Shock

1. Shock roberto.caronna@uniroma1.it

2. Lo shock Grave sindrome polieziologica caratterizzata da una insufficiente perfusione dei tessuti responsabile di gravi alterazioni metaboliche cellulari a carico praticamente di tutti gli organi.

3. Lo shock I stadio o stadio compensato: II stadio o stadio reversibile: l’ipoperfusione può ancora essere trattata con la terapia III stadio o stadio irreversibile: ogni terapia è inefficace e culmina con la morte.

4. Tipi di shock Ipovolemico o emorragico Cardiogeno Anafilattico o allergico Neurogeno Endotossico

5. Tipi di shock Tutti i tipi di shock hanno in comune l’ipotensione e quindi una inadeguata perfusione dei tessuti.

6. Lo shock Ipotensione Insufficiente apporto di ossigeno e di sostanze nutritizie Insufficiente rimozione dei cataboliti Danno e morte delle cellule

7. Shock ipovolemico o emorragico

8. Lo shock emorragico Fisiopatologia emorragia Ripristino della pressione ipotensione Costrizione delle arterie e delle vene e aumento della frequenza cardiaca stimolazione dei barocettori Liberazione di adrenalina

9. Lo shock emorragico Fisiopatologia emorragia Ripristino della pressione ipotensione Aumento della volemia Secrezione di ADH dalla neuroipofisi Ritenzione di acqua Riduzione della diuresi

10. Lo shock emorragico Fisiopatologia emorragia Ripristino della pressione ipotensione Aumento della volemia Secrezione di Renina-angiotensina- Aldosterone Ritenzione di acqua Ritenzione di sodio

11. Lo shock emorragico Con questi tre meccanismi si instaura quindi un compenso I stadio dello shock o stadio compensato Sintomi: tachicardia e pallore

12. Lo shock emorragico Se l’ipovolemia è grave (perdita del 30% del volume del sangue) questi meccanismi diventano insufficienti.

13. Lo shock emorragico: II stadio Azione simpatica a livello del Microcircolo (arteriole, capillari e Venule) Ipovolemia grave Contrattura dello Sfintere postcapillare Rilascio dello Sfintere precapillare Rallentamento del flusso nel microcircolo e sequestro di sangue (minore ritorno venoso).

14. Lo shock emorragico rallentamento del flusso

15. Lo shock emorragico grave Questi fenomeni avvengono in tutti i distretti dell’organismo e determinano una riduzione della perfusione (minori scambi gassosi e metabolici) Ischemia che crea ischemia Danno funzionale

16. Lo shock emorragico grave La ridotta perfusione induce la liberazione di sostanze che agiscono negativamente sulla parete dei vasi e sui fattori della coagulazione Es. TNF o MDF (fattore depressivo del miocardio) Riduzione della contrattilità del cuore

17. Lo shock emorragico grave II° stadio dello shock o stadio progressivo dello shock Sintomi: tachicardia, pallore, confusione mentale Lo shock è ancora reversibile se si instaura una idonea terapia

18. Lo shock emorragico: III stadio Ipovolemia grave e persistente L’assenza di ossigeno nei tessuti induce la glicolisi anaerobia Acidosi metabolica Danno delle membrane cellulari e delle strutture intracellulari (lisosomi, mitocondri, ecc.), rigonfiamento cellulare Morte della cellula: danno irreversibile

19. Lo shock emorragico grave III° stadio dello shock o stadio irreversibile Sintomi: tachicardia, pallore, coma, ipotermia, anuria Lo shock non è più reversibile ed il paziente muore

20. Lo shock ipovolemico • Oltre all’emorragia lo shock ipovolemico • può essere causato da: • colpo di calore (eccessiva sudorazione) • gravi ustioni • diarrea grave (es. colera)

21. Shock cardiogeno

22. Lo shock cardiogeno Non è causato da ipovolemia ma da una insufficienza della gittata sistolica.

23. Gittata sistolica : quantità di sangue sospinta dalla contrazione ventricolare ( circa 70 ml). Frequenza cardiaca: numero di contrazioni cardiache al min.

24. Portata cardiaca: quantità di sangue espulsa in minuto dai ventricoli (5-6 litri) x Gittata sistolica Frequenza cardiaca

25. Lo shock cardiogeno • Cause: • infarto del miocardio • gravi disturbi del ritmo • (tachicardie parossistiche, grave • bradicardia) • insufficienze valvolari acute • aneurismi dell’aorta

26. Ridotta contrattilità del miocardio L’alta pressione venosa comporta stravso di liquidi e edema Ipertono simpatico per mantenere la pressione Gli organi sono ipoperfusi a causa della vasocostrizione.

28. Shock anafilattico

29. Lo shock anafilattico E’ causato da gravi reazioni di ipersensibilità di I tipo (eccesso di IgE e liberazione di mediatori da mastociti e basofili)

30. Lo shock anafilattico Liberazione di mediatori chimici da mastociti e basofili (istamina, serotonina, citochine) Vasodilatazione generale Aumento della permeabilità vasale Riduzione della volemia Ipotensione ed ipoperfusione

31. Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Shock neurogeno

32. Lo shock neurogeno E’ causato da gravi danni cerebrali e del midollo spinale oppure da intossicazione da farmaci Depressione del centro vasomotore del bulbo dell’encefalo Non c’è una vera ipovolemia.

33. Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Lo shock neurogeno Depressione del centro vasomotore e delle vie nervose del simpatico Vasodilatazione generale Ipotensione ed ipoperfusione

34. Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Shock endotossico

35. Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Shock endotossico o Settico Grave complicanza di: - infezioni gravi sostenute da gram positivi, o gram negativi e miceti

36. Batteri Endotossine esotossine mediatori endogeni dell’infiammazione Danno d’organo (Polmone, rene, fegato, encefalo) Depressione cardiaca Vasodilatazione, maggiore permeabilità vasale, alterazione dell’endotelio Shock endotossico o settico

37. Lo shock endotossico Le citokine e/o le endotossine inducono le cellule endoteliali a sintetizzare molecole procoagulanti: Coagulopatia intravascolare disseminata Formazione di numerosissimi trombi e coaguli

38. Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Lo shock endotossico E’ una forma molto grave di shock che richiede il ricovero in terapia intensiva. Ai sintomi dello shock si associano quelli dell’infezione.

39. Sindrome infiammatoria sistemica (Systemic inflammatory Response Syndrome)

40. Traumi gravi ustioni Sindrome infiammatoria sistemica (Systemic inflammatory Response Syndrome) Distruzione dei tessuti mediatori endogeni dell’infiammazione Danno d’organo (Polmone, rene, fegato, encefalo) Depressione cardiaca Vasodilatazione, maggiore permeabilità vasale, alterazione dell’endotelio Shock

41. Fisiopatologia generale del sistema circolatorio Lo shock endotossico Liberazione di endotossine Azione su monociti, macrofagi e cellule endoteliali Liberazione di mediatori endogeni vasodilatazione Danno endoteliale e Attivazione della coagulazione Depressione cardiaca Ostruzione capillare ipotensione ipoperfusione Danno d’organo (reni, fegato, polmoni, Encefalo)