ВАЖКИЙ ПРИСТУП БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

1. ВАЖКИЙ ПРИСТУП БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ ЗВЕРШХАНОВСЬКИЙ Ф.А. Професор кафедри терапії та сімейної медицини факультету післядипломної освіти Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я.Горбачевського

2. ВАЖКИЙ ПРИСТУП БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ Астматичний стан – це затяжне загострення бронхиальної астми, основою якої є бронхообтураційний процес (мукобронхостаз) та ним зумовлені кліничні синдроми: респіраторний, гемодинамічний та «гіпоксичної енцефалопатії».

3. ВАЖКИЙ ПРИСТУП БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ • це епізоди прогресивного наростання кашлю, задишки, поява свистящих хрипів, ядухи, відчуття нестачі повітря та різні поєднання цих симптомів.

4. ВАЖКИЙ ПРИСТУП БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ • Характеризується зменшенням об”єму повітря, що видихається (ОФВ 1 та ПШВ < 60% від належного або найкращого значення для даного пацієнта).

5. Причини загострення • НЕДОСТАТНЯ ТРИВАЛІСТЬ ЛІКУВАННЯ БАЗИСНИМИ ПРЕПАРАТАМИ: • іГКС,пролонгованими бронходилятаторами; • припинення вживання або зменшення дози системних кортикостероїдів хворими, що тривало їх використовували; • вірусна інфекція.

6. Причини загострення • Зміни погоди. • Вплив алергенів. • Емоційний стрес.

7. ВАЖКИЙ ПРИСТУП БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ Актуальність проблеми: • Астматичний стан є причиною високої летальності серед молодого, працездатного контингенту хворих. • Розповсюдженність цього стану складає від 17 до 79% серед всіх форм бронхіальної астми, а летальність—від 15 до 19,5%.

8. СТУПЕНІ ЗАГОСТРЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

9. СТУПЕНІ ЗАГОСТРЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

10. СТУПЕНІ ЗАГОСТРЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

11. ЕТІОЛОГІЯ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ

12. ЕТІОЛОГІЯ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ Серед основних факторів,що призводять до развитку АС, виділяють: • масивний вплив алергенів; • бронхиальну або синусну інфекцію, інфекційні хвороби; • помилки в лікуванні хворих;

13. ЕТІОЛОГІЯАСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • психоемоційні навантаження (стреси); • метеорологічні впливи; • майже в половині випадків не вдається визначити причину АС; • АС діагностують переважно у хворих із стероїдозалежною бронхиальною астмою.

14. ЕТІОЛОГІЯ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • В 16,5—52,3% спостережень розвитку АС сприяє безконтрольне використання інгаляційних симпатоміметиків ( Фещенко Ю.І.,2006,Иванов и др. , 1990; Магомедов, 1995; Чучалин, 1985). Синдром "рикошету" характеризується прогресуванням приступов ядухи через накопичення метаболітів бета-адреномиметиков.

15. ЕТІОЛОГІЯАСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • Розвиток астматичного статусу може спровакувати використання нестероїдних протизапальних препаратів та бета-блокаторів.

16. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ

17. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • Основний елемент патофізіології АС — це виражена бронхіальна обструкція, зумовлена: • набряком слизової бронхиальної стінки, бронхоспазмом.

18. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • порушенням бронхіального дренування та обтурациєю бронхів мукозними корками.

19. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ Все це призводит до затруднення вдоху, активізації та подовження видоху, що реєструється у вигляді зниження ЖЄЛ, ФЖЄЛ, ОФВ1, та пікової швидкості видоху(ПШВ).

20. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • Крім вираженої бронхиальної обструкції в патогенезі АС значну роль відіграє " перероздуття " легень. На вдосі виникає деяке разширення бронхів, і пациєнт вдихує більше повітря, ніж встигає видихнути через звужені, обтуровані в′язким трахеобронхіальним секретом дихальні шляхи.

21. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • Спроба хворого видихнути весь дихальний об′єм приводить до різкого підвищення внутрішньоплеврального тиску і развитку феномена ексіраторного колапсу дрібних бронхів, що призводить до надмірного затримання повітря в легенях.

22. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ При цьому : • прогресує артеріальна гіпоксемія, • підвищується легеневий судинний опір,

23. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • з′являються ознаки правошлуночкової недостатності, • різко знижується серцевий індекс. • Крім того розвивається синдром втоми дихальної мускулатури через недостатню ефективність роботи респіраторних м′язів. Підвищується киснева ціна дихання, развивається метаболічний ацидоз.

24. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • Артеріальна гіпоксемія,що сопроводжує АС майже в 100% випадків, зв′язана також із значною негомогенністю ділянок легеневої паренхіми та різким порушенням вентиляційно-перфузійних відношень.

25. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ Гіперкапнія також спостерігається при АС, однак в значно меншій кількості випадків. Вона з′являється внаслідок зниження альвеолярної вентиляції, викликаної бронхообструкцією та втомою дихальної мускулатури.

26. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ Респіраторний ацидоз, спровакований гіперкапнією, часто супроводжується метаболічним алкалозом, однак іноді спостерігається развиток метаболічного ацидозу внаслідок тривалої тканинної гіпоксії та підвищеної респіраторної роботи.

27. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ • АС досить часто супроводжується порушеннями гемодинаміки . Це пов′язано із значним підвищенням внутрішньогрудного тиску, особливо вираженого на видосі, а також "перероздуттям" легень, що приводить до зниженя діастолічного заповнення передсердь і правого шлуночка, колапсу нижньої порожнистої вени.

28. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ З іншої сторони, існує феномен вип′ячування міжшлуночкової перегородки в ліві відділи серця та зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка.

29. ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ Крім того, при АС виникає виражена негативація внутрішньоплеврального тиску під час вдоху, що веде до підвищення післянавантаження лівого шлуночка і развитку так званого "парадоксального" пульсу” - значного коливання величини систолічного артеріального тиску в фази вдоху и видоху.

30. Клінічна картина АС

31. Клінічна картина АС • I стадія (відносна компенсація) характеризується развитком тривалого приступу ядухи. Хворі знаходяться у свідомості, адекватні.Задишка, ціаноз, пітливість помірно виражені. Перкуторно - легеневий звук с коробочним відтінком, аускультативно — диханя ослаблене, проводиться у всі відділи, сухі розсіяні хрипи. В цій стадії частіше всього спостерігаються: гіпервентиляція, гіпокапнія, помірна гіпоксемія. ОФВ1 знижується до 30% від належної величини. Найбільш небезпечним симптомом являється відсутність виділення мокротиння.

32. Клінічна картина АС • II стадія (декомпенсація або "німа легеня") характеризується важким станом, подальшим нарастанням бронхообструкції (ОФВ1 < 20% від належної величини), гіпервентиляція змінюється на гіповентиляцію, поглиблюється гіпоксемія, з′являється гіперкапнія та респіраторний ацидоз. Аускультативно вислуховуються зони "німої" легені при збереженні дистанційних хрипів. Хворий не може вимовити жодної фрази, не переводячи дихання. Грудна клітка емфізематозно вздута, екскурсія її майже незамітна. Пульс слабкий, до 140 на хв, часто спостерігаються аритмії, гіпотонія.

33. Клінічна картина АС • III стадія (гіпоксемічна, гіперкапнічна кома) характеризується вкрай важким станом церебральними та неврологічними порушеннями. Дихання рідке, поверхневе. Пульс ниткоподібний, гіпотонія, колапс.

34. Клінічна картина АС • А. Г. Чучалин (1985) виділяє дві форми АС: анафілактичну та метаболічну.

35. Клінічна картина АС • Анафілактична форма АС характеризується швидкою появою та наростанням бронхообструкції (переважно за рахунок бронхоспазму), клінічною симптоматикою АС, прогресуванням артеріальної гіпоксемії. За суттю ця форма АС являється алергічною реакцією реагінового типу на різні екзогенні фактори.

36. Клінічна картина АС • як правило, ця форма АС развивається в результаті використання лікарських препаратів, до яких у пациєнта підвищена чутливість (антибіотики, сульфаніламіди, білкові препарати, нестероїдні протизапальні засоби, декстрани, ферменти та ін. ). • крім того, дана форма АС виникає при диханні повітрям із запахами фарби та парфюмерії, а також • при психічній травмі.

37. Клінічна картина АС • Набагато рідше зустрічається метаболічна форма АС,яка характеризується поступовим (впродовж кількох дній) розвитком клінічної симптоматики АС, зниженням об′єму фізичних навантажень.

38. Клінічна картина АС • Найбільш часто до розвитку цієї форми АС приводять: • безконтрольне використання ліків, особливо глюкокортикостероїдів, седативних і антигістамінних препаратів, • загострення бронхиальної інфекції. • Для цієї форми АС характерна резистентність до бронхоспазмолітиків.

39. Клінічна картина АС • Смерть хворих при АС наступає внаслідок прогресуючої бронхіальної обструкції, при неефективності лікувальних міроприємст, • а також через важкі гемодинамічні порушення, зупинку серця або в результаті пневмотораксу.

40. Клінічна картина АС • Крім того, досить часто до летального наслідку приводять тактичні помилки лікарів: • пізнє та в недостатньому обсязі призначення кортикостероїдних препаратів, • передозування теофіліну, глікозидів, адреноміметиків, седативних препаратів, надмірне введення рідини, • підсилення бронхоспазму під час санаційної бронхоскопії, • прогресування бронхолегеневої інфекції на фоні ШВЛ ( А.А.Ушаков,2004;G. Нillагу, 2006).

41. Клінічна картина АС Причини смерті в астматичному статусі: • прогресуючий АС, що не піддається лікуванню; • неадекватна терапія: наприклад, недостатнє використання стероїдів; • передозування ізадрину, теофіліну; • використання седативних або наркотичних засобів.

42. Клінічна картина АС • легенева патологія: інфекція, пневмоторакс, аспірація рвотних масс; • неадекватне проведення ШВЛ або поломка апарату ШВЛ; • гемодинамічні порушення: • гиповолемія, шок ; • набряк легень; • гіперволемія; • від′ємний тиск в плевральній порожнині; • раптова зупинка серця.

43. Клінічна картина АС порушення, пов′язані з астматичним статусом

44. Клінічна картина АС • Внутрішньосудинний об′єм:гіповолемія із зменшенням об′єму крові на 10% являється загальним порушенням у хворих в АС. Цей стан супроводжується збільшенням показника гематокриту та концентрації белків плазми крові. Зменшення внутрішньосудинного об′єму може сприяти циркуляторному колапсу.

45. Клінічна картина АС • Набряк легень • Збільшення кількості рідини в легенях призводить до подальшої обструкції дрібних бронхів в АС і погіршує газообмін. Крім того, набряк легень може бути викликаним ШВЛ. Тенденція до закрыття дрібних бронхів збільшує ФЗЕ та еластичну тягу тканини легень. Величина внутрішньоплеврального тиску,більш від′ємна при вдосі, повільно стає позитивною при видосі тольки під час важкої обструкції бронхів.

46. Клінічна картина АС • НАДНИРНИКОВА НЕДОСТАТНІСТЬВсі хворі на БА, що в минулому лікувались ГКС,повинні в АС отримувати кортикостероїди, так як функція їх наднирників може бути різко зменшенною або відсутньою.

47. Клінічна картина АС ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВА СИСТЕМА • У випадку, якщо симптоми астматичного статусу прогресують, хворий стає дратівливим,а його свідомість - сплутаною. Причини цього з′ясовуються. Факторами, що впливають на стан ЦНС, можуть бути гіперкапнія та гіпоксемія,а також має значення слабкість, ефект від лікувальних міроприємств і, можливо, водна інтоксикація. Порушення свідомості хворого є грізною ознакою.

48. МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕНИЯ Метаболічний ацидоз завжди развивається при астматичному статусі внаслідок збільшення вмісту в крови молочної та піровиноградної кислот.Зростання інтенсивності гліколізу та анаеробного гліколізу в дихальних м′язах в період надзвичайної обструкції повітряносних шляхів також можуть викликати зміни кислотно-лужного стану з перевагою в кислую сторону.

49. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ Пацієнту,що скаржиться на задишку та хрипи, при об′єктивному знаходженні експіраторних ознак та обмеження вдоху, як правило, виставляється діагноз бронхіальної астми. При цьому лікар забуває про інші захворювання із подібною симптоматикою.

50. ОБСТРУКЦІЯ ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ Внутрішньогрудна обструкція трахеї переважно проявляється експіраторними хрипами, які важко відрізнити від хрипів при бронхоспазмі. Така трахеальна обструкція може бути зумовлена стенозом трахеї, аберрантною легеневою артерією або стороннім тілом. Діагнозу допомагає анамнез, однак він може бути підтверджений тільки при бронхоскопії.