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糖尿病基础知识 长洲镇中心卫生院 主讲人：冯海华

糖尿病基础知识 长洲镇中心卫生院 主讲人：冯海华. 目录. 什么是糖尿病 糖尿病的诊断 糖的代谢和糖尿病 糖尿病的类型 糖尿病的并发症. 什么是糖尿病?. 糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢疾病,是由于胰岛素绝对或相对不足而引起的. 主要临床症状为:多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少). 典型的症状为三多一少：多尿，多饮，多食；消瘦；. 糖尿病的症状. 尿多. 口渴. 消瘦. 搔痒. 疲乏. 什么原因导致糖尿病呢?. 人体胰腺的胰岛上的 β 细胞分泌的胰岛素量的绝对不足或相对胰岛素分泌不足而导致的代谢疾病. 血糖水平. 胰岛素.

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糖尿病基础知识 长洲镇中心卫生院 主讲人：冯海华

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  1. 糖尿病基础知识长洲镇中心卫生院主讲人：冯海华糖尿病基础知识长洲镇中心卫生院主讲人：冯海华

  2. 目录 • 什么是糖尿病 • 糖尿病的诊断 • 糖的代谢和糖尿病 • 糖尿病的类型 • 糖尿病的并发症

  3. 什么是糖尿病? • 糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢疾病,是由于胰岛素绝对或相对不足而引起的. • 主要临床症状为:多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少).

  4. 典型的症状为三多一少：多尿，多饮，多食；消瘦；典型的症状为三多一少：多尿，多饮，多食；消瘦； 糖尿病的症状 尿多 口渴 消瘦 搔痒 疲乏

  5. 什么原因导致糖尿病呢? • 人体胰腺的胰岛上的β细胞分泌的胰岛素量的绝对不足或相对胰岛素分泌不足而导致的代谢疾病.

  6. 血糖水平 胰岛素 胰岛素的调节机制

  7. 糖尿病的定义 • 糖尿病是一种代谢紊乱综合症.它是由于胰岛素分泌,活性的缺乏或是胰岛素抵抗等原因而导致的以高血糖为特征的疾病. • The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus • Diabetes Care, Volume 26, Supplement 1, January 2003

  8. 糖尿病的诊断依据 • 单靠糖尿病症状去发现糖尿病为时太晚 • 血糖是唯一靠得住的诊断指标 • 餐后血糖比空腹血糖更为敏感，不能仅根据空腹血糖不高就排除糖尿病的诊断

  9. DM 诊断标准1 • 空腹血糖（FPG）分类： <6.1mmol/L (110mg/dl) 正常(Normal) ≥6.1 ~ <7.0 (126mg/dl) 空腹血糖受损 (IFG) ≥7.0mmol/L DM（需另一天证实）

  10. DM诊断标准1 • OGTT中2小时血糖（2HPG）分类： <7.8mmol/L (140mg/dl) Normal ≥7.8 ~ <11.1 (200mg/dl) 糖耐量受损(IGT) ≥11.1mmol/L DM（需另一天证实）

  11. 糖尿病的诊断标准(ADA: Clinical Practice Recommendations 2001, volume 24 supplement 1) • 症状（有多尿,多渴,酮尿,以及体重的快速减轻） + • 随机血糖≥11.1mmol/L (200mg/dl) 或 FPG≥7.0mmol/ L (126mg/dl) 或 OGTT中2h (含0-2小时) PPG≥11.1mmol/ L (200mg/dl) • 症状不典型者，需另一天再次证实

  12. 糖的代谢和糖尿病 • 在正常的人体中增加的血糖会促使胰脏产生胰岛素 • 胰岛素通过以下机理降低血糖: • 允许血糖进入脂肪细胞和肌肉细胞,以便以能量的形式正常代谢血糖; • 停止由肝脏或是肌肉中的糖元分解进入血液 Convenience. Confidence. Control

  13. 糖的代谢 食物在胃肠道中被消化后,葡萄糖进入血液 没有胰岛素的协助下, 葡萄糖也能进入大脑,眼睛,肾脏等 增加的血糖水平能够刺激胰脏的β细胞产生胰岛素并释放进入血液 胰岛素能够刺激肝脏停止产生额外的葡萄糖进入血液 在胰岛素的协助下,葡萄糖进入脂肪细胞和肌肉细胞;并以能量的形式参与代谢活动 Convenience. Confidence. Control

  14. 糖的代谢和糖尿病 • 对于糖尿病人而言,没有或是不能产生有效的胰岛素以作用于正常的葡萄糖的代谢活动 • 由于没有足够的胰岛素 • 葡萄糖不能进入脂肪细胞和肌肉细胞 • 细胞得不到能量会促进肝脏和肌肉分解更多的糖元进入血液,从而进一步提高了血糖水平 • 细胞还有可能转而依赖于其它形式的能源 • 如脂肪分解成脂肪酸;蛋白质分解成氨基酸 Convenience. Confidence. Control

  15. 糖尿病人不正常的糖代谢 • 胰岛素的不足阻碍了葡萄糖进入脂肪和肌肉细胞.这样葡萄糖在血液中累积而脂肪和肌肉细胞却得不到所需的营养 • 大脑(神经细胞),眼睛,肾脏不需要胰岛素而直接利用葡萄糖; • 经过多年后,长期高水平的血糖进入这些细胞会严重损害这些细胞的功能 • 肌肉和脂肪细胞转而依赖于其它形式的能源.这会导致人体消瘦,体重减轻,虚弱,多尿,多渴,脱水等症状. • 肌肉细胞分解蛋白质成氨基酸 • 脂肪细胞分解脂肪细胞成脂肪酸,并在肝脏中进一步分解成酮酸等 肝脏会连续产生葡萄糖 Convenience. Confidence. Control

  16. 糖的代谢和糖尿病 • 糖尿病人的糖代谢结果 • 高血糖症 • 糖尿 • 脱水(体液的大量流失) • 酮症酸中毒 • 非酮性高血酮症(2型糖尿病人) Convenience. Confidence. Control

  17. 实验室检查 • 糖代谢情况 • 血糖：空腹血糖(FBG)/餐后血糖(PBG) • 糖化血红蛋白(HbA1c) • 尿糖、尿酮体(KET) • 糖尿病分型 • OGTT( 胰岛素、C肽) • 胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD) • 合并症/并发症检查 • 心电图、下肢血管超声、脑血流图 • 尿微量白蛋白排泄率(UAER) • 肌电图、眼底 Convenience. Confidence. Control

  18. 糖尿病类型 • 1型糖尿病：胰岛细胞破坏致胰岛素缺乏； • 2型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷； • 妊娠糖尿病和其它特殊类型的糖尿病 Convenience. Confidence. Control

  19. 糖尿病类型 • 1型糖尿病人 • 没有胰岛素可以利用; • 约占所有类型病人的5-10%; • 可能出现在任何年龄段的人群中,但主要是在青少年中发生; • 自身免疫性疾病---身体自身免疫系统摧毁肾脏的β细胞; • 有遗传联系; • 有较强的种族关联; • 有可能遭到病毒或是化学物质的侵害. Convenience. Confidence. Control

  20. 糖尿病类型 • 1型糖尿病人的通常症状 • 高血糖症 • 糖尿 • 多尿 • 烦渴 • 贪吃 • 体重减轻 • 疲乏 • 酮症酸偏高 Convenience. Confidence. Control

  21. 糖尿病类型 • 1型糖尿病的治疗 • 需要胰岛素以维持生命; • 需要N.E.E.D.S治疗计划(营养,锻炼,教育,药物治疗,血糖自我监测) Convenience. Confidence. Control

  22. 糖尿病类型 2型糖尿病 • 由于β细胞的响应有缺陷,导致的胰岛素分泌不足: • 胰岛素产生的数量; • 分泌的时间; • 末梢组织对胰岛素的敏感性和响应性都明显减弱; • 肝脏也对胰岛素的敏感性明显减弱: • 对正常人来说,胰岛素可以抑制肝脏释放葡萄糖进入血液; • 对于2型糖尿病人,肝脏连续分解糖元成葡萄糖进入血液. Convenience. Confidence. Control

  23. 糖尿病类型 2型糖尿病人: • ß细胞仍然存在并发挥作用,但是响应不正常; • 约占糖尿病人的90%; • 强烈的遗传关系; • 随着年龄的增长,患病的几率也大大增加; • 有种族的关系; • 肥胖病人尤其需要注意! Convenience. Confidence. Control

  24. 糖尿病类型 2型糖尿病人的通常症状 • 与1型糖尿病人的症状类似; • 在巨大的身体精神压力下,会出现酮尿现象; • 出现非酮性高血糖症状; • 可能会发生下列长期并发症: • 皮肤,牙床,阴道,或是尿路感染; • 肾功能障碍,视力模糊,腿脚或是手指疼痛或痉挛; • 伤口或是挫伤的愈合缓慢; • 心血管疾病,关节疼痛或是无力 • 消化系统的紊乱等 Convenience. Confidence. Control

  25. 糖尿病类型 2型糖尿病人的治疗 • 需要依据病人的情况来治疗; • 口服降糖药; • 可能需要依赖胰岛素治疗; • N.E.E.D.S.治疗计划(营养,锻炼,教育,药物治疗,血糖自我监测) Convenience. Confidence. Control

  26. 糖尿病类型 • 妊娠糖尿病: 2-4%的女性在怀孕后会发展为妊娠糖尿病 • 在怀孕后,血糖水平会恢复为正常; • 但大约有30-50%的人会在约15年后发展为糖尿病(如果体重肥胖则有60%的人会发展为糖尿病). • MODY(青春期糖尿病) • LADA(1∽2型之间) • IGT(糖耐量损伤) Convenience. Confidence. Control

  27. 糖尿病并发症 急性 慢性 大血管 微血管 酮症酸中毒 高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 冠心病 脑卒中 外周血管病 糖尿病肾病 视网膜病变 神经病变

  28. 糖尿病并发症 黄斑病变型(晚期) 白内障既晶状体混浊 在糖尿病中更为常见 黄斑病变型(早期)

  29. 糖尿病并发症 肾脏病变 高血糖会导致肾脏病变

  30. 糖尿病神经病变 临床症状 亚临床异常 汗液有味 瞳孔反射异常 呼吸困难 食道功能紊乱 直立性低血压 胃肠道麻痹 心血管反射异常 糖尿病性腹泻 神经性膀胱 对低血糖的反应性调节反射减退 勃起不能 神经性水肿 Charcot 关节炎 外周血流增加

  31. 糖尿病并发症 大血管病变和微血管在高血糖环境下发生病变 • 高血糖会导致心脏和血管病变

  32. 糖尿病并发症 红肿部分为溃疡中心 2 1 Charcot Foot的隆起部分为组织异常生长部分 高血糖会导致足部和皮肤的病变 上图1,2.

  33. 糖尿病并发症 溃疡中心 左图为水肿的视网膜,并有液体渗出.

  34. 急性并发症 • 急性并发症: 代谢病 (高渗高血糖非酮性并发症, 酮症酸中毒，低血糖症等), 感染病 (口腔溃疡, 尿路感染等) 肾脏 输尿管 膀胱

  35. 糖尿病酮症酸中毒 • 糖尿病的一种严重并发症，是胰岛素依赖型糖尿病最严重的代谢障碍 • 由于胰岛素严重缺乏所致 • 伴蛋白、碳水化合物和脂肪代谢紊乱 • 当代谢紊乱发展至脂肪分解加速，血中酮体升高超过正常高限时称为酮症 • 酮体系酸性代谢产物，消耗体内的储备碱，引起代谢性酸中毒，临床上称为酮症酸中毒 • 病情严重时可陷入昏迷，即糖尿病酮症酸中毒昏迷 • 死亡率为6%～10%

  36. 病因 • 多发生于应激事件──最常见的是感染，有时情绪激动也能成为诱发因素 • 也常发生于突然停止或改变胰岛素用量，尤其在感染或应激时 • 可发生于胰岛素完全缺乏而没有明显诱因的病人 • 大约８０％的糖尿病酮症酸中毒病例能找到诱因应激加速分解代谢过程，因此要积极寻找应激因素，如流感、肺炎、胃肠炎、外伤、心肌梗塞，以及情绪波动等

  37. 临床特点 • 高血糖-----高渗透性 • 酸中毒-----过度通气 • 液体和电解质丢失-----容量不足

  38. 临床特点—酸中毒 • 胰岛素分泌不足时，脂肪分解加速 • 大量脂肪酸在肝脏β氧化 酮体↑ 超过肝外组织的氧化能力 酮症

  39. 临床特点—酸中毒 血酮 HCO3- （mEq／Ｌ ） （mEq／Ｌ ） • 轻度酮症酸中毒 6 18 • 中度酮症酸中毒 6 ~ 15 10 ~ 18 • 重度酮症酸中毒 > 15 <10

  40. 临床特点—酸中毒 • 以保持或接近碳酸氢盐离子与ＣＯ２ ２０∶１的比率，使ＰＨ值接近其生理值７.4，在ＰＨ值下降至７.２以下时，过多的ＣＯ２必须通过过度换气从肺排出，表现为呼吸深度增加，呼吸频率加快不明显，称为库斯毛尔呼吸 • 为糖尿病酮症酸中毒的一个特征性体征 • 出现库斯毛尔呼吸，表明细胞外液ＰＨ已达７.２或以下，酸中毒相当严重

  41. 临床特点—酸中毒 • 对碳酸氢盐缓冲率下降的代偿极限受到肺所能达到的最大过度通气的影响 • 肺的快速通气最多可将血中总ＣＯ２水平降至正常的１／４，因此，当碳酸氢盐低至６～８mEq／Ｌ，也就是正常(２４～３２mEq／Ｌ)的１／４以下时，过度通气就无法起到有效的代偿作用 • 碳酸氢盐水平低于１０mEq／Ｌ被认为是严重酸中毒的标志，需要更积极的治疗

  42. 临床特点—容量不足 • 尽管葡萄糖从肾脏丢失有利于防止极度的高渗透压引起的损害，但糖尿在糖尿病人发展为酮症酸中毒中引起了促进作用。富含葡萄糖的滤液排出体外，伴随着水、钾、钠、铵、磷及其它盐，导致大量的水和电解质丢失，称为渗透性利尿 • 酮体以及来自于快速蛋白分解和糖异生的尿素，也导致肾小管的溶质负荷进一步加重利尿 • 呕吐、腹泻、出汗进一步加重容量丢失

  43. 治疗 • 容量不足-----补充水和电解质 • 高血糖-----胰岛素 • 酸中毒-----碳酸氢钠溶液

  44. 治疗—补液 • 对一个酮症酸中毒病人，最易危及生命的是容量衰竭 • 一旦明确诊断，立刻建立通畅的静脉通路，如颈内静脉、股静脉等 • 在顾及到心衰或肾衰的前提下快速滴注生理盐水（０.９％），目的是尽可能恢复细胞外液

  45. 治疗—补液 • 估计总体液丢失的程度对治疗是非常有价值的 • 病史、症状、持续时间、口服的量、其它液体丢失的情况（如通过呕吐）、体重下降的数量、体格检查、、组织灌注减少（严重脱水时，眼球硬度变软）、心动过速、出汗减少、少尿和体位性低血压均能评估容量丢失的程度

  46. 治疗—补液 • 对于心功能正常的病人，第一小时滴注１升液体并不算太快，因为这仅相当于丢失细胞外液的１／３，对某些严重脱水的病人还不到１／３ • 液体继续以约１升／小时的速度补充，直到心率、血压及尿液基本恢复 • 血管内容量恢复血钠水平超过１５５mg／dl以后，以１５０～２５０ml／hr的速度补充低渗液，如０.４５％的生理盐水 • 低血压在单独补充盐水后不能好转，则需用胶体，如白蛋白和血浆浓缩物

  47. 治疗—补液 • 在盐水快速滴注期间，血浆蛋白的快速稀释降低了血浆渗透压，液体从毛细血管壁渗出，某些病人，尤其是儿童和老年人可能出现肺血肿和脑水肿 • 在开始治疗的２４～３６小时应密切注意肺水肿的发生：咳嗽，泡沫样痰，呼吸困难，紫绀和罗音。若处于持续昏迷状态，则有脑水肿的可能

  48. 治疗—补液 • 糖尿病酮症酸中毒期间，血糖下降８０％是尿糖丢失所致，而不是靠胰岛素。因此，在治疗初期，给予胰岛素的同时必须补充一定的液体和电介质

  49. 治疗—胰岛素 • 引起糖尿病酮症酸中毒的主要原因是胰岛素严重缺乏，显然胰岛素是治疗的一个关键环节 • 在发现胰岛素之前，糖尿病酮症酸中毒几乎是不可逆的和致命的

  50. 治疗—胰岛素 • 胰岛素治疗酮症酸中毒的关键是几个代谢效应 • 胰岛素阻断了来自脂肪组织的游离脂肪酸的供给，限制了酮的产生，以确保酮症酸中毒的最终逆转 • 胰岛素直接抑制肝脏糖异生，阻止细胞外液葡萄糖的进一步增加 • 胰岛素恢复细胞蛋白合成，尽管这个作用出现比较迟，但它能进一步使组织内贮存的钾、镁和磷酸盐恢复正常

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