Diabetes mellitus
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DIABETES MELLITUS. Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales MIP Mirelle Kramis Hollands. Introducción. AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus , Endocrine Practice , May /June 2003, Vol 13:.

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Diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS

Dr Marino Fernández

Dr Eduardo Bonnin Erales

MIP Mirelle Kramis Hollands


Introducci n
Introducción

AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  • La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel mundial que a creado una crisis para el sector salud y para la sociedad.

  • Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y el control de los factores de riesgo pueden disminuir significativamente la aparición y progresión de complicaciones crónicas



DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  • Periodo postabsortivo:

    • 50%  cerebro, insulino-independiente

    • 25%  hígado y al tejido gastrointestinal, insulino-independiente

    • 25%  músculo y tejido adiposo, insulino dependientes.


DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  • El uso de glucosa basal  2.0/kg/min, es equilibrado con la producción endógena de glucosa.

    • 85% viene del hígado

    • 15% riñón

    • También contribuyen: glucogenólisis y la gluconeogénesis.


DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835


Boron W F, Boulpaep E. L., “MedicalPdhysiology”, updatededition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.

  • INSULINA

    • Es sintetizada en las células βdel páncreas

    • Es codificada en el cromosoma 11

    • Su estimulo tanto para su síntesis como secreción es gracias a la glucosa

    • Su marcador para la secreción es el péptido C (urinario) ya que el 60% de la insulina se va al hígado



Boron W F, Boulpaep E. L., “MedicalPdhysiology”, updatededition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.

  • Otros secretagogos de la insulina son:

    • Arginina y leucina

    • Cetoácidos: alfa cetoisocaproato

    • Cetohexosas: fructosa


DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  • La insulina plasmática responde a la ingesta oral de glucosa el doble que a la glucosa intravenosa

  • Esto se relaciona con: GLP-1 (péptido relacionado al glucagon tipo I) y GIP (polipéptidoinsulinotrópico dependiente de glucosa) de las células del intestino = INCRETINAS

  • Tienden a aumentar la secreción de insulina postprandial.


DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  • GLUCAGON:

    • La mitad de la producción de la glucosa hepática depende de niveles basales normales de glucagon.

    • Después de una comida la hiperinsulinemia inhibe la concentración de glucagon y mantienen la glucosa postprandial en niveles normales.


DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835



Definici n
Definición

P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and itscomplications”, WHO 1999,

  • Según la OMS: es un desorden metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica, con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la insulina, en su acción o ambas.


Epidemiolog a
Epidemiología

AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  • EUA

    • 20.8 millones tiene DM

    • 14.6 millones han sido diagnosticados

    • 6.2 millones siguen sin ser diagnosticados

    • 31 millones tienen prediabetesmellitus

  • Para individuos nacidos en el 2000, el riesgo de desarrollar diabetes mellitus es 33% en hombres y 39% en mujeres


Mortalidad General

Diabetes mellitus

Enfermedades isquémicas

Del corazón

70

60

Cáncer

EVC’s

50

40

Cirrosis y otras

enfermedades hepáticas

Tasa de Mortalidd (x 100 mil

Habitantes)

30

EPOC

20

Afecciones perinatales

10

IRAs bajas

0

HAS

2000

2001

2002

2003

2004

2005

Nefritis y nefrosis

Año

Desnutrición

http://www.salud.gob.mx/apps/htdocs/estadisticas/mortalidad/tabs/m_005.xls



AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  • Adultos entre 65-74 años tienen la mayor prevalencia de desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45 años.

  • El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble que en pacientes sanos de la misma edad.

  • En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la disminución en la expectativa de vida es 12 años para hombres y 19 años para las mujeres.


Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, SecondEdition, 2003


Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, SecondEdition, 2003


Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, SecondEdition, 2003


Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, SecondEdition, 2003


Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, SecondEdition, 2003

  • La intolerancia a la glucosa también es un problema de salud pública importante.

  • Por su asociación con incidencia de la diabetes y con riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular.

  • Es una etapa de transición hacia la diabetes.

  • Se espera que 70% de los individuos desarrollen la enfermedad



Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes Mellitus Tipo 1

Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

  • Es una condición en donde la destrucción de las células β pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina.

  • 2 tipos

    • 1A: autoinmune

    • 1B: no se conoce la causa, y ocurre en individuos de Asia o África, y hay diferentes grados de deficiencia de insulina con episodios esporádicos de cetoacidosis.


Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag 673-674

Ocurre a cualquier edad pero principalmente en niños y en adolescentes.

Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes, 6% si el papa está afectado y 3% si la mama esta afectada.

El riesgo entre familiares se relaciona con los haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte el riesgo es de 6%, si dos haplotipos se comparten entonces el riesgo es de 12-25%



Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

  • Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales como:

    • Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita)

    • Toxinas (nitrosaminas)

    • Alimentos (leche, cereales o el gluten)


AACE 367:847-58Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:


Devendra 367:847-58 D, Liu E, Esenbarth G. S. “Type 1 diabetes: recentdevelopments” BMJ 2004; 328; 750-754

  • La larga etapa prodrómica que precede el inicio de DM I, nos hace pensar en una potencial predicción de la enfermedad y en métodos para su prevención.

  • Gracias a la detección de autoanticuerpos en familiares de pacientes con DM I  90%

  • También sirven como predictores en poblaciones.

  • Sin embargo no existen formas para prevenir la DM I aunque se conozcan estos anticuerpos.


Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag 673-674

  • QUE ES LO QUE SUCEDE EN DM I

    • La insulina circulante esta ausente, el glucagon en plasma esta elevado, y las células β del páncreas no responden a los estímulos insulogénicos.

    • Los tres tejidos blanco para la acción de la insulina fallan en la absorción de nutrientes pero continúan liberando glucosa, amino ácidos, y ácidos grasos hacia la circulación.



Etapa de luna de miel
Etapa de luna de miel 367:847-58

Abdul-Rasoul M, Habib et al, “Thehoneymoonphase in childrenwithtype 1 dibaetesmellitus; frequiency, duration, and influentialfactors, PD 7(2): 101-107, 2007

  • Toma lugar después del diagnóstico clínico y el inicio de la terapia con insulina.

  • Disminución en los requerimientos de insulina

  • Su significancia clínica es la intervención farmacológica durante este periodo para disminuir o detener la destrucción de las células β


Manejo del paciente con dm 1
Manejo del paciente con DM 1 367:847-58

Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

  • Insulina

  • La monitorización individual de los niveles de glucosa

  • Nutrición

  • Evitar la hipoglucemia y la cetoacidosis

  • El tratamiento de enfermedades asociadas: disfunción tiroidea, enfermedad celiaca.

  • Actividad física

  • Detección y tratamiento de las complicaciones de diabetes.

  • Atención psicológica



Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes 367:847-58Mellitus Tipo 2

AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  • 90-95 % de los casos de DM

  • Causado por una combinación de desordenes metabólicos complejos que resultan de defectos coexistentes en múltiples órganos.

  • Declinación progresiva en la secreción pancreática de insulina y producción hepática libre de glucosa.


Stumvoll 367:847-58 M, Goldstein B J, van Haeften T W “Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy” Lancet 2005; 365: 1333-46

  • Herencia:

    • El estilo de vida y la sobrealimentación son los factores patogénicos principales.

    • Historia familiar  incrementa 2.4 el riesgo, 15-25% de familiares de primer grado desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes.

    • El riesgo según a la edad de 80 años es de 38% si se tiene un familiar con DM II

    • Si los dos papas estas afectados: el riesgo es de 60% a los 60 años.


Stumvoll 367:847-58 M, Goldstein B J, van Haeften T W “Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy” Lancet 2005; 365: 1333-46


DeFronzo 367:847-58 Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835


Obesidad en dm ii
Obesidad en DM II 367:847-58

Shama A M MD, “theobesepatientwith Diabetes Mellitus: FromResearch Targets toTreatmentOptions”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S

  • 1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo.

  • Es un factor de riesgo muy importante DM II

  • El riesgo de desarrollar diabetes aumenta progresivamente con un IMC > 23

  • Sus consecuencias metabólicas se deben principalmente a los depósitos de grasa en lugares como el hígado, músculo esquelético y epiplón


Shama 367:847-58 A M MD, “theobesepatientwith Diabetes Mellitus: FromResearch Targets toTreatmentOptions”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S


S ndrome metab lico
Síndrome metabólico 367:847-58

Eckel R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28


Eckel 367:847-58 R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28

  • El síndrome metabólico se asocia con un incremento en el riesgo de diabetes y en la enfermedad cardiovascular.

  • La hipótesis mas aceptada para describir la patofisiología es la resistencia a la insulina.


Recasens M et al, “Obesidad e Inflamación”, 367:847-58RevMedUniv Navarra 2004, 48: 49-54


  • Pro-inflamatorias 367:847-58 IL-6, IL-18 y TNF alfa, así como PCR  aumento de masa grasa: peso, IMC y factores de riesgo cardiovascular.

  • Antiinflamatoria  adiponectina  prevención de la resistencia a la insulina y arteriosclerosis  disminuida en DM 2, obesidad y enfermedad cardiovascular.

Recasens M et al, “Obesidad e Inflamación”, RevMedUniv Navarra 2004, 48: 49-54


DeFronzo 367:847-58 Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835


Eckel 367:847-58 R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28


Eckel 367:847-58 R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28


Falk 367:847-58 K, Shulman G, “Etiology of InsulinResistance”, AJM 2006; 116:10S-16S


Eckel 367:847-58 R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28


S ntomas y signos
Síntomas y signos 367:847-58

P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and itscomplications”, WHO 1999,

  • Poliuria

  • Polidipsia

  • Visión Borrosa

  • Pérdida de peso

  • Infecciones recurrentes

  • Formas severas  cetoacidosis y estado hiperosmolar pueden llevar a estupor y coma.


P. 367:847-58Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and itscomplications”, WHO 1999,

  • En niños los síntomas son mas severos:

    • Niveles muy altos de glucosa en sangre

    • Glucosuria

    • Cetonuria



Rodriguez 367:847-58 R, Mejía J B, “Diabetes mellitus tipo 2” PMJ SSA y INSP, 2006


Criterios para diagn stico
Criterios para diagnóstico 367:847-58

ADA, “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care supplement 1 2008, Vol 31: S55-S60


AACE 367:847-58Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  • No hay un umbral glicémico para la reducción de complicaciones.

  • En cuanto mejor es el control más bajo es el riesgo.

  • Es muy importante mantener la glicemia durante infecciones, isquemia cerebral, periodos perioperativos


Bibliograf a
Bibliografía 367:847-58

  • AACE Medicalguidelinesforclinicalpracticeforthemanagement of Diabetes Mellitus, EndocrinePractice, May/June 2003, Vol 13:

  • P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and itscomplications”, WHO 1999,

  • Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, SecondEdition, 2003

  • DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, MedClin N Am 2004 88: 787-835

  • Boron W F, Boulpaep E. L., “MedicalPdhysiology”, updatededition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.

  • Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

  • Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, EdMcGrawHill, pag 673-674

  • Abdul-Rasoul M, Habib et al, “Thehoneymoonphase in childrenwithtype 1 dibaetesmellitus; frequiency, duration, and influentialfactors, PD 7(2): 101-107, 2007

  • Shama A M MD, “theobesepatientwith Diabetes Mellitus: FromResearch Targets toTreatmentOptions”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S

  • Eckel R H et al “Themetabolicsyndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28

  • P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and itscomplications”, WHO 1999,

  • Rodriguez R, Mejía J B, “Diabetes mellitus tipo 2” PMJ SSA y INSP, 2006

  • Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. “Type 1 diabetes: recentdevelopments” BMJ 2004; 328; 750-754

  • Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W “Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy” Lancet 2005; 365: 1333-46