates to mitochondria • Increases mitochondrial function • Neuroprotection • Adaptation to acute stressful events Du J, et al. Commun Integr Biol. 2009;2(4):350-352.

  27. Biphasic Effect of Glucocorticoid on Mitochondria (cont.) Glucocorticoid chronic treatment or high doses: • GR/Bcl-2 complex doesn’t translocate into the mitochondria • Reduction of mitochondrial function - mitochondrial Bcl-2 Apoptosis Du J, et al. Commun Integr Biol. 2009;2(4):350-352.

  28. Damage-Associated Molecular Patterns (DAMPS) Krysko DV, et al. Trends Immunol. 2011;32(4):157-164.

  29. Neurotrophic factors inhibit apoptosis Cross Talk Between Extrinsic and Intrinsic Pathways (cont.) BDNF NGF NT-3 IGF GDNF VEGF ...

  30. Eje CLHHPA en Depresión • DST no supresorCarroll y Nemeroff • CRH/ACTH con respuesta planaGold; 84 • AUMENTO DE CRH EN LCRNemeroff; 84 • Aumento en tamaño de hipófisisKrishnan, 91 • Aumento del tamaño suprarrenalAmsterdam,87 • Alteración ritmo circadianoLopez Mato, Boullosa, 00 • Disminución de receptores de CRH en corteza frontal de sujetos suicidasNemeroff; 88 • Desensibilización GCS R centrales Nemeroff, Mc Ewen Lopez Mato, PNIE I, 02

  31. Disfunción Adrenal I Hiperactividad CLHHAcon aumento de cortisol y de CRHpor Receptores hipocampales y corticales desensibilizados no dan shut-off normal ante el exceso de cortisol Lopez Mato, PNIE I, 02

  32. Stress vs. Depresión(Lopez Mato, 99) STRESSSTRESS AGUDOCRÓNICO   PTSDDEPRESIÓN

  33. PTSD y SFC:Hipoactividad CLHHA • El stress postraumático sería la respuesta de stress aguda ante una situación amenazante (física o psíquica) que es vivida cognitiva y biológicamente en forma crónica. • La fatiga crónica sería un PTSD gatillado por un situación amenazante física, inmune o infecciosa. Lopez Mato, 00

  34. LA ENERGIA DE LOS OPUESTOS • NORADRENALINA - SEROTONINA • CORTISOL - DHEA • ADH (VP)- OCITOCINA • CRH - FNA • CRH - OCITOCINA

  35. Disfunción Adrenal II • Hiperfunción del tono de vasopresina (conductas de respuesta agresiva ante estímulos aversivos) • Disminución de secreción de ocitocina (conductas de apego, de la adherencia vincular e indispensable para permitir el afrontamiento positivo) • Disminución global o alteración circadiana del ritmo de DHEA (sustancia antiglucocorticoidea con funciones indispensables para mantener la vitalidad, la respuesta inmune y el bienestar psíquico y sexual)

  36. Patofisiología • Alteraciones neurofisiológicas • Alteraciones neuroquímicas • Alteraciones neuroendócrinas • Alteraciones sistémicas

  37. Neurobiology of Depression Miller AH, et al. Biol Psychiatry.2009;65(9):732-741.

  38. Resumen Depresión como enf. sistémica • HIPERACTIVIDAD EJE ADRENAL • HIPOFUNCION TIROIDEA • HIPOFUNCION SOMATOTROFICA • HIPOFUNCION GONADAL • DISFUNCIÓN DEL SNA • INSULINORESITENCIA • OBESIDAD CENTRAL Lopez Mato, 00

  39. Resumen Depresión como enf. sistémica • HTA • INFLAMACIÓN • ACTIVACIÓN PLAQUETARIA • DISFUNCIÓN OVÁRICA • DISMINUCIÓN DE DENSIDAD ÓSEA • DISFUNCIÓN INMUNE Lopez Mato, 00

  40. Depresión y Sueño • Menor latencia REM en endógena • Mayor densidad REM en la primera mitad denoche • Reducción etapas 3 y 4 NOREM • Disminución excreción melatonina nocturna • Disminución de rec. ß adrenérgico pinealipbi 98

  41. La depresión endógena es una enfermedad crónica, recurrente y evolutiva que afecta a todo el organismo y no solo al cerebro • Todos los sistemas se deprimen en su funcionalidad. Se pierden las respuestas adaptativas hacia el medio interno y externo • Aumenta la percepción y la interocepción • El cerebro, recibe “biológicamente” y expresa “psicológicamente” la disfunción • La depresión es sistémica. Lopez Mato, 02

  42. Clínica, biología y terapéutica diferencial Depresión melancólica Depresión reactiva Depresión psicótica Depresión atípica Depresión bipolar Distimia Depresión estacional

  43. Distimia Depresión subsindromática Animo depresivo crónico (2 años) sin remisión significativa

  44. Dysthimic DisorderTHE DEPRESSION THAT NEVER QUITS Aninsidious and chronicdepressivemooddisorder thatwaxes and wanes in intensityoverseveralyears. Sansone, RA .Oklahoma Coll. of Med. 1996

  45. EL ESPECTRO DE LAS DEPRESIONES CRONICAS CASSANO- SAVINO Caracteropatía depresiva Neurosis depresiva Distimia Depresión mayor crónica

  46. Críticas a la Distimia No se conoce bien cuál es su status nosológico. Se la puede considerar como: • Personalidad depresiva o temperamental • Estado prodrómico depresivo • Estado residual • Depresión leve • TAG con síntomas distímicos • ESTADO DEPRESIVO NO PATOLÓGICO

  47. ¿Es igual distimia a personalidad depresiva?Atributos del Temperamento Depresivo • Sombrío, desanimado, incapacidad para divertirse • Autocrítico, autorreproches, culpógeno • Preocupado por el fracaso, la inadecuación y pesimismo • No asertivo, devoto • Considera al sufrimiento como parte de sí mismo • Escéptico, hipercrítico y quejoso Akiskal, 1983