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SEMIOLOGIA DE LAS ALTERACIONES DE LABORATORIO EN HEPATOLOGIA

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SEMIOLOGIA DE LAS ALTERACIONES DE LABORATORIO EN HEPATOLOGIA - PowerPoint PPT Presentation


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SEMIOLOGIA DE LAS ALTERACIONES DE LABORATORIO EN HEPATOLOGIA. PATOLOGIA MEDICA I Curso 2010-11. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO. TRANSAMINASAS Enzimas indicadoras de citolisis de células hepáticas AST (GOT): Aspartato aminotransferasa ( Glutámico oxalacético transaminasa )

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interpretacion de las pruebas de laboratorio
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • TRANSAMINASAS
    • Enzimas indicadoras de citolisis de células hepáticas
      • AST (GOT): Aspartato aminotransferasa (Glutámicooxalacético transaminasa )
        • Citosol y mitocondrias de varios órganos (corazón, músculo, hígado)
      • ALT (GPT): Alanina aminotransferasa (Glutámicopirúvica transaminasa)
        • Enzima citosólica más específica hepática (corazón, músculo, riñón)
    • Limitaciones:
      • Modificadas por IRC, diálisis, almacenamiento de muestras a Tª ambiente
      • No existe correlación entre su  y la extensión de la necrosis (p.e. FHF)
      • Escaso valor pronóstico
      • No específicas de enfermedad hepática
        • Múltiples etiologías, intra y extrahepáticas
causas de hipertransaminasemia
CAUSAS DE HIPERTRANSAMINASEMIA
  • Enfermedades hepatobiliares
    • Virus
    • Fármacos
    • Alcohol
    • Hepatitis isquémica
    • Enfermedades de depósito (hemocromatosis, Wilson)
    • Enfermedades inmunológicas (CBP, hepatitis autoinmune, etc.)
    • Enfermedades genéticas (déficit de A1AT, mucoviscidosis)
    • Obstrucción biliar
    • Miscelánea (postrasplante, neoplasias)
  • Enfermedades extrahepáticas
    • Diabetes mellitus
    • Obesidad
    • AST macromolecular
    • Miocardiopatías y miopatías
    • Hemólisis
    • Saturnismo
    • Golpe de calor
    • Quemaduras
    • Tratamientos con heparina u opiáceos
    • Infarto renal
    • Infarto o neoplasia cerebral
    • Pancreatitis aguda
    • Enfermedades endocrinas y metabólicas (tiroides, Addison)
    • Enfermedad celíaca
interpretacion de las pruebas de laboratorio4
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • TRANSAMINASAS
    • Elevación marcada (> 10 N)
      • Lesión hepática aguda (virus, fármacos, tóxicas e isquémica)
      • Obstrucción biliar por coledocolitiasis o colangitis (suelen  rápidamente aunque no se resuelva la obstrucción o la infección)
    • Hipertransaminasemia moderada (3-10 N)
      • Hepatitis aguda o crónica, incluyendo la hepatitis alcohólica
    • Hipertransaminasemia leve (< 3 N)
      • Esteatosis/EHNA y hepatitis viral crónica
    • Cociente AST/ALT (1.3)
      • Suele ser > 2 en la hepatitis o cirrosis alcohólica
        • Ninguna supera las 500 U/l (la ALT suele estar ligeramente  ó N)
        • Si ALT > 500 U/l, sugiere una etiología diferente a la enólica (posnecrótica, Wilson)
interpretacion de las pruebas de laboratorio5
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • FOSFATASA ALCALINA
    • Origen en hígado, hueso e intestino (riñón, placenta, leucocitos)
      • Separación electroforética de sus isoenzimas
    • Puede estar elevada en personas sanas (crecimiento)
    • Útil la determinación simultánea de GGT (hepatopatía)
      • Excepciones: enfermedad de Byler y colestasisintrahepática recurrente
    • La intensidad de su elevación no diferencia el origen intra/extrahepático
      •  desproporcionado: obstrucción biliar distal o enfs. infiltrativas (TBC, mtx, etc.)
      • Enf. de Wilson puede estar muy  o indetectable (FA/Br bajo: mal pronóstico)
    • La mayor elevación ocurre en las hepatopatías colestásicas
      • Es inducida por los ácidos biliares y requiere cierto tiempo
        • En estadios tempranos puede ser normal
interpretacion de las pruebas de laboratorio7
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT)
    • Origen hepático y extrahepático
    • Los mayores aumentos se observan en tumores hepáticos, colestasis y situaciones de inducción enzimática (alcohol, fármacos)
    • La elevación aislada es relativamente frecuente (hasta 16% en series anglosajonas)
    • Confirma si el aumento de FA es debido a hepatopatía
      • Especialmente útil en niños y embarazadas (GGT normal)
    • Puede aportar información pronóstica
      • Mala respuesta de la hepatitis crónica C al tratamiento con IFN
interpretacion de las pruebas de laboratorio9
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • COAGULACION
    • Tiempo de protrombina
      • Valora la actividad de factor I, II, V, VII y X
      • INR entre 1-1.2
      • Indicador de gravedad (MELD)
    • Factor V
      • Indicador pronóstico en el FHF (Criterios de Clichy)
    • Alteraciones plaquetarias
      • Trombopenia
        • Por hiperesplenismo, toxicidad directa del etanol, etc.
      • Disfunción plaquetaria: deficiente adherencia y agregación
  • Encefalopatía y
    • Factor V < 20% (edad < 30 años)
    • Factor V < 30% (edad > 30 años)
interpretacion de las pruebas de laboratorio10
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • OTROS PARAMETROS GENERALES
    • Proteinograma
      • Hipoalbuminemia
      • Hipergammaglobulinemiapoliclonal
        • Si es muy marcada: sospecha de hepatitis crónica autoinmune
        • IgM en CBP
        •  IgG en hepatitis crónica autoinmune
        • IgA en hepatopatías alcohólicas
      • Ausencia de alfa-1 en déficit de A1AT
    • Alteraciones lipídicas
      •  colesterol en las hepatopatías colestásicas
      •  colesterol en hepatopatías agudas y crónicas graves (mal pronóstico)
      • Hipertrigliceridemia en hepatopatías alcohólicas
interpretacion de las pruebas de laboratorio11
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • MARCADORES VIRALES
    • Diagnóstico serológico:
      • IgM anti-VHA
      • IgM anticore-VHB y HBsAg
      • Ac-VHC
      • IgM anti-VHD (en HBsAg (+))
    • Marcadores diagnósticos de la hepatitis B
  • Estudio virológico avanzado
  • ADN de VHB
  • ARN y genotipo de VHC
interpretacion de las pruebas de laboratorio12
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • METABOLISMO FERRICO
    • Sideremia, índice de saturación de transferrina* y ferritina
      • IST: parámetro más precoz y sensible (> 45% → alta sensibilidad)
      • Ferritina:  más tardíamente y es proporcional a la sobrecarga férrica
        • Sugestiva de cirrosis (50%) en homocigotos C282Y si > 1000
        • Puede  en enfs. inflamatorias, neoplasias, hepatitis crónicas virales, EHNA y hepatopatía alcohólica
    • Prueba genética: gen HFE
      • Es una de las enfermedades hereditarias más comunes (AR)
        • Frecuencia alélica: C282Y 6.8%; H63D 17.6% (población blanca occidental)
      • Homocigotos C282Y, heterocigotos C282Y/H63D
  • PORFIRINAS
    • Porfiria cutánea tarda: déficit de uroporfirinógenodecarboxilasa
      • Determinación de uroporfirinas: confirma el diagnóstico

* IST= Sideremia/Transferrinemia x 100

interpretacion de las pruebas de laboratorio13
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • CERULOPLASMINA Y COBRE
    • Alfa-2-globulina (reactante de fase aguda)
    • Disminuye por debajo de 20 mg/dl en la enfermedad de Wilson
      • 15% tienen ceruloplasmina normal
      • También en enteropatías, síndrome nefróticos, FHF, etc
    • La cupremia suele ser < de 70 mg/dl, salvo que coexista un FHF
      • También se altera en hepatopatías crónicas colestásicas
    • Cupruria elevada (> 100 mg/dl/24 h)
  • ALFA-1-ANTITRIPSINA
    • Proteína de fase aguda
    • Gran polimorfismo genético (variación de valores con el fenotipo)
    • Su déficit en la infancia o adultos jóvenes puede causar enfermedad hepática y pulmonar
interpretacion de las pruebas de laboratorio14
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • AUTOANTICUERPOS NO ORGANO ESPECIFICOS
    • ANA, SMA (antinucleares, antimúsculo liso)
      • Hepatitis autoinmune tipo I (80%)
      • Títulos > 1/80
    • Anti-LKM (microsomas de hígado y riñón)
      • Hepatitis autoinmune tipo II
    • Anti-SLA (antígeno soluble hepático)
      • Hepatitis autoinmune tipo III
    • AMA (antimitocondriales -tipo 2-)
      • Cirrosis biliar primaria
    • p-ANCA (anticitoplasma de neutrófilos)
      • Colangitis esclerosante primaria
interpretacion de las pruebas de laboratorio15
INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
  • ALFAFETOPROTEINA
    • Alfa-1-globulina presente en alta concentración en época fetal (tras el nacimiento es casi indetectable)
      • Está elevada en mujeres embarazadas
    • Marcador de hepatocarcinoma
      • También se eleva en:
        • Hepatoblastoma
        • Tumores extrahepáticos (teratomas)
        • Situaciones de necrosis/regeneración hepática (hepatitis crónica con alta actividad inflamatoria y necrosis hepática masiva/submasiva)
      • Baja sensibilidad (36-64%) y nivel predictivo (9-32%)
      • Diagnóstico a partir de 400-500 ng/mL
hipertransaminasemia puntos b sicos de estudio
HIPERTRANSAMINASEMIAPuntos básicos de estudio
  • Historia clínica
  • Pruebas de laboratorio
    • Función hepatocelular
    • Perfil diagnóstico
  • Ecografía
  • Biopsia hepática
  • Fibroscan
  • Otras exploraciones: RMN, colangioRMN, TAC…
hipertransaminasemia historia cl nica
HIPERTRANSAMINASEMIAHistoria clínica
  • Antecedentes familiares
  • Alcohol
  • Fármacos o productos de herboristería
  • Adicción a drogas
  • Transfusiones
  • Comorbilidad (obesidad, diabetes, dislipemia…)
hipertransaminasemia estudio nivel 1
HIPERTRANSAMINASEMIAEstudio Nivel 1
  • Hemograma y coagulación
  • Transaminasas, bilirrubina, proteínas totales, albúmina, glucosa, colesterol y triglicéridos
  • Serología viral básica
  • Estudio de hierro (transferrina, IST y ferritina)
hipertransaminasemia estudio nivel 2
HIPERTRANSAMINASEMIAEstudio Nivel 2
  • Estudio de hierro (transferrina, IST y ferritina)
  • Autoanticuerpos (ANA, AML, AMA)
  • Ceruloplasmina
  • A1AT
  • Porfirinas
hipertransaminasemia estudio nivel 3
HIPERTRANSAMINASEMIAEstudio Nivel 3
  • Autoanticuerpos (LKM)
  • Cobre en orina de 24 h
  • T4/TSH
  • CK
  • Ac-antigliadina
hipertransaminasemia perfiles diagn sticos
HIPERTRANSAMINASEMIAPerfiles diagnósticos
  • Predominio de citolisis (ALT/AST)
    • > 10N: Hepatitis aguda
    • 1.5-10 N: Hepatitis crónica
  • Colestasis (GGT/AP)
    • Hepatopatías colestásicas (CBP, CEP)
    • Lesiones ocupantes de espacio hepáticas
    • Obstrucción biliar (coledocolitiasis, ampuloma)
    • Granulomas hepáticos
    • Fármacos
  • Hiperbilirrubinemia
    • Enfermedad de Gilbert (Br indirecta, ausencia de hemólisis)
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HIPERTRANSAMINASEMIA

Historia clínica

Función hepática

Marcadores virales

Ecografía abdominal

Ac-VHC (+)

Marcadores virales (-)

HBsAg (+)

Batería completa VHB

RNA-VHC

Obesidad, hiperlipemia,

DNA-VHB

Ac-VIH

diabetes, medicamentos

Ac-VHD

o consumo de alcohol

Ac-VIH

Biopsia hepática

Fibroscan

No

AutoAc

Suprimir/tratar proceso

Hierro, Ferritina, IST

correspondiente y

reevaluar en 4-6 meses

Ceruloplasmina

A-1-AT

Porfirinas

Persiste aumento de las transaminasas

Transaminasas

normales

Fin del estudio