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NEUROBIOLOGÍA DE LAS ADICCIONES. Prof. Dr. Guillermo Dorado Médico Psiquiatra Presidente del Colegio Latinoamericano de Neuropsicofarmacología (CLANP) Profesor Adjunto Master en Drogodependencias,Universidad del Salvador Magister en Neuropsicofarmacologia, Universidad Favaloro

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neurobiolog a de las adicciones

NEUROBIOLOGÍA DE LAS ADICCIONES

Prof. Dr. Guillermo Dorado

Médico Psiquiatra

Presidente del Colegio Latinoamericano de Neuropsicofarmacología (CLANP)

Profesor Adjunto Master en Drogodependencias,Universidad del Salvador

Magister en Neuropsicofarmacologia, Universidad Favaloro

Director Médico GENS Centro Terapéutico

Buenos Aires – Argentina

guillermodorado@clanp.org

slide2

1.Experimentación

  • Genética
    • No específica (exteriorización predet.)
    • Específica (metabolismo)
  • Entorno
    • Disponibilidad de droga
    • Entorno social
    • Estrés
  • Desarrollo
    • Adolescencia

2. Respuesta farmacológica

USO REPETIDO

3. Adicción

elementos inherentes a la adiccion
ELEMENTOS INHERENTES A LA ADICCION
  • PERIODICIDAD
  • CRONICIDAD
  • VULNERABILIDAD/RESILIENCIA
adicciones
ADICCIONES

La Adicción a Drogas es una enfermedad crónica, recidivante, caracterizada por la pérdida de control sobre el efecto de una sustancia, que pasa a ocupar un lugar preferencial en la vida del individuo.

Es una enfermedad en la que se alteran los mecanismos de regulación conductual, motivacional y emocional.

Estas se encuentran bajo el control del denominado Sistema Límbico.

sistema l mbico
SISTEMA LÍMBICO

Participa de fenómenos agudos de recompensa, las neuroadaptaciones asociadas a la administración crónica de sustancias y de los fenómenos de aprendizaje que conducen a la formación del deseo de consumo que caracteriza a los adictos.

neuroanatom a del sistema l mbico
NEUROANATOMÍA DEL SISTEMA LÍMBICO

Es un conjunto de elementos relacionados funcional y estructuralmente.

Está formado por el córtex prefrontal medial, el córtex cingulado, el hipocampo y sus áreas corticales adyacentes a nivel del telencéfalo.

neuroanatom a del sistema l mbico7
NEUROANATOMÍA DEL SISTEMA LÍMBICO

Estas rodean al complejo amigdalino ampliado (núcleos septales, shell del núcleo accumbens y núcleos de la amígdala) y el núcleo de la estría terminal.

En el diencéfalo se encuentran el epitálamo, la zona lateral hipotalámica y la zona incerta.

neuroanatom a del sistema l mbico8
NEUROANATOMÍA DEL SISTEMA LÍMBICO

En el mesencéfalo están el área tegmental ventral (VTA), la sustancia gris central, el núcleo interpeduncular y los núcleos del rafe dorsal.

mecanismo de recompensa
MECANISMO DE RECOMPENSA

Núcleo

Accumbens

REFORZADORES NATURALES

  • Comida
  • Agua
  • Actividad sexual
  • Actividad física
  • Logros
  • Reconocimiento del Otro
circuito de recompensa
CIRCUITO DE RECOMPENSA
  • SIST. DOPAMINÉRGICO (D2-LIKE)
  • SIST. OPIOIDE (KAPPA)
  • SIST. GABAÉRGICO ()
  • SIST. GLUTAMATÉRGICO (NMDA)
  • SIST. SEROTONINÉRGICO (5-HT1A, 5-HT3)
  • SIST. COLINÉRGICO (NICOTINICO)
  • SIST. CANNABINOIDE (CB1)
neuroanatom a del refuerzo positivo
NEUROANATOMÍA DEL REFUERZO POSITIVO

Los estudios de Olds y Milner (1954) demostraron que las drogas de abuso son capaces de estimular los circuitos de recompensa cerebral, alterando los umbrales excitatorios necesarios para sostener la conducta de autoestimulación.

refuerzo positivo

Circuitos mesotelencefálicos.

2

3

1

VTA

Nigroestriatal

1

Mesolímbica

2

Mesocortical

3

Tuberoinfundibular

4

REFUERZO POSITIVO

Haz prosencefálico medial, que conecta el VTA o el locus coeruleus con el núcleo accumbens, la amigdala o el córtex prefrontal medial.

  • Está mediado por el sistema dopaminérgico.

Límbico

Tálamo

Estriado

Hipotálamo

Cerebelo

4

Amígdala

Rafe

refuerzo positivo14
REFUERZO POSITIVO

Las drogas de abuso incrementan la actividad eléctrica de las neuronas dopaminérgicas del VTA y la liberación de dopamina en el núcleo accumbens y de las neuronas monoaminérgicas de los núcleos del rafe dorsal y del locus coeruleus.

refuerzo positivo15
REFUERZO POSITIVO

Circuitos descendentes.

Sistema Amigdalar y eferentes (VTA, hipotálamo lateral, córtex olfatoria, entorrinal y frontal y núcleos talámicos).

refuerzo positivo16
REFUERZO POSITIVO

Permite dar una respuesta adaptativa integral (comportamental, endocrina y autónoma) a la exposición a un reforzador natural o a una droga.

refuerzo positivo17
REFUERZO POSITIVO

Circuitos corticales.

Significado emocional de las experiencias sensoriales aversivas o positivas, mediado por el córtex cingular anterior.

refuerzo positivo18
REFUERZO POSITIVO

Craving o deseo compulsivo de droga, mediado por el giro hipocampal, córtex prefrontal y el córtex cingulado.

neuroanatom a del refuerzo negativo
NEUROANATOMÍA DEL REFUERZO NEGATIVO

Estado motivacional negativo derivado de la búsqueda continua del elemento motivacional reforzador primario, la droga de abuso, que potencia aún más el ciclo adictivo.

Mayor en las que producen dependencia.

refuerzo negativo
REFUERZO NEGATIVO

Neuroadaptaciones varían según las drogas, pero el síndrome motivacional negativo es común en todos los modelos de adicción a las diferentes drogas de abuso.

refuerzo negativo21
REFUERZO NEGATIVO

Disminución de actividad dopaminérgica del VTA.

Igual actividad a nivel serotoninérgico ascendente o peptidérgicos en áreas amigdalares.

Inducción de secreción hormonal glucocorticoidea.

slide22

CIRCUITOS IMPLICADOS EN LA DEPENDENCIA

Estrés

Crónico

Hipofrontalidad

Desinhibición

conductual

Anfetaminas, Cocaína, Opioides,

Cannabinoides, Fenciclidina.

DEPENDENCIA

DA

DA

Opioides, Alcohol,

Barbitúricos, Benzodiazepinas

PfC: Zona de elección de toma de drogas.

Modula impulsos para gratificación inmediata a favor de consecución de objetivos a largo plazo mas importantes.

RECAIDAS

slide23

CORTEZA ASOCIATIVA

ATV

NAcc

PV-Hyp

“electrical rewarding”

1

HL

DA

1

CORTEZA LÍMBICA Y AMÍGDALA

3

2

OP / GABA

NA GABA GLU 5-HT OP CCK

DORADO G, 2009

slide24

Juega la Actividad Prefrontal algun Papel en la Regulación de

la Liberación de Dopamina?

control cocainómano

T

Y

R

O

S

NA

I

T

Y

R

O

S

I

N

A

D

O

P

A

D

O

P

A

D

A

D

A

DA

D

A

DA

D

A

D

A

Controles n = 20

Alcoholicos n = 20

Racloprida (con y sin metilfenidato)

1 FDG

D

A

D

A

metilfenidato

D

A

racloprida

D

A

D

A

D

A

D

A

racloprida

D

A

R

D

A

D

A

R

R

D

A

R

R

R

slide25

Captación de [11C]Racloprida en Cocainómanos (n=18) Durante la Observación Vidéos Neutrales o con Contenido Asociádo a la Cocaína

Neutral video

Imágenes

neutrales

Imágenes

de úso de Cocaína

La mera observacion de un video con escénas asociadas a la cocaína causa (en cocainómanos) una reducción en la captación específica de [11C]racloprida, presumiblemente a raíz de un aumento en el nivél de Dopamina

Volkow et al J Neuroscience 2006

evoluci n cortical
EVOLUCIÓN CORTICAL

“CINTURONES PARALÍMBICOS”

“TRÍADA CEREBRAL”

(Mc Lean, 1949)

  • Corteza Orbitofrontal
  • Corteza Parahipocámpica
corteza frontal
CORTEZA FRONTAL
  • Neanderthal
  • Cro-Magnon
el caso phineas gage
EL CASO PHINEAS GAGE

ANTES

“Capataz eficiente, trabajador, puntual, sensato y

sagaz, muy perseverante en la ejecución de todos

sus proyectos” (Harlow J, 1848)

DESPUÉS

“Impulsivo, irreverente, se permite las blasfemias

más groseras, no tolera las restricciones o los

consejos cuando están reñidos con sus deseos; es

obstinado, caprichoso e indeciso, concibiendo

numerosos planes que, tan pronto como son

organizados, abandona por otros que le parecen

más viables...Su forma de ser cambió

radicalmente, por lo que sus amigos decían que

había dejado de ser Gage” (Harlow J, 1848)

“Lesión traumática frontal bilateral”

funci n frontal
Función Frontal
  • Enfrentar tareas nuevas.
  • Iniciar secuencias de comportamiento.
  • Interrumpir tareas ya no apropiadas.
  • Monitorear desempeño para corregir errores.
  • Alterar planes.
  • Reconocer oportunidades.
  • Sostener la atención.
  • Prevenir respuestas inapropiadas.
funci n frontal alterada
Función Frontal Alterada
  • Pobre juicio, pobre capacidad de decisión.
  • Comportamiento controlado por el ambiente.
  • Hiperactividad, distractibilidad, impulsividad.
  • Déficit en habilidades sociales.
  • Disminución de la iniciativa
las adicciones como s ndrome disejecutivo frontal
LAS ADICCIONES COMO SÍNDROME DISEJECUTIVO FRONTAL
  • El desarrollo de la enfermedad adictiva implica cambios en el funcionamiento cerebral, con compromiso variable de estructuras frontales (“Encefalopatía Cocaínica”, E. Kalina, 2006)
  • Estos cambios llevan frecuentemente a diferentes manifestaciones clínicas, pasibles de confundir diagnósticos en comorbilidad
  • Estas manifestaciones clínicas corresponden a distintos Estadíos de la enfermedad adictiva, la que librada a su evolución natural presentará cuadros psicopatológicos polimorfos y variados en Eje I
  • Sólo debieran diagnosticarse Trastornos de Personalidad comórbidos cuando éstos preexistían al desarrollo de la adicción
  • Muchos síntomas cognitivo-conductuales inherentes a la adicción pueden revertir con una buena evolución, pero debe considerarse a la Adicción como condición crónica e irreversible, por lo que su tratamiento debe necesariamente acompañar los diferentes estadíos de la enfermedad.

DORADO G, 2008

cognici n
COGNICIÓN

LÓBULO

PARIETAL

PULVINAR

ATENCIÓN

LÓBULO

TEMPORAL

RECONOCIMIENTO

N.LAT.POST.

LÓBULO

FRONTAL

PLANIFICACIÓN

N.DORS.MEDIAL

las 6 etapas del cambio

Modificado de Prochaska y DiClemente, 1984, en “La Entrevista Motivacional: Preparar para el cambio de conductas adictivas”, W. Millner & S. Rollnick. Paidós, 1991

LAS 6 ETAPAS DEL CAMBIO

1.PRECONTEMPLACIÓN

SALIDA PERMANENTE

  • Psicofarmacoterapia
  • Psicoterapia Grupal
  • Psicoterapia Cognitivo-Comportamental
  • Psicoterapia del Núcleo Familiar / Red de Soporte
slide35

STOP

GO

INHIBICIÓN CORTICAL

¿VULNERABILIDAD?

REGULACIÓN

DESEO

CIRCUITO LÍMBICO

RESP. MOTIVACIONALES APRENDIDAS

MODULACIÓN DOPAMINÉRGICA

slide36

Fortalecer los efectos placenteros de refuerzos no farmacológicos

AddictedBrain

Cerebro No Adicto

Control

Fortalecer los mecanísmos inhibidores

Fortalecer comunicación cortico-estriatal

STOP

Drive

Saliency

GO

Memory

Saliency

Drive

Control

Interferir con memorias condicionadas (antojos)

Contrarrestar el estrés que lleva a la recaída

Memory

Medicamentos para Prevenir la Recaída

abstinencia neurobiolog a
ABSTINENCIA: NEUROBIOLOGÍA
  • firing LC
  • CRF
  • DA y 5-HT

NEUROSENSIBILIZACIÓN

FRAS / CART

“ESTADO EMOCIONAL NEGATIVO”

( Trastorno de Ansiedad transitorio)

abstinencia cuadro cl nico
ABSTINENCIA: CUADRO CLÍNICO

S. FISIOLÓGICOS

S. COGNITIVOS

S. CONDUCTUALES

abstinencia cuadro cl nico40
ABSTINENCIA: CUADRO CLÍNICO

0 = AUSENTE + = LEVE ++ = MODERADO +++ = GRAVE

DORADO G, DE NICOLA A, 1999

dami n 31
DAMIÁN (31)

22/04/1999

Hipoflujo frontal dorsal bilateral

Hipoflujo frontal orbitario derecho

Hipoflujo frontal medial

11/12/2000

Hipoflujofrontal orbitario derecho

Hipoflujo temporal mesial derecho

dami n 3142
DAMIÁN (31)

22/04/1999

11/12/2000

NORMAL

Hipoflujo frontal dorsal bilateral

Hipoflujo frontal orbitario derecho

Hipoflujo frontal medial

Hipoflujo frontal orbitario izquierdo

Hipoflujo temporal mesial derecho

dami n 3143
DAMIÁN (31)

22/04/1999

11/12/2000

slide44

STOP

GO

INHIBICIÓN CORTICAL

¿VULNERABILIDAD?

REGULACIÓN

DESEO

CIRCUITO LÍMBICO

RESP. MOTIVACIONALES APRENDIDAS

MODULACIÓN DOPAMINÉRGICA

slide47

www.gensct.org

guillermodorado@clanp.org