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MANEJO DE SEPSIS SEVERA y SHOCK SEPTICO EN EMERGENCIAS

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MANEJO DE SEPSIS SEVERA y SHOCK SEPTICO EN EMERGENCIAS. EXPERIENCIA EN ESPAÑA Ana Navío MD, PhD Coordinadora del Grupo Nacional de Shock en España. CONCEPTO, DEFINICIONES, FISIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA. CONCEPTOS GENERALES.

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manejo de sepsis severa y shock septico en emergencias

MANEJO DE SEPSIS SEVERA y SHOCK SEPTICO EN EMERGENCIAS

EXPERIENCIA EN ESPAÑA

Ana Navío MD, PhD

Coordinadora del Grupo Nacional de Shock en España

conceptos generales
CONCEPTOS GENERALES

El shock es un SÍNTOMA ó conjunto de síntomas que coexisten y se agrupan simultáneamente con bastante frecuencia y por lo general, están en relación con un proceso fisiopatológico común.

Es dinámico y tiempo dependiente:

TIME IS TISSUE

conceptos en adultos
CONCEPTOS EN ADULTOS

Se puede definir como la situación clínica y hemodinámica

tiempo – dependiente, correspondiente a un

estado de disminución

general y grave de la perfusión tisular.

Jones AE, Yiannibas V, Johnson C, et al.. Emergency department hypotension predicts sudden unexpected in-hospital mortality: a prospective cohort study. Chest 2006;130:941–6.

conceptos generales5
CONCEPTOS GENERALES
  • Se caracteriza por un flujo orgánico INADECUADO para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno
  • Es esencial el pronto reconocimiento de la hipotensión y/o hipoperfusión(inadecuado flujo tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una adecuada evolución
conceptos en adultos6
CONCEPTOS EN ADULTOS
  • SHOCK” = choque o impacto repentino.
  • Describe un estado clínico grave y complejo de pacientes
conceptos generales7
CONCEPTOS GENERALES
  • El shock como inadecuación entre demandas tisulares de O2 y aporte de O2

Durante la situación de shock las demandas tisulares de O2 exceden al aporte de oxígeno

fisiopatolog a
FISIOPATOLOGÍA
  • Causa desencadenante  fracaso circulatorio agudo.
  • - Disminución de la perfusión sanguínea tisular (falta O2 y nutrientes a las células).
  • - Hechos fisiopatológicos que definen el shock:

- Insuficiencia circulatoria aguda.

- Hipoxia.

- Deterioro o sufrimiento celular.

conceptos en adultos9
CONCEPTOS EN ADULTOS
  • INFECCIÓN:Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos
  • SIRS: SÍNDROME de RESPUESTA SISTÉMICA a INFLAMACIÓN (2 o más):
    • *Temperatura > 38ºC o < 36ªC
    • *FC > 90 lpm
    • *FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr
    • *Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas inmaduras (cayados)
conceptos en adultos10
CONCEPTOS EN ADULTOS
  • SHOCK SÉPTICO:

Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y disfunción orgánica. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de shock séptico.

Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein am, Knaus WA, Schein RM, Sibbald WJ, ACCP/SCCM Consensus Conference Committee Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 2009 Nov;136(5 Suppl):e28

slide11

LA VASODILATACIÓN ASOCIADA CON EL SHOCK SÉPTICO SUCEDE DEBIDO:

  • a una síntesis aumentada de óxido nítrico
  • a la activación del los canales de potasio sensibles al ATP en la musculatura lisa
  • y adéficit de vasopresina
cascada de activaci n
CASCADA DE ACTIVACIÓN

Otros

Bacteriemia

Traumatismos

Fungemia

Quemaduras

SIRS

SEPSIS

INFECCION

Parasit

Fallo Defensivo

Peritonitis

terciaria

Pancreatitis

Virem

Otras

slide13

Patógeno

Infección

Huésped

Mediadores anti-inflamatorios

IL-10, IL-1ra receptor antagonists

Mediadores pro-inflamatorios

Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8, nitric oxide

Activación de leucocitos

Inflamación

Disfunción mitocondrial

Redistribu-ción microvascular del flujo

Injuriaendotelial

Expresión de Tissue factor

disfunciónorgánica

Injuriatisular

Inhibición de fibrinólisis

Activación de coagulación

Coagulaciónmicrovascular/ trombosis

Muerte

concepto en ni os
CONCEPTO EN NIÑOS

SHOCK SÉPTICO: sepsis grave con disfunción cardiovascular a pesar de la administración adecuada de volumen

  • HipoTA (P<5) o TAS < 2DS para la edad ó
  • Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA ó
  • 2 de los siguientes:
    • Láctico > 2DS (4 mmol/L)
    • Acidosis metabólica no explicada Déficit bases >5 mEq/L
    • Oliguria (<1 ml/kg/h)
    • Relleno capilar >5 seg* >2seg ACCM (American College of CriticalCare Medicine)
    • Gradiente Tª> 3ºC

International PediatricSepsisConsensusConference (IPSCC)

epidemiologia i
EPIDEMIOLOGIA I
  • Sepsis prevalencia y mortalidad elevada
  • Incidencia 200-300 casos/100.000 habitantes
  • Incremento anual del 8%
  • Aproximadamente el 9% de los pacientes con sepsis progresan a sepsis grave y el 3% de estos a shock séptico

Medicine. 2010;10(49):3282-92

epidemiologia ii
EPIDEMIOLOGIA II

Epidemiología y costes de la sepsis grave en Madrid. Estudio de altas hospitalarias*

Epidemiology and costs of severe sepsis in Madrid. A hospital discharge study R. Iñigo1 ; J.M. Sendra; R. Díaz ; C. Bouza ; A. Sarría-SantameraMed. Intensiva v.30 n.5 Madrid jun.-jul. 2006

epidemiologia iii
EPIDEMIOLOGIA III

. Incidencia por 10.000 habitantes de sepsis grave hospitalizada por sexo y grupo de edad.

epidemiologia iv
EPIDEMIOLOGIA IV

Mortalidad de sepsis grave hospitalizada por sexo y grupo de edad

epidemiologia v
EPIDEMIOLOGIA V

Sepsis y shock séptico. M.C. Fariñas.  M.A. Ballesteros.  E. Miñambres.  G. Saravia.Medicine.2010; 10(49) :3282-92

epidemiologia vi
EPIDEMIOLOGIA VI

51,4% se registró un cultivo positivo y. Los microorganismos más identificados Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Escherichia coli y Candida sp. Las estancias medias más prolongadas infecciones por Staphylococcus sp. (55,8 días) y Pseudomonas sp. (63,9 días), siendo las menores aquellas que se observan en infecciones por Neisseria meningitidis (16,9 días).

manejo del paciente shock septico
MANEJO DEL PACIENTE SHOCK SEPTICO
  • Identificación del paciente
  • Estratificar el riesgo
  • Documentar el foco de la infeccion
  • Iniciar antibioticoterapia
  • Resucitaciónhemodinámica
  • Control adicional
  • Solicitarvaloraciónpor UCI
slide25

Sospecha de infección – cultivos en 2 h

TA< 90 mmHg post

20-40 ml/kg de vol o láctico > 4 mmol/l

AB en la primera hora

< 8 mmHg

PVC

Cristaloides

Menor VO2

< 65 o

TAM

Agentes vasoactivos

> 90 mmHg

> 65-90 mmHg

SCvO2

< 70 %

concentrado para Hto > 30

Objetivo alcanzado

Inotropo(s)

NO

Rivers 2005

slide26

AB en la 1ª hora-cultivos

Indices de respuesta

a líquidos

Cristaloides

negativo

Menor VO2

Agentes vasoactivos

TAM

SCvO2

concentrado para Hto > 30

P(cv-a)CO2

Inotropo(s)

NO

NO

Objetivo alcanzado

Protocolo de retirada

de

inotropos

Kipnis 2009

identificaci n del paciente

si

si

si

Identificación del paciente

¿Tiene historia de infección aguda?

¿Tiene el paciente dos o más signos o síntomas de infección? SRIS

Sepsis

Obtención de lactato

¿Hay evidencia de disfunción orgánica o hipo perfusión tisular durante la infección?

Sepsis Grave

Hipoperfusión tisular no presente

Hipoperfusión tisular presente*

Shock Séptico

* TAS ≤ 90 mm Hg, TAM ≤ 65 mm Hg ó Lactato ≥ 3 mmol/l

slide28

BUNDLES-PAQUETES: 6 hs

1.- Determinación de lactatos

2.- Hemocultivos previos a antibióticos (!)

3.- ANTIBIÓTICOS de amplio espectro en menos de 1 hora en pacientes de Urgencias

En presencia de hipotensión:

4.- Iniciar aporte de volumen (Cristaloides=Coloides)

5.- Vasopresores, según respuesta

Si HipoTA refractaria a volumen o lactacidemia > 36 mg/dl (shock séptico):

6.- Presión Venosa Central ≥ 8 mmHg.

7.- SvO2 ≥ 70% (SvcO2 ≥ 65%):

-In y/o transfusión Hts (si Htc < 30%) si SatVCO2 < 70% después volumen.

8. Inicio de Esteroides en pacientes que necesiten Vs.

estratificar el riesgo
Estratificar el riesgo
  • Toma de Ctes (TA, FC, FR, Tª)
  • Examen físico completo
  • Medir Saturación O2 y diuresis horaria
  • Hemograma
  • Bioquímica básica
  • Estudio de coagulación
  • Gasometría con niveles de lactato y ACLARAMIENTO DE LACTATO (4HORAS)
  • Electrocardiograma
  • Radiografía de tórax
  • Proteína C reactiva y procalcitonina

Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial.Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA; Emergency Medicine Shock Research Network (EMShockNet) Investigators. 2010 Feb 24;303(8):739-46.Department of Emergency Medicine, 1000 Blythe Blvd, Carolinas Medical Center, Charlotte, NC 28203, USA.

alteraciones que reflejan disfunci n org nica
Alteraciones que reflejandisfunción orgánica
  • TAS<90 mmHg o TA media <70 mmHg o TAS < 40mmHg respecto a previa
  • pO2/FiO2 <300 e infiltrado pulmonar bilateral.
  • Oliguria (diuresis <0,5 mL/kg/h durante 2h)
  • Creatinina>2 mg/dL o más de 0,5 mg/dL respecto a la previa
  • Coagulopatía: INR > 1,5 o APTT > 60 sg
  • Trombopenia (<100.000/mm3)
  • Hiperbilirrubinemia (> 2 mg/dL)
documentar el foco de la infecci n
Documentar el foco de la infección
  • Historia clínica y examen físico
  • Radiografía de tórax y sedimento orina
  • Muestras microbiológicas (hemocultivos y muestras adicionales según el foco)
  • Otras pruebas de imagen (ECO, TAC)
slide34

LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN

NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE

CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN

EN LA

OXIGENACIÓN TISULAR

slide35

Laboratorio: Hto, leucos + fórmula, glucosa, iones, perfiles hepáticos y renales, coagulación, gases, láctico, procalcitonina, NT-proBNP (cultivos ..)

  • ECG y Rx tórax
  • Sonda vesical
  • Catéter arterial
  • Catéter venoso central
  • PiCCo
  • Eco cardiaco
  • Catéter de Swanz-Ganz
slide36

Aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos (DO2)

  • Aumentar GC, TA y optimizar el contenido de oxígeno
    • Precarga (optimizar)
    • Contractilidad (mejorar)
    • RVS (optimizar)
    • Oxigenación de “suficiente” hemoglobina
  • Tratar: bradicardia, arritmias
  • Monitorizar: diuresis, pulsioximetría, láctico
documentar el foco de la infecci n37
Documentar el foco de la infección

24-72 Horas

18 Horas

HEMOCULTIVO

POSITIVO

Cultivo

GRAM

5 Días

6-18 Horas

IDENTIFICACIÓN

BIOQUÍMICA

HEMOCULTIVO

NEGATIVO

SENSIBILIDAD

ANTIBIÓTICA

2 - 4 días

frascos disponibles para hemocultivos
FRASCOS DISPONIBLES PARA HEMOCULTIVOS

Hemocultivos adultos VersaTREK

Frascos de uso habitual en pacientes con tratamiento antibiótico (BacT/ALERT)

otras tecnicas novedosas
OTRAS TECNICAS NOVEDOSAS

Identificación bacteriana mediante espectrometría de masas (MALDI-TOF)

Se emplea un espectrometro de masas, para generar un perfil proteíco (“huella química”) que es una representación gráfica, por orden creciente de masa frente a la abundancia relativa de las proteínas del microorganismo.

Característico de cada microorganismo.

slide40

16S

  • PCR
    • Amplificación secuencia 16S-23S rRNA
    • Secuenciación
iniciar antibioticoterapia
Iniciar antibioticoterapia

Inicio de la terapia antibiótica intravenosa: en la primera horadel reconocimiento de la sepsis.

Kumar A, Roberts D, Duration of hypotension prior to initation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1589-1596.

La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluiruno o más antibióticos con actividad contra los patógenos mas probables (bacterianos o fúngicos) y que penetren en las fuentes probables de sepsis.

La elección de los medicamentos antimicrobianos debe ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital concreto.

iniciar antibioticoterapia43
Iniciar antibioticoterapia
  • REEVALUACIÓN del régimen antimicrobiano después de 48-72 horas con base en datos clínicos y microbiológicos
    • Se debe usar un antibiótico de espectro reducido para :
    • •prevenir el desarrollo de resistencias,
    • •reducir la toxicidad
    • •reducir costes.
    • Identificado el agente causal, no hay evidencia que la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapia
    • La duración de la terapia debe ser típicamente de 7-10 días y guiada por la respuesta clínica.
slide44

Cómo plantear la elección del antibiótico

SEGURIDAD

Ensayos clínicos, estudios compasivos

EFICACIA, EFECTIVIDAD

Ensayos clínicos

Elegir un Antibiotico

COSTES

Estudios farmacoeconómicos

ECOPROTECCIÓN

¿qué estudios?

terapia combinada
TERAPIA COMBINADA

•Paciente neutropénico

•Endocarditis

•Meningitis

•Algunos cuerpos extraños

•Infección por Pseudomonas spp

•Infección por Streptococcus pneumoniae

•Infección polimicrobiana no tratable con un solo antibiótico

slide47

Supervivencia, (%)

Días

IMPACTO DEL SHOCK, TIEMPO HASTA EL DIAGNÓSTICO Y ANTIBIOTERAPIA INADECUADA EN LA SUPERVIVENCIA

Terapia adecuada  Mejor pronóstico

Sepsis & Sepsis grave + Abco. apropiado

Sepsis & Sepsis grave + Abco. inapropiado

Shock séptico + Abco. apropiado

Shock séptico + Abco. inapropiado

Vallés J, et al. Chest 2003

slide48

Tratamiento inicial apropiado

Tratamiento inicial inapropiado

Mortalidad (%)

Estudio

MORTALIDAD ASOCIADA CON TRATAMIENTO INICIAL APROPIADO –VS- INAPROPIADO (EN PACIENTES DE UCI CON INFECCIONES GRAVES)

Chastre J. Clin Microbiol Infect 2008; 14 (Supl. 3) 3-14.

causas y factores del tratamiento antibi tico inapropiado
CAUSAS Y FACTORES DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INAPROPIADO
  • Espectro inadecuado: muy amplio / muy estrecho
  • Duración inapropiada: insuficiente / excesiva
  • Dosificación incorrecta: baja / excesiva
  • Vía de administración errónea o no óptima
  • Intervalo de administración incorrecto: muy corto / muy alargado
  • Criterio de prescripción clínico / microbiológico inadecuado
conclusiones y direcciones futuras
Conclusiones y direcciones futuras
  • La antibioterapia es una esencial, en el conjunto del “paquete de medidas” necesarios en el tratamiento del shock séptico.
  • Debe ser muy precoz y adecuada, y precedida por
  • la toma de hemocultivos.
  • El tratamiento antibiótico tardío e inapropiado es ineficaz y puede generar daños colaterales, como las resistencias, que obliguen a tratamientos de rescate.
resucitaci n hemodin mica
RESUCITACIÓN HEMODINÁMICA
  • - NO existe un protocolo general exacto de fluidoterapia IV.
  • Las pautas de fluidos deben ser AJUSTADASa cada caso individualmente.
  • - SELECCIONAR adecuadamente el fluido.

Cristaloides + Coloides

[ 3:1 – 1:2 ]

soluciones cristaloides
SOLUCIONES CRISTALOIDES:

Electrolíticas con /sin glucosa,

Expanden el volumen INTRA-VASCULAR

Contienen Cl y Na

Precaución con edemas y

La acidosis hiperclorémica

otras soluciones
OTRAS SOLUCIONES
  • Lactato

Condiciona apoptosis pulmonar y liberación de mediadores pro-inflamatorios (LAP-SDRA-D/FMO)

  • D-isómero del lactato
  • Alternativas al Ringer Lactato:
    • RL con “solo” L-isómero
    • R con beta-hidroxibutirato
    • R con malato (balanceada)
    • R etilpiruvato (REPS)

Thebalanced concept of fluid resuscitationJoachimBoldt Br J Anaesth 2007; 99; 312:312-15

coloides
COLOIDES
  • Podemos diferenciar dos tipos:
  • 1) aquellas, como el dextrano-40 y el Hemocé, que producen expansión del volumen intravascularmayor que el volumen infundido, por paso de agua intersticial hacia los vasos, aunque durante corto espacio de tiempo;
  • 2)El otro tipo, dextrano-70 y Expafusín, expanden aproximadamente el mismo volumen infundido, durante un tiempo más prolongado.
suero salino hipertonico
SUERO SALINO HIPERTONICO
  • RAPIDEZ de instauración.
  • Un solo criterio diagnóstico: El SHOCK.
  • Actuación INMEDIATA.
  • Mecanismo de acción MULTIORGÁNICO.
  • Efectos adversos la mayor parte previsibles y evitables.
  • Poca cantidad de volumen.
  • Seguro y eficaz.
  • Solución NaCl al 7,5 %
  • 100 c.c. S.F. al 0,9%
  • Quitar 20 c.c. (Purgado)
  • 80 c.c. S.F.
  • Retirar el aire (vacío)
  • 80 c.c. S.F.
    • Añadir 4 amp. de 10 c.c. al 20% S.F. (40 cc)
  • 120 c.c. S.F. al 7,3%
  • (a pasar en 10 min.)

x 2

solicitar valoraci n por uci
Solicitarvaloraciónpor UCI
  • Dado trabajamos en equipo, cuando no tengamos estabilizado al paciente, a pesar de los esfuerzos terapéuticos en el Servicio de Urgencias, debemos de solicitar una valoración por los intensivistas