Mühazirə 1 Şəkərli Diabet ( epidemiologiya, etiopatogenez, təsnifat, klinika , diaqnostika )

1. Mühazirə 1Şəkərli Diabet (epidemiologiya, etiopatogenez, təsnifat, klinika, diaqnostika) Ə.Z.İbrahimov

2. Şəkərli Diabet – heterogen sindromdur; insulinin mütləq(Tip 1 Diabet) və ya nisbi(Tip 2 Diabet) çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur; əvvəl karbohidrat, sonra mübadilənin bütün növləri pozulur və, nəticədə, orqanizmin funksional sistemləri zədələnir.

3. Bizim eramızdan əvvəl I əsrdə Kappadokialı Areteus diabet terminini ilk dəfə işlətmişdir (diabayno qədim yunan sözü olub, axıb keçmək deməkdir). XVII əsrdə Tomas Uillis diabetli xəstələrin sidiyində şəkərin olduğunu qeyd etmişdir

4. Diabetinepidemiologiyası Beynəlxalq Diabet Federasiyasının (BDF) məlumatına əsasən dünyada 151 mln insan diabetdən əziyyət çəkir 1985 ildədünyada 30 million diabetlə xəstə qeyd olunmuşdur 2025 ildə 300 mln diabetlə xəstə proqnozlaşdırılır III.4

5. Diabetin epidemiologiyası Yaxın gələcəkdə diabetlə xəstə olanların sayının daha sürətlə artması proqnozlaşdırılır • Bu da aşağıdakı səbəblərlə bağlı ola bilər: • Əhalinin yaşlaşması (qocalması) • Qeyri sağlam qidalanma • Piylənmə • Həyat (yaşayış) tərzinin dəyişməsi • Dünya üzrə gərgin sosial-ekonomik durum • Urbanizasiya (şəhərləşmə),qərbsayağı yaşayış tərzi, ekonomik inkişaf III.5

6. Diabetin epidemiologiyası İnkişafda olan dövlətlərdə diabet epidemiyası gözlənilir Qeyri sağlam qidalanma Piylənmə Həyat (yaşayış) tərzinin dəyişməsi Gərgin sosial-ekonomik durum Urbanizasiya (şəhərləşmə),qərbsayağı yaşayış tərzi, ekonomik inkişaf + profilaktik tədbirlərin kifayət qədər geniş aparılmaması. III.6

7. Diabetin epidemiologiyası BDF regionlarında diabetin yayılması III.7

8. Diabetin epidemiologiyası Azərbaycanda 1999 ildə Səhiyyə Nazirləyinin qeydiyyatında 45 000 Şəkərli Diabetlə xəstə, onlardan 200 uşaq idi. 2009 ilin məlumatina görə 98 000 diabetlə xəstə qeydiyyatdadır, onlardan 450 uşaqdır. Hal hazırda 140 000 Şəkərli Diabetlə xəstə qeydiyyatdadır III.10

9. Paul Langergans – 1869 ildə pankreasın quyruq hissəsndə fərqli hüceyrə toplusunu aşkar edib adaciqları(insulla) kəşv etdi. Pankreasda 1 mln yaxın adaciq olur və pankreas kütləsinin 1-2% təşkil edir.

10. 1889 ildə (20 il Langerqansın kəsfindən sonra) Mering və Minkovski (Strasburq universiteti)adacıqların inkretor funksiyası haqqında məlumat verdilər • 1907 ildə Lane və Bersley (Çikaqo universiteti) tipA və tip B hüceyrələrinin fərqlərini qeyd etdilər • 1909 ildə Yande Meyer (Belçika) Beta hüceyrələrinin sekretini insulin adlandırdı • 1921 F.Banting Ç.Best (Tornto universiteti) insulini kəşf etdilər

11. 14 noyabr 1891 an.olub 1921 ildə insulini aşkar ediblər(McLeod,Çarlz Best 1923 Nobel mükafati verilib Doğum günü 14 noyabr “Ümumdünya diabetlə mübarizə günü” kimi geyd olunur

13. 1955 ildə Sanger (Kembric) insulin molekulunda amin turşularının ardıcıllığını müəyyən etdi və molekulanın strukturunu kəşf etdi • 1967 ildə Donatan Steyner (Çikaqo univers) proinsulini aşkar etdi

18. Tip 1 şəkərli diabetin etiopatogenezi • Genetik meyl, • Beta-hüceyrələrin autoimmun mənşəlli, • virus və • toksik maddələrlə zədələnməsi qeyd edilir

19. Tip 1 ŞD etiopatogenezi- genetik meyl • Bir yumurta əkizlərinin Tip1 ŞD görə konkordantlığı iki yumurta əkizlərindən yüksəkdir (bir yumurta əkizlərində ehtimal 30-50%) • Yaxın gohumlar arasında Tip 1 ŞD xəstələnmə ehtimalı yüksək olur ( T1ŞD xəstələnmə ehtimalı 0.2-0.4%, bacı-qardaş – 5%, anada T1ŞD olduqda – uşaqda 5%, ata xəstə olduqda-uşaqda ehtimal 6%) • HLA – DR, -DQ və -DP allellərinin mövcudluğu T1ŞD xəstələnmə ehtimalını artırır

20. Tip 1 ŞD etiopatogenezi-autoimmun səbəb Beta-hüceyrələrin autoimmun mənşəlli zədələnməsi b-hüceyrələrin autoantigenlərə qarşı tolerantlığın olmaması ilə izah olunur. İlkin mərhələlərdə b-hüceyrələrin zədələnməsi ləng və tədricən inkişaf edir. Hüceyrələrin 85-90% parçalanması mütləq insulin çatışmazlığı ilə nəticələnir.

21. Tip 1 ŞD etiopatogenezi- virus infeksiyası • Qızılca, məxmərək, epidemik parotit, su çiçəyi, sitomeqalovirus, enterovirus etc. • Beta-sitotrop viruslar b-hüceyrəllərin autoantigenlərə qarşı tolerantlığını pozur • Virus, b-hüceyrələri zədələyərək, sitoplazmatik zülalların autoantigenlərə çevrilməsinə səbəb olur • Bir sıra b-sitotrop olmayan virusların antigen determinantları b-hüceyrələrin səthi antigen determinantlarına bənzəyir və çarpazlaşan immun reaksiyasına təkan verir

22. Tip 1 ŞD etiopatogenezi-toksik maddələr • Streptozotosin • Diazoksid • Alloksan • Vakor

23. Tip 2 Şəkərli Diabetin etiopatogenezi • Insulinrezistentlik (İnsulinə qarşı davamlılıq) • Insulin sekresiyası ahənginin pozulması

24. İnsulinə davamlılıq – Tip 2 Şəkərli Diabetin yaranmasına əsasdır B-hüceyrələrinin zəifləməsi İnsulinrezistentlilik Hiperinsulinemiya 2tip Şəkərli diabetin aşkarlanması Hiperqlikemiya 10-15 il Qlikemiya İnsulinə davamlılıq Qanda insulin Edelman SV. Type II diabetes mellitus. 1998;pp449-500

25. Prediabet1.-Glükozaya qarşı tolerantlığın pozulması(GTP)2.-Aclıq şəkərin pozulması (AŞP)

26. İnsulinə qarşı rezistentlik hər iki halda qeyd olunur(AŞP və GTP).-Acliq şəkərin pozulması(AŞP) sindromu olan xəstələrdə qara ciyərin insulinrezistentliyi qeyd olunur.-Glükozaya qarşı tolerantlığın pozulması(GTP) sindromunda əzələlərininsulinrezistentliyi qeyd olunur

27. Tip 1 Şəkərli diabet • Mütləq insulin çatışmazlığı ( С– peptid və insulin qanda normadan aşağı ). • Anti insulin, anti adacıq, anti GAD və anti tirozinfosfataz anticisimciklərin titri yüksəlir. • Xəstəliyin başlanğıcı kəskin olur. • Xəstəlik labil gedişli və ketoasidoza meyilli olur.

28. Tip 2 Şəkərli diabet • Nisbi insulin çatışmazlığı ( C –peptid və insulin qanda normada ). • İnsulinrezistentlik. • İnsulinin pulsativ sekresiyasının pozulması. • Latent gedişli. • Çəki artıqlığı. • Piylənmə.

29. Tip 2Diabet Tip 1Diabetdən 10 dəfə çox rast gəlir.

30. Şəkərli Diabetin təsnifatı -Tip 1 Şəkərli diabet • Autoimmun mənşəlli • idiopatik -Tip 2 Şəkərli diabet • insulinrezistentliyin üstünlüyü ilə • insulin sekresiyasının pozulması üstünlüyü ilə -Diabetin digər tipləri • B-hüceyrələrinin funksiyasının genetik defektləri • insulin təsirinin genetik defektləri • pankreasın ekzokrin xəstəlikləri • endokrinopatiyalar • dərman, və s.) -Gestasion (hamiləlik) diabeti

31. Diabetin ağırlıq dərəcələri • Yüngül dərəcə – xəstəliyin kompensasiyası pəhrizlə olur, ağırlaşmalar qeyd edilmir • Orta ağır dərəcə – kompensasiya pəhriz və medikamentlə mümkün olur, ağırlaşmalar qeyd olunmur və ya erkən mərhələdə olur • Ağır dərəcə – kompensasiya insulinlə (sutkalıq doza 40-60 V çox) əldə olunur, inkişaf etmiş fəsadlar qeyd edilir

32. Şəkərli Diabetin tiplərinin klinik fərqləri • Xəstənin yaşı (35 qədər-T1D, 45 yuxarı-T2D) • Xəstəliyin başlanması (kəskin-T1D, tədricən-T2D) • Çəki (azalır-T1D, normal və ya piylənmə-T2D) • Klinik simptomlar (qabarıq-T1D, latent-T2D) • Xəstəliyin gedişi (Lyabil-T1D, stabil-T2D) • Ketoza meyl (yüksək-T1D, yox-T2D)

35. Şəkərli Diabetin klinikası • Ağızda quruluq • Susuzluq • Poliuriya • Arıqlama • Ümumi zəiflik • Qaşınma • Infeksiyalara meyillik • Libido və potensiyanın azalması • Görmənin pozulması • Sonsuzluq • Hiperqlikemiya və qlükozuriya • Ketoasidoz

36. Rubeosis diabetica

37. Furunkullar

38. Lipoidli nekrobioz

39. Metabolik sindrom(piylənvə) “Yalançı” ginekomastiya Rubeosis diabetica(dərialtı kapilyarların genişlənməsi) Ksantodermiya( “sarımtıl” dəri-ksantoprotein və karotinlərin toplanması) T2 ŞD xəstənin xarici görünüşü

40. Diabetik hepatoz

41. Amerika diabet assosiasiyasının (2003)və ÜST (2006) diaqnostik kriteriyaları(venoz qan plazmasının qlikemiyası) • Aclıq qlikemiyası<100 mq % (5,6 mmol/l), 2saat yem.sonra Postprandial –<140mq%(7,8mmol/l)-NORMA • Aclıq qlikemiyası 100 – 125 mq % (5,6 – 6,9 mmol/l) – ACLIQ QLİKEMİYANIN POZULMASI (AQP) • Qlukozaya tolerantlığın pozulması-AQ-<6,9mmol/l, 75q ŞYS-7,8-11,1mmol/l • Aclıq qlikemiyası > 126 mq% (7,0 mmol/l) Postprandial >200 mq% (11,1mmol/l)– DIABET