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19. CARDIOVASCULAR PHYSIOLOGY & ANESTHESIA

19. CARDIOVASCULAR PHYSIOLOGY & ANESTHESIA. R1 이송이. THE HEART. 기능적 분류 : right & left pump : 각각 atrium 과 ventricle 로 구성 Atrium : 도관 (conduit), priming pump Ventricle : major pumping chamber 로 작용

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19. CARDIOVASCULAR PHYSIOLOGY & ANESTHESIA

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  1. 19. CARDIOVASCULAR PHYSIOLOGY & ANESTHESIA R1 이송이

  2. THE HEART • 기능적 분류 : right & left pump : 각각 atrium과 ventricle로 구성 • Atrium : 도관 (conduit), priming pump • Ventricle : major pumping chamber로 작용 • Right ventricle : systemic venous (deoxygenated) blood를 받아 pulmonary circulation으로 pump • Left ventricle : pulmonary venous (oxygenated) blood를 받아 Systemic circulation으로 pump • Four valves : unidirectional flow유지 • 정상적인 pumping action은 electrical &mechanical events의 complex series • 심장은 connective tissue skeleton에 specialized striated muscle로 구성 • Cardiac muscle : atrial , ventricular, specialized pacemaker and conducting cells • Serial low-resistance connections (intercalated disks)  rapid & orderly spread of electrical activity • Atrioventricular node : atria와 ventricles사이의 conduction을 delay

  3. CARDIAC ACTION POTENTIALS • Myocardial cell membrane : K+ permeable , Na+ 비교적 impermeable • Na-K adenosine triphosphatase (ATPase) : Na – extrusion, out of cell K – intracellularly • Intracellular Na+ – keep low • Intracellular K+ – keep high (extracellular space와 비교해) • Ca는 relative impermeability of memb. – extracellulary high conc. • Resting membrane potential은 2가지 opposing forces에 의해 생성 1) Movement of K+ : out of the cell inside of cell의 positive charge감소 Electrical potential 생성 2) Electrical attraction of the negatively charged intracellular space • Normal ventricular cell resting membrane : -80 ~ -90mV • Action potential (myocardial cell) > +20mV

  4. 1) opening of fast sodium channel 2) opening of slower calcium channel

  5. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE(1) • Sinoatrial (SA) node (1) Cardiac impulse의 origin (2) Sulcus terminalis에 있는 specialized pacemaker cells (3) Right atrium과 superior vena cava의 junction 의 posterior (4) Slow influx of sodium (->less negative) (cf. resting membrane potential : -50~-60mV) -Fast sodium channel의 inactivation -주로 Slow calcium channel에 의한 action potential with a threshold of -40mV -regular depolarization (5) sodium 의 intracellular leakage Threshold potential 에 도달하면 calcium channels open, potassium permeability 감소  action potential 이 develop  atria를 통해 AV node로 conduction

  6. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE(2) 2) AV node (1) 위치 : atrium의 septal wall Coronary sinus opening의 anterior Tricuspid valve의 septal leaflet의 도입부의 위쪽 (2) Slower rate of spontaneous depolarization (AV junctional area) (3) faster SA node가 HR를 조절하게 됨 (4) SA node 의 depolarization rate가 감소하거나 AV junction 의 automaticity가 증가하면 junctional area가 HR의 pacemaker 가 된다 (5) SA node에서 AV node로 가는데 0.04s 소요 0.11s delay (6) 이러한 delay는 AV node에 있는 small myocardial fibers slowly conducting 의 결과 (이는 slow calcium channel 에 의해 좌우된다)

  7. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE(3) 4)bundle of His (1) AV node의 lower fibers와 combine (2) Interventricular septum을 통해서 left와 right branches로 나뉘어져 purkinje fibers로 연결 (3) His –Purkinje fibers : fastest conduction velocities 거의 동시적으로 탈 분극 되어 Both ventricle로 Conduction Normally within 0.03s (4) SA node 에서 entire heart로 depolarization 되는데 0.2s가 안 걸린다

  8. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE(4) * 약제와의 상관관계 (1) Halothane, enflurane, isoflurane 은 SA node automaticity를 depress conduction을 prolong하고 refractoriness를 증가시킨다 (2) Intravenous induction agents : 일반적인 clinical use에서는 limited electrophysiological effect를 갖는다 (3) Opioids : (a) cardiac conduction을 depression (b) AV node conduction과 refractory period을 증가 (c) Purkinje fiber action potential의 duration을 prolong (4) Local anesthetics : systemic toxicity와 관련된 혈중농도일 때 영향을 미친다 Ex.) Lidocaine - high bloods concentration일 때 fast sodium channel과 bind하여 conduction을 depress -extreme high blood concentration 일 때 SA node도 depress (5) Calcium channel blockers : calcium influx를 block

  9. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE(5)

  10. MECHANISM OF CONTRACTION • Two overlapping proteins– actin and myosin의 interaction • Cell shortening : actin과 myosin이 fully interact되고 slide over • Two regulatory proteins : troponin and tropomyosin (1) Troponin : troponin I, troponin C, troponin T로 구성 -Actin과 regular interval 을 두고 attach (2) Tropomyosin : actin structure의 center에 위치 • Intracellular calcium 농도가 증가하면 calcium ion이 troponin c와 bind 하여 contraction을 promote 이는 actin 의 active sites이 노출  myosin bridge 와 interaction • Myosin의 active site는 intracellular calcium concentration의 증가에 의해 활성화된 magnesium-dependent ATPase 로 기능한다 • ATP는 각각의 attachment에서 소비된다 • Relaxation은 Ca-Mg-ATPase에 의해 Ca이 sarcoplasmic reticulum으로 pumped back되고 • 결과적으로 intracellular Ca농도가 떨어지고 troponin –tropomyosin complex가 다시 actin -myosin사이의 interaction 을 막게 된다

  11. Excitation – Contraction Coupling(1) 1) Small amount의 Calcium 이 slow channel을 통해 들어와 trigger 하여 sarcoplasmic reticulum에 있는 많은 양의 저장된 Ca이 유리 2) Muscle cell의 action potential이 voltage-gated Ca channel을 탈 분극 3) Intracellular Ca의 초기 증가는 sarcoplasmic reticulum에 있는 ryanodine receptors를 자극하여 많은 양의 Ca inflow를 자극한다 4) Force of contraction은 직접적으로 초기 calcium influx의 정도에 좌우 5) Relaxation 하는 동안, slow channel 이 닫힐 때, membrane-bound ATPase 가 active하게 Ca 을 sarcoplasmic reticulum으로 되돌린다 6) 또한 Ca은 cell memb.의 ATPase에 의해 세포 외의 Na과 세포 내 Ca이 교환된다 7) Intracellular Ca의 양 - maximum tension Rate of delivery - rate of contraction Rate of removal - rate of relaxation 8) cAMP의 증가는 추가적인 calcium channel을 open시킨다

  12. Excitation – Contraction Coupling(2) 약제와의 상관관계(1) 1) Adrenergic agonists : sarcoplasmic reticulum에 의한 calcium re uptake로 relaxation rate증가 2) Phosphodiesterase inhibitors : Intracellular cAMP의 breakdown을 막아 비슷한 효과를 나타냄 3) Digitalis : membrane–bound Na-K-ATPase를 inhibition  intracellular calcium concentration을 증가 4) Glucagon : Non-adrenergic receptor의 activation을 통해 intracellular cAMP 증가하여 contractility를 증가 5) Acetylcholine : vagal tone, cGMP를 증가시키고, adenylyl cyclase를 억제하여 contractility를 억제 6) Acidosis : slow calcium channel을 block -> cardiac contractility를 억제

  13. Excitation – Contraction Coupling(3) 약제와의 상관관계(2) 7) 모든 흡입마취제 : depolarization하는 동안 Ca이 cell 내로 들어가는 것을 감소시켜 cardiac contractility를 억제 (1) Halothane과 enflurane이 isoflurane, sevoflurane, desflurane보다 더 contractility를 억제 (2) Anesthetic–induced cardiac depression : hypocalcemia, β-adrenergic blockade, calcium channel blockers에 의해 강화 8) Nitrous oxide : contraction동안 세포 내 calcium감소시켜 contractility를 dose -dependent하게 감소 9) Ketamine : contractility에 직접적인 depressant effect가 최소

  14. INNERVATION OF THE HEART (1) 1) Parasympathetic fibers : 주로 atria와 conducting tissues에 분포 2) Acetylcholine (1) specific cardiac muscarinic receptors(M2)에 작용 (2) negative chronotropic, dromotropic, inotropic effects 3) Sympathetic fibers는 보다 넓게 심장에 분포 4) Cardiac sympathetic fibers thoracic spinal cord(T1-T4)에서 origin  cervical ganglia, cardiac nerve를 통함 5) Norepinephrine : β1-adrenergic receptors의 활성화  positive chronotropic, dromotropic, inotropic effects 6) β2-adrenergic receptors : fewer ,주로 atria에 있다  HR, contractility의 증가

  15. INNERVATION OF THE HEART (2) 6) Cardiac autonomic innervation- sidedness (1) right sympathetic and right vagus nerves는 SA node에 영향 (2) left sympathetic and vagus nerve는 AV node에 영향 7) Vagal effect- very rapid onset, resolution 8) Sympathetic influence-more gradual onset, resolution 9) Sinus arrhythmia-cyclic variation in HR that corresponds to respiration (흡기 시 증가 호기 시 감소)  vagal tone의 cyclic change

  16. THE CARDIAC CYCLE (1) 1) Electrical and mechanical events 2) Systole - contraction / Diastolic - relaxation 3) Most diastolic ventricular filling : Atrial contraction전에 passively 4) Atria의 contraction 은 ventricular filling의 20-30%에 도움 5) Atrial pressure tracing의 “3 waves + 2 descents” (1) a wave - Atrial systole (2) c wave - Ventricular contraction ( atrium내로 AV valve의 bulging) (3) v wave - AV valve가 다시 open하기 전에 venous return에 의한 pressure의 결과 (4) x descent - c and v wave사이의 pressure의 감소 ( ventricular contraction 에 의한 atrium의 pulling down) (5) y descent - v wave후에 나타남. ( AV valve open시 atrial pressure의 감소 )

  17. DETERMINANTS OF VENTRICULAR PERFORMANCE 1) Ventricular function : 주로 left ventricle 2) Systolic function : Ventricular ejection 3) Diastolic function : Ventricular filling 4) Ventricular systolic function = cardiac output 5) 이는 minute당 heart의 blood volume의 pump로 정의된다 즉, CO= SV X HR (SV=stroke volume, HR=heart rate) 6) Body size가 사람마다 다르기 때문에 보상하기 위해 다음과 같이 표현 CO CI = BSA ( CI = cardiac index, BSA = total body surface area) * Normal CI는 2.5-4.2 L/min/m2 * Normal CI는 wide range이고 ventricular performance의 measurement가 sensitive

  18. 1.Heart Rate 1) Cardiac output은 직접적으로 heart rate와 비례 2) Heart rate는 SA node의 고유의 기능 그러나 autonomic, humoral, local factor에 의해 좌우 3) Young adult의 SA node의 정상적인 rate : 90-100beats/min 4) Normal intrinsic heart rate = 118beats/min –(0.57 X age)

  19. 2. Stroke Volume 1) 3가지 중요한 요소에 의해 결정된다 (1) Preload (2) Afterload (3) Contractility • Preload : contraction 전의 muscle length • Afterload : muscle contraction에 대항하는 tension • Contractility : muscle의 본질적인 특성 이는 preload와 afterload와 상관없다

  20. Preload 1) Ventricular preload = ventricular filling에 좌우되는 end-diastolic vol. 2) Starling’s law of the heart Cardiac output과 Lt ventricular end-diastolic vol.과의 relationship 3) Heart rate가 일정할 때, cardiac output은 excessive end diastolic volume에 도달할 때까지 직접적으로 preload와 비례. 도달점 에서 cardiac output은 변하지 않거나 또는 감소된다 Ventricle의 overdistention 은 AV valve를 excessive dilatation과 incompetence하게 된다

  21. <PRELOAD> A. DETERMINANTS OF VENTRICULAR FILLING(1) 1) Venous return (1) most important (2) 영향을 미치는 대부분의 요소들은 고정되어있기 때문에 일반적으로 venous tone이 가장 중요한 결정요소 이다 (3) Metabolic activity의 증가는 venous tone을 강화  venous capacity를 감소시켜 심장으로의 venous return을 증가 (4) Blood volume과 venous tone의 변화는 ventricular filling과 cardiac output에서 수술 중, 수술 후의 중요한 원인 요소가 된다

  22. <PRELOAD> A. DETERMINANTS OF VENTRICULAR FILLING(2) 2) Distribution of blood volume (1) Intrathoracic pressure (positive-pressure ventilation or thoracotomy) (2) Posture (positioning during surgery), (3) Pericardial pressure (pericardial disease) 3) Heart rate * heart rate의 증가 : systole 보다 diastole 감소와 더 관련 high heart rate (>120beats /min in adults) 때 ventricular filling은 점진적으로 손상을 입는다 4) Rhythm (atrial contraction) (1) Absent (atrial fibrillation) (2) Ineffective (atrial flutter) (3) altered timing of atrial contraction (low atrial or junctional rhythms) 은 20~30%정도 ventricular filling을 감소

  23. <PRELOAD> B. DIASTOLIC FUNCTION AND VENTRICULAR COMPLIANCE 1) Ventricular end-diastolic volume은 임상적으로 측정하기 어렵다 2) 2D transesophaseal echo (TEE), radionuclide imaging and contrast ventriculography  volume의 추정치 3) Left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) : ventricular volume과 pressure사이의 relationship이 일정하다면, preload의 측정으로 사용될 수 있다 불행히도, ventricular compliance는 일반적으로 nonlinear이다

  24. <PRELOAD> B. DIASTOLIC FUNCTION AND VENTRICULAR COMPLIANCE • 변화된 diastolic function은 ventricular compliance를 감소시키기 때문에 같은 LVEP는 감소된 preload를 나타낸다 • Ventricular diastolic function과 compliance에 영향을 미친다고 알려진 많은 요소들이 있다. 그럼에도 불구하고 LVEDP또는 비슷한 종류의 pressure (pulmonary capillary wedge pressure)의 측정은 대부분 left ventricular preload의 평균치로 이야기된다 • 대부분의 정상인에서 CVP는 right와 left ventricular preload의 index로 사용된다.

  25. <PRELOAD> B. DIASTOLIC FUNCTION AND VENTRICULAR COMPLIANCE • Ventricular compliance에 영향을 미치는 요소들은 rate of relaxation (early diastolic compliance)와 passive stiffness of ventricles (late diastolic compliance)로 연관되어 나누어질 수 있다 • Hypertrophy, ischemia, and asynchrony는 early compliance를 감소시킨다 • 반면, hypertrophy와 fibrosis는 late compliance를 감소시킨다. • Extrinsic factors (pericardial dis., over distension of contralateral ventricle, airway 또는 pleural pressure의 증가, surgical compression)는 ventricular compliance를 낮춘다 • Thinner wall 때문에 right ventricle은 left보다 more compliant 하다

  26. Afterload (1) 1) 정의 : ventricular wall tension during systole arterial impedance to ejection 2) Laplace’s law * ventricle이 대칭적인 wall tension이란 가정하에 표현 P X R circumferential stress = 2 X H ( P= Interventricular pressure, R=ventricular radius, H=wall thickness) * Normal ventricle이 타원형이지만 이러한 관계식은 무척 유용  (1) Ventricular radius가 클수록 같은 ventricular pressure가 요구되어지는 wall tension도 증가한다 (2) 반대로 wall thickness가 커지면 ventricular wall tension은 감소한다

  27. Afterload (2) 3) Systolic Interventricular pressure : (1) force of ventricular contraction 과 systemic vascular resistance (SVR)에 좌우된다 (2) Arteriolar tone은 SVR의 주요요인이다. (3) Viscoelastic properties 는 모든 환자에게 일반적으로 고정되어있기 때문에, Lt ventricular afterload는 대개 임상적으로 SVR과 같다 * 이는 다음의 공식으로 표현된다. MAP-CVP SVR= 80 X CO [MAP=mean arterial pr. (mmHg), CVP=central venous pr.(mmHg), CO=cardiac output (l/min)] Normal SVR은 900-1500 dyn * s * cm -5

  28. Afterload (3) 4) Rt ventricular afterload : 주로 pul. vascular resistance (PVR)에 좌우 PAP-LAP PVR = 80 X CO ( PAP= mean pulmonary artery pressure, LAP=left arterial pressure) * Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) = LAP의 추정치 * Normal PVR=50-150 dyn * s * cm- 5 5) Cardiac output은 afterload와 연관된다 Thinner wall때문에 Rt ventricle은 afterload의 변화에 더 민감하다 환자의 cardiac output은 ventricle의 손상 시 afterload의 acute increase에 가장 민감하다

  29. Contractility 1) 정의 : preload또는 afterload의 변화 없을 때 pump 하는 myocardium의 intrinsic ability 2) Myocardial muscle shortening과 연관되며 이는 systole동안의 intracellular calcium concentration에 좌우된다 3) HR의 증가는 어떠한 상황하에서는 contractility가 될 수 있고 이는 아마도 intracellular calcium 의 사용 증가 때문이다 4) contractility는 neural, humoral, or pharmacological influence에 의해 변함

  30. Contractility 5) Sympathetic nervous system activity : contractility에 가장 중요한 영향 (1) sympathetic fibers : nodal tissues 뿐만 아니라 arterial 또는 ventricular muscle에 분포한다 (2) positive chronotropic effect와 더불어, norepinephrine release는 β1- receptor activation 을 통한 contractility가 된다 (3) α-adrenergic receptor 는 myocardium에 존재하며, minor positive inotropic과 chronotropic effect를 갖는다 (4) Sympathomimetic drugs와 adrenal gland로 부터의 epinephrine secretion은 는 β1-receptor activation 을 통해 contractility가 증가한다 6) myocardial contractility의 억제 : anoxia, acidosis, 심장에 저장된 catecholamine의 고갈, ischemia또는 infarction에 의한 기능적 muscle mass 의 소실에 의해 억제 * 대부분의 마취약제와 antiarrhythmic drugs는 negative inotropes이다 (contractility의 감소 )

  31. Wall Motion Abnormality 1) Regional wall motion abnormalities : heart와 skeletal muscle의 사이의 유사함의 와해에 의해 일어남 Ex. (1) ischemia (2) scarring (3) hypertrophy (4) altered conduction 2) Ventricular cavity가 symmetrically또는 fully collapse되지 않으면 emptying이 impair된다 3) Systole시, Hypokinesis (contraction감소), akinesis (failure to contract), dyskinesis (paradoxic bulging)은 contraction abnormalities의 정도가 증가됨을 나타낸다 4) Severity of impairment : size and number of abnormally contracting areas에 의해 좌우

  32. Valvular Dysfunction 1) 정의 : 심장의 Four valves의 stenosis or regurgitation (incompetence) (1) Stenosis of AV (tricuspid or mitral) valve : ventricular preload의 감소에 의해 stroke volume가 감소 (2) Stenosis of semilunar (pulmonary or aortic) valve : ventricular afterload의 증가에 의해 stroke volume이 감소 (3) valvular regurgitation : preload, afterload, contractility, and wall motion abnormality 변화 없이 stroke volume을 감소 가능 (Effective stroke volume의 감소 : contractility시에 regurgitant volume에 의해 감소) 2) AV가 incompetent하면 ventricular end-diastolic volume의 대부분들은 systole동안 atrium으로 backward될 수 있다 -> Stroke volume은 regurgitant volume에 의해 감소된다 3) 비슷하게 semilunar valve가 incompetent하면 end-diastolic volume이 systole 시 ventricle로 backward된다

  33. ASSESSMENT OF VENTRICULAR FUCTION1.Ventricular Function Curves End –systolic point (ESP) = systolic function End-diastolic point (EDP) = diastolic function

  34. ASSESSMENT OF VENTRICULAR FUCTION 2.Assessment of Systolic Function • Systole시 ventricular pressure의 변화(dp / dt )는 ventricular pressure curve에 의해 나타나고 contractility의 측정에 사용된다 • contractility는 직접적으로 dp / dt 에 비례한다 그러나 정확한 측정치는 정확한 ventricular catheter가 필요하다 • dp / dt의 유용성은 preload afterload heart rate에 의해 영향 받는 것을 제한한다

  35. Ejection Fraction * Ventricular ejection fraction(EF) = ejected되는 end-diastolic ventricular volume의 fraction = 임상적으로 systolic function의 임상적 수치로 사용 되어짐 이는 다음의 식으로 표현된다 EDV-ESV EF = EDV ( EDV= left ventricular diastolic volume, ESV = end-systolic volume) Normal EF = 약 0.67 ± 0.08 측정 : 수술 전 cardiac catheterization, radionucleotide studies또는 transthoracic 또는 TEE에 의한다

  36. ASSESSMENT OF VENTRICULAR FUCTION 3.Assessment of Diastolic Function 1)측정 (1) Lt ventricular diastolic function : 임상적으로 transthoracic 또는 transesophageal하게 Doppler echocardiography에 의해 측정 (2) Flow velocities : diastole동안 across mitral valve로 측정된다 2) Diastolic dysfunction은 3가지 PATTERN으로 구분 (1) isovolumetric relaxation time (2) rate of peak early diastolic flow (E) to peak atrial systolic flow (A) (3) deceleration time (DT) of E (DTE)

  37. SYSTEMIC CIRCULATION * Normal distribution of blood volume * Systemic vasculature는 artery, arterioles, capillary, vein으로 나뉘어진다

  38. <SYSTEMIC CIRCULATION> AUTOREGULATION • 대부분의 tissue beds는 스스로의 blood flow를 조절한다 (autoregulation ) • Arterioles는 일반적으로 perfusion pressure가 감소되거나 tissue demand가 증가되면 dilatation한다 • 이는 vascular smooth muscle에 대한 intrinsic response와 vasodilatory metabolic by-products의 축적 때문이다 • By-product : K, H, CO2, adenosine, lactate

  39. <SYSTEMIC CIRCULATION> ENDOTHELIUM-DERIVED FACTORS • Vascular endothelium은 직접적 또는 간접적으로 BP 와 flow를 조절하는 복잡하고 변화된 물질들이 활성화한다 vasodilator (nitric oxide, prostacyclin[PGI2]) vasoconstrictors (endothelins, thromboxane A2) anticoagulants (thrombomodulin, protein C) fibrinolytics (tissue plasminogen activator) platelet aggregation을 방해하는 factors (nitric oxide,PGI2)

  40. <SYSTEMIC CIRCULATION>AUTONOMIC CONTROL OF THE SYSTEMIC VASCULATURE • 주로 sympathetic에 의해 • Sympathetic outflow는 모든 thoracic과 L1,2 spinal cord에서 pass out  specific autonomic nerves또는 spinal n.를 통해 blood vessel로 • Sympathetic fibers는 capillary만 빼고 모든 종류의 혈관에 분포 • 주된 역할은 vascular tone을 조절하는 것이다 • Vasculature는 sympathetic vasoconstrictor와 vasodilator fibers를 가지고 있다 • 그러나 전자가 대부분의 tissue beds에서 더욱 중요하다 • Sympathetic induced vasoconstriction (via α-adrenergic receptor)는 skeletal muscle, kidney, gut, and skin에 강력하다. 이는 brain과 heart에는 거의 영향을 미치지 않는다

  41. <SYSTEMIC CIRCULATION>AUTONOMIC CONTROL OF THE SYSTEMIC VASCULATURE • 가장 중요한 vasodilatory fibers는 운동에 의해 skeletal muscle의 blood flow를 증가하게 조절하는 것이다 • Vasodepressor (vasovagal) syncope 는 감정변화 와 동반된 high sympathetic tone (both vagal and sympathetic vasodilator fibers 의 reflex activation 의 reflex에 의한 )과 연관된다 • 심장에서의 vascular tone과 autonomic influences는 medulla와 lower pons의 reticular formation 되는 vasomotor center에 의해 조절된다 • Vasoconstrictor area – anterolateral area of lower pons and upper medulla • Vasodilatory area – lower medulla

  42. <SYSTEMIC CIRCULATION>ARTERIAL BLOOD PRESSURE • Systemic blood flow는 심장의 cyclic activity때문에 pulsatile한 large arteries이다 • Large arteries의 mean pressure는 95mmHg이고 large systemic veins는 거의 zero이다 • MAP는 SVR x CO와 비례한다. • 이는 Ohm’s law로 표현된다 * MAP-CVP = SVR x CO 일반적으로 CVP는 MAP와 비교해서 매우 작아서 무시될 수 있다 • 이는 hypotension 이 SVR, CO, both 감소 때문임을 보여준다 • Arterial BP를 유지 하기 위해 서는 서로가 보상 되어야 한다 • MAP는 arterial pressure waveform의 중간 값으로 표현된다 다음의 공식이 있다 Pulse pressure MAP = Diastolic pressure + 3

  43. Control of Arterial Blood Pressure 1) Immediate Control (1) minute-to minute control (2) 주로 Autonomic nervous system reflex에 의해 조절 (3) Centrally (in hypothalamic and brain stem areas), peripherally- specialized sensors (baroreceptor)에 의해 감지 Ex.) ABP의 감소 sympathetic tone 자극  adrenal secretion of epinephrine 증가 & vagal activity의 suppression  Systemic vasoconstriction  HR증가,BP증가 (4) Pph baroreceptor – common carotid a.와 aortic arch의 Bifurcation에 위치 ① BP증가 : baroreceptor 에서 유리되어 systemic vasoconstriction을 억제하고 vagal tone 을 강화 (baroreceptor reflex) (5) 흡입 마취약제 : normal baroreceptor response를 억제한다 (단, isoflurane과 desflurane 는 그 효과가 거의 없다)

  44. Control of Arterial Blood Pressure 2) Intermediate Control (1) A few minutes (2) Sympathetic outflow 가 rennin–angiotensin–aldosterone system을 activation  Arginine vasopressin (AVP)의 분비 증가  Normal capillary fluid exchange 를 변화 (3) Potent arteriolar vasoconstrictors – angiotensin II, AVP  SVR증가 (4) Capillary fluid exchange – HTN시 intravascular fluid 의 interstitial movement를 증가 (compensatory changes) 3) Long – Term Control (1) 수시간 이내 (2) Kidney에서 total body sodium과 water balance를 변화시켜 조절 (3) Hypotension시 –> sodium (and water) retention Hypertension시 –> sodium excretion 증가

  45. ANATOMY & PHYSIOLOGY OF THE CORONARY CIRCULATION Anatomy * Myocardial blood supply는 전적으로 Lt.& Rt. Coronary a.로 부터 유래 * Blood flow : epicardial -> endocardial vessel * Myocardium을 관류한 후 coronary sinus와 ant. Cardiac veins를 통해 Rt. atrium으로 return * 적은 양의 blood는 thebesian veins를 통해 심장의 chamber로 되돌아간다

  46. Anatomy(1) 1) Right coronary artery (RCA) (1) Rt atrium, 대부분의 Rt ventricle, Lt ventricle의 variable portion을supply (2) posterior descending artery (PDA) : 85%의 사람들에 있어서, sup.–post. Interventricular septum and inferior wall supply ; right dominant circulation : 15%의 사람들에 있어서, Lt coronary artery의 br.로서 ; left dominant circulation 2) Left coronary artery (LCA) (1) Lt atrium, most of interventricular septum, Lt ventricle (septal, anterior, and lateral walls) supply (2) Lt main coronary artery  Lt anterior descending artery (LAD), and circumflex artery (CX) a) LAD : septum and anterior wall supply b) CX : lateral wall (3) Left dominant circulation에서 CX는 AV groove를 around하고, PDA처럼 대부분의 posterior septum과 inferior wall을 supply

  47. Anatomy(2) 3) SA node - RCA (60% of individuals) , LAD(나머지 40%) 4) AV node - RCA(85-90%) or CX(10-15%) 5) Bundle of HIS - dual blood supply : PDA & LAD 6) Anterior papillary muscle of the Mitral valve - dual blood supply : LAD & CX 7) Posterior papillary muscle of the Mitral valve - only by PDA - ischemic dysfunction에 취약

  48. Determinants of Coronary Perfusion * Coronary perfusion : intermittent (다른 기관은 continuous ) * Contraction시 Left ventricle의 intramyocardial pressure가 systemic arterial pressure로 나타난다 *Left ventricular contraction의 force 로 coronary arteries의 intramyocardial part를 막는다  blood flow 가 epicardial vessel로 reverse *Diastole의 latter part 동안에 결과적으로 left ventricular pressure는 venous (right atrial) pressure를 증가 * Coronary perfusion pr. : Aortic pressure와 ventricular pressure의 차이

  49. Determinants of Coronary Perfusion *Left ventricle은 diastole 동안에 perfuse 반대로 right ventricle은 systole과 diastole 동안 모두에서 perfuse 게다가 myocardial blood flow에 있어서 arterial diastolic pressure는 mean arterial pressure보다 더 중요 * Coronary perfusion = arterial diastolic – LVEDP pressure pressure * Aortic pressure의 감소 또는 ventricular end-diastolic pressure의 증가는 coronary perfusion pressure를 감소시킨다 * HR의 증가는 coronary perfusion을 감소

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