slide1 l.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
A . C . Rev febb 1999 - PRIMA PARTE PowerPoint Presentation
Download Presentation
A . C . Rev febb 1999 - PRIMA PARTE

Loading in 2 Seconds...

  share
play fullscreen
1 / 86
Download Presentation

A . C . Rev febb 1999 - PRIMA PARTE - PowerPoint PPT Presentation

ryanadan
1206 Views
Download Presentation

A . C . Rev febb 1999 - PRIMA PARTE

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. SVILUPPO E CRESCITA A . C . Rev febb 1999 - PRIMA PARTE

  2. - meccanismi di crescita - luoghi di crescita - rimodellamento -teorie e ipotesi sulla crescita cranio-facciale - fattori di controllo della crescita - curve di crescita - indice carpale Dia 5 Dia 8 Dia 11 Dia 22 Dia 33 Dia 40 Dia 57

  3. SVILUPPO E CRESCITA NON SONO SINONIMI SVILUPPO indica tutte le trasformazioni che avvengono naturalmente nel corso della vita di un individuo. Lo sviluppo porta alla formazione di “unità multifunzionali” partendo da singole cellule. CRESCITA somma delle normali variazioni di quantità di sostanza vivente. Si tratta di una variazione quantitativa (cm all’anno, gr. al giorno.......). Di regola si associa all’aumento di dimensione (con eccezioni: il tessuto linfatico diminuisce dopo la pubertà). SVILUPPO = CRESCITA+ DIFFERENZAZIONE + TRASLOCAZIONE TRASLOCAZIONE variazione di posizione ( es. il Pg si sposta di più rispetto alla crescita del mento in quanto c’è crescita anche a livello del condilo che determina un’ulteriore spostamento ) DIFFERENZAZIONE trasformazione di cellule in entità specializzata (variazione qualitativa)

  4. Lo sviluppo e crescita del complesso cranio-facciale non è un semplice meccanismo quantitativo: basta confrontare un teschio di neonato e uno di adulto per rendersi conto di quante variazioni “qualitative” oltre che “quantitative” siano avvenute(1a) Alla nascita predomina la parte superiore solo successivamente si avrà lo sviluppo della parte inferiore sia in senso verticale che trasversale.(1b)

  5. MECCANISMI DI CRESCITA 1) apposizione e riassorbimento 2) luoghi di crescita 3) rimodellamento 4) movimenti : a) deriva corticale b) spostamenti

  6. I meccanismi di crescita del tessuto osseo sono complessi e sono la risultante di due processi fondamentali(2ab): _ + + + _ + _ _ _ _ _ _ + _ + + + + + + + + _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ + + + + + + + + APPOSIZIONE RIASSORBIMENTO

  7. APPOSIZIONE = formazione di nuovo osso sulla superficie della corticale che si trova sulla direzione di crescita RIASSORBIMENTO = scomparsa di osso sulla superficie opposta alla precedente. Il risultato sarà un movimento ed un aumento di volume in quanto prevale l’apposizione sul riassorbimento (fig 2c).

  8. Questi processi avvengono neiLUOGHI DI CRESCITA

  9. 2) LUOGHI DI CRESCITA Ogni superficie ossea ( internamente ed esternamente ) è ricoperta da una serie irregolare di “ luoghi di crescita” costituiti da differenti strutture molli o cartilaginee con attività osteo-genetica.. Il “programma” di crescita dell’osso non è contenuto all’interno del tessuto osseo stesso ma piuttosto nei tessuti molli che lo ricoprono: muscoli, mucose, formazioni vascolari e nervose ( 1 ). L’irregolarità della forma delle ossa è la conseguenza delle differenti richieste funzionali esercitate dalle inserzioni muscolari(3ab). Nero = riassorbimento osseo Bianco = apposizione ossea

  10. Alcuni luoghi di crescita sono definiti “centri di crescita”. Questo termine indica luoghi di crescita molto attivi e rilevanti per i processi di crescita(condili, tuberosità mascellare, sincondrosi della base cranica, suture,processi alveolari)(4ab). Alcuni AA ritengono questi centri dotati di capacità autonoma di crescita, altri solo di “controllo” su tutto il processo di accrescimento dell’osso a cui appartengono. E’ un argomento non ancora definito.

  11. A causa della diversa attività dei luoghi di crescita si ha il processo diRIMODELLAMENTO

  12. 3) RIMODELLAMENTO Abbiamo già visto (v.dia 3) che l’accrescimento del cranio non è solo quantitativo Una struttura ossea non può crescere per un generico meccanismo di deposizione di nuovo osso sulle superfici esterne, con un corrispondente riassorbimento su quelle interne (fig 6)

  13. Del resto i cambiamenti che intercorrono dalla nascita all’età adulta non sono spiegabili solo con un meccanismo di apposizione/riassorbimento come illustrato nella dia precedente : la mandibola di un neonato è completamente diversa da quella di un adulto (fig 7) 5 ANNI NEONATO ADULTO

  14. Per rimodellamento si intende la variazione morfologica dovuta alla crescita differenziale delle varie parti dello stesso osso, per cui certe parti crescono più velocemente e in quantità maggiore di altre.In oltre certe superfici “esterne” nonostante subiscano processi di riassorbimento aumentano(8ab) . Il processo di rimodellamento nell’età infantile ed evolutiva determina la formazione di un osso riccamente vascolarizzato per la notevole velocità di deposizione. A quest’osso poi si sostituisce con il passare degli anni un osso meno vascolarizzato dotato di crescita meno veloce.Quindi la velocità del rimodellamento è intensa durante l’età infantile ed evolutiva per diminuire molto nell’età adulta.

  15. Riassumendo: il rimodellamento è determinato dalle attività di crescita e funzionali dei tessuti molli che circondano le ossa determinando la morfologia dell’osso che si adatta alle mutevoli richieste funzionali. I tessuti molli regolano la crescita ossea , mentre l’osso segnala - attraverso un meccanismo di feedback - il momento in cui viene raggiunta una corrispondenza tra forma, dimensione da una parte ed esigenze funzionali dall’altra. Questa informazione induce l’arresto dell’attività osteogenetica ( 2 )

  16. Questi meccanismi di accrescimento portano a:MOVIMENTI (4) Dia 7

  17. 4) MOVIMENTI L’accrescimento determina 2 diversi movimenti: a) DERIVA CORTICALE b) SPOSTAMENTO (o dislocazione)

  18. a) DERIVA CORTICALE la deriva è il movimento di spostamento o di riposizionamento di una “parte di osso” in accrescimento dovuta al rimodellamento. E’ la risultante di apposizione e riassorbimento e determina un movimento verso la superficie di apposizione(9ab)

  19. b) SPOSTAMENTO ( o dislocazione) Lo spostamento è il movimento “in toto” di un osso soggetto al rimodellamento. Questo movimento determina la formazione di spazio tra le ossa nel quale avverrà la crescita delle ossa stesse. Si parla di : 1) spostamento primario quando questo è dovuto alla crescita intrinseca dell’osso . 2) spostamento secondario se dovuto all’accrescimento di altre ossa

  20. 1) spostamento primario( 10A) i processi di apposizione e riassorbimento determinano la crescita della struttura ossea in direzione postero-superiore ( freccia rossa). Contemporaneamente l’intera struttura si sposta in basso e in avanti (freccia azzurra). Nella dislocazione primaria il processo di spostamento avviene sempre in direzione opposta al vettore di crescita ossea 2) spostamento secondario (10B) la causa dello spostamento osseo è l’espansione di ossa e tessuti molli adiacenti o lontani. L’azione di tale espansione viene trasmessa da osso a osso e si manifesta in aree distanti. Nel caso del complesso nasomascellare lo spostamento secondario è determinato dalla crescita della fossa cranica media e del lobo temporale (freccia rossa) ed è diretta in senso antero-inferiore (freccia azzurra)

  21. Riassumendo: la deriva corticale e lo spostamento sono due processi separati che non sempre avvengono nella stessa direzione. Il rimodellamento permette il mantenimento dei normali rapporti tra le diverse ossa mentre i processi di crescita tendono ad allontanarle l’una dall’altra. E’ difficile distinguere il ruolo dei movimenti (deriva e spostamento ) da quelli di rimodellamento nelle analisi cefalometriche.

  22. TEORIE SULLA CRESCITA CRANIO - FACCIALE

  23. 1) TEORIA GENETICA Gli studi di Brodie(3-4 )portano negli anni 40 all’ipotesi di uno stretto controllo genetico della morfologia facciale. Di conseguenza la ricerca si concentrerà sui “luoghi di crescita” in cui presumibilmente si verifica il controllo della crescita: suture, cartilagini, periostio. Si ipotizzò che cartilagini e suture fossero sotto il controllo genetico. Secondo questa teoria la crescita del cranio è prederminata e non soggetta a influenze esterne e quindi si riteneva relativamente semplice definire previsioni di crescita.

  24. Albero genealogico della famiglia Asburgo, da Ernesto di Ferro duca d’Austria (1377-1424) a Carlo II di Spagna (1661-1700). In nero i soggetti con prognatismo. I II III IV V VI VII VIII IX

  25. Genetics Epigenetics and Causation Melvin L. Moss ....l’ipotesi della matrice funzionale afferma che l’origine, la crescita e il mantenimento di tutti i tessuti e gli organi scheletrici sono sempre fenomeni necessariamente secondari e compensati da altri avvenimenti precedenti che si verificano in tessuti non scheletrici, organi o spazi funzionali (matrici funzionali) ad essi specificatamente correlati ( 1 ) 2) TEORIA FUNZIONALE Risale agli anni 60 la teoria funzionale di Moss (5-6-7) con la formulazione dell’ipotesi della matrice funzionale:

  26. IPOTESI DI CRESCITA CRANIO - FACCIALE a) ipotesi genetica b) ipotesi della dominanza suturale c) ipotesi della cartilagine nasale d) ipotesi della matrice funzionale e) ipotesi dei servo - sistemi

  27. a) IPOTESI GENETICA: Secondo questa teoria tutto rientra sotto il controllo dei geni. Ma che cosa si eredita? Una tendenza patologica, o il tipo morfologico, o un anomalo comportamento funzionale? Si può ritenere valido il concetto che alcune parti sono geneticamente determinate e che alcune sono più soggette al controllo genetico di altre Vedi dia 34-35-36

  28. b) IPOTESI DELLA DOMINANZA SUTURALE (SICHER) ( 8-9) Secondo questa ipotesi la maggior parte di accrescimento è dovuta alle suture(13ab). “.....il processo fondamentale nella crescita suturale è la proliferazione del tessuto connettivo interposto tra le ossa; se esso prolifera, si crea lo spazio per l’accrescimento delle due superfici ossee che si fronteggiano.” Anche se definita della dominanza suturale, Sicher ritiene ugualmente importanti le suture, la cartilagine, il periostio, tutti sotto stretto controllo genetico.

  29. c) IPOTESI DELLA CARTILAGINE DEL SETTO NASALE (SCOTT) (10-11-12) Questa teoria si basa sull’importanza delle strutture cartilaginee del cranio nell’epoca embrio-fetale e ritiene che queste siano sotto controllo genetico e che continuino, dopo la nascita, a dirigere la crescita facciale. Particolare importanza è data alla cartilagine del setto nasale che nel suo accrescimento determina anche la crescita del mascellare superiore(14). lamina perpendicolare dell’etmoide sfenoide cartilagine nasale vomere cresta nasale dell’osso palatino cresta nasale del mascellare

  30. d) IPOTESI DELLA MATRICE FUNZIOINALE (MOSS) Ripetiamo: Moss ipotizza che le strutture ossee e cartilaginee non siano dotate di un proprio schema di crescita, ma che si accrescano secondariamente ai tessuti che li circondano (matrici funzionali). Quindi il controllo genetico è al di fuori della componente ossea (1). In pratica la formazione scheletrica serve da supporto e protezione alla matrice funzionale.

  31. Moss suddivide il cranio in una serie di componenti funzionali distinte, composte ciascuna da una matrice funzionale più una unità scheletrica di supporto ( 6). Le matrici funzionali possono essere: - periostali -capsulari - periostali: influenzano la posizione e il riassorbimento controllando quindi il rimodellamento e le variazioni di forma e grandezza (es.muscolo temporale, processo coroniodeo) - capsulari: sono due, cerebrale e facciale (6) . Ognuna contiene tessuti e strutture specifiche e spazi che devono rimanere aperti. In seguito all’espansione delle matrici capsulari, tutte le ossa devono accrescersi per mantenere gli spazi fisiologici ( 13 ). In altre parole: i tessuti scheletrici si accrescono solo secondariamente a quelli non scheletrici.

  32. e) IPOTESI DEI SERVO - SISTEMI (PETROVIC) (14-27-28) Questo autore ipotizza che la crescita delle differenti regioni del cranio sia dovuta alla interazione di meccanismi di feed-back. In particolare non ha trovato prove che la lunghezza della mandibola sia determinata geneticamente. Piuttosto ha visto che la direzione e la quantità della “variabile crescita condilare” è in funzione all’allungamento del mascellare (14 ).

  33. 1) Fattori naturali:a) fattori genetici b) fattori funzionali c) fattori neurotrofici d) fattori organici 2) Fattori alteranti: a) forze ortodontiche b) chirurgia c) fattori nutrizionali d) fattori disfunzionali e) anomalie cranio-facciali FATTORI DI CONTROLLO DELLA CRESCITA

  34. a) fattori genetici: normalmente si dice che tutte le somiglianze nell’ambito di un gruppo familiare abbiano base genetica e strutturale. Tuttavia queste somiglianze, come mimica facciale, sorriso, modo di parlare, possono essere dovute ad un processo di apprendimento conseguente alla vita in comune. Ovvero ciò che si presume abbia base genetica può essere in realtà qualche cosa di acquisito che si sovrappone ad un comune terreno genetico. 1) FATTORI NATURALI (di controllo della crescita) Ritorna dia 27

  35. TEORIA DEI FATTORI EPIGENETICI DI VAN LIMBORGH Secondo Van Limborgh (15) i fattori genetici agiscono primariamente determinando certe caratteristiche ( es. i denti si collocano nei mascellari e i mascellari in testa); successivamente intervengono meccanismi di feed-back locali con azione induttiva per cui i denti e le formazioni muscolari darebbero informazioni all’osso e questo risponderebbe. Quindi i geni che controllano la muscolatura hanno un effetto modificante su ciò che viene poi determinato dai meccanismi osteo-genetici. Anche se si discute se alla formazione delle ossa facciali sovraintenda un controllo genetico, sicuramente il risultato finale, dopo la formazione degli elementi dentali e muscolari è sicuramente dovuta a meccanismi multifattoriali. Quindi ciò che è un fattore genetico per i muscoli e i denti risulta essere un fattore ambientale per le ossa. Ritorna dia 27

  36. Se la fisionomia facciale fosse controllata da fattori genetici sarebbe possibile prevedere le caratteristiche fisionomiche di un soggetto partendo dai dati cefalometrici dei genitori (16). Studi in proposito hanno visto che solo circa il 15% delle dimensioni della prole può essere previsto. In conclusione è improbabile che si verifichi la trasmissione mendeleiana di qualche componente dello scheletro facciale. E’ più probabile una trasmissione poligenica che limita moltissimo le previsioni. Anche se intervenisse una trasmissione mendeleiana nelle dimensioni delle ossa facciali, i fattori ambientali intervengono a tal punto da non permettere il riconoscimento della quota dovuta alla trasmissione genetica. Ritorna dia 27

  37. l’importanza dei fattori funzionali è ampiamente dimostrata nei casi di aglossia, anchilosi temporo-mandibolare Il ruolo delle anomalie funzionali è ampiamente riconosciuto : (vedi fattori alteranti dia n°55) La funzione intesa come fattore di controllo principale è l’essenza dell’ipotesi della matrice funzionale di Moss. b) fattori funzionali: Vedi dia 55

  38. è noto che l’attività nervosa controlla quella muscolare e la crescita. Il controllo nervoso della crescita scheletrica viene definito “neurotrofismo”. Dal punto di vista teorico è possibile un effetto neurtrofico diretto sull’osteogenesi ma non è stato dimostrato sperimentalmente (17-18). Il neurotrofismo potrebbe agire indirettamente, inducendo e influenzando la crescita dei tessuti molli che a loro volta controllerebbero e modificherebbero la crescita e la morfologia scheletrica (ipotesi di Moss sulla matrice funzionale). Allo stato attuale non è possibile distinguere gli effetti neurotrofici sull’osso da quelli sul muscolo. c) fattori neurotrofici:

  39. la maturazione biologica svolge un ruolo generale in tutti gli aspetti della maturazione di un individuo. Tutto il processo di maturazione di un individuo è soggetto alla combinazione di fattori diversi: genetici, climatici, razziali, nutrizionali, socioeconomici. d) fattori organici:

  40. 8 6 4 2 6 12 14 18 anni L’aspetto più evidente della crescita dell’organismo è l’altezza(15ab). La curva di velocità di crescita diminuisce progressivamente dalla nascita con la presenza di due picchi: il primo, minimo, a 6-7 anni e il secondo, massimo, all’epoca della pubertà. In media il picco di crescita è verso i 12 anni per le femmine e i 14 anni per i maschi con la DS di 1 anno (19 ) .

  41. Le età dello sviluppo vengono suddivise in vari periodi: infantile in cui la velocità di crescita diminuisce progressivamente giovanile con ulteriore diminuzione della velocità di crescita fino al minimo prepuberale adolescente con un marcato aumento della velocità di crescita fino al massimo puberale adulta con velocità di crescita nulla massimo puberale CRESCITA PER UNITA’ DI TEMPO minimo prepuberale crescita completata infantile giovanile adolescente adulta ETA’ VARIAZIONI PERIODICHE NELLA VELOCITA’ DI CRESCITA( 16)

  42. Esiste un’ampia variabilità tra gli individui tuttavia il picco di crescita puberale si verifica nelle ragazze circa 2 anni prima rispetto ai maschi. In oltre la crescita si conclude dopo nei maschi rispetto alle femmine. Questo fatto implica opportune considerazioni sulla crescita dopo la fine del trattamento ( in particolare per i maschi) e un inizio più precoce nel trattamento delle femmine. L’età anagrafica non è sempre indicativa per localizzare il picco di crescita. Più indicativi sono lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari di cui alcuni sono visibili senza dettagliati esami. ( 20 ) Ritorna dia 59

  43. 1° 3° cm di aumento in altezza per anno 3,5 anni 6 8 10 12 14 16 18 a. L’adolescenza nelle ragazze può essere divisa in 3 stadi in base al grado di sviluppo sessule e dura complessivamente 3,5 anni (17)i. Primo stadio: si verifica all’inizio del picco di crescita fisico. Si manifesta con la comparsa degli abbozzi mammari e comparsa di peluria pelvica. Secondo stadio: coincide con la massima velocità di crescita e si verifica un anno dopo. Si manifesta con sviluppo del seno, aumento della peluria pelvica che diventa più scura e si estende. Comparsa della peluria ascellare. Terzo stadio: coincide con il menarca e si manifesta 1 anno e 1/2 dopo il secondo stadio.

  44. Nei ragazzi l’adolescenza dura più a lungo (circa 5 anni) . Si distinguono 4 stadi(18). 3° 2° 1° cm di aumento in altezza per anno 4° 5 anni 6 8 10 12 14 16 18 Primo stadio: è indicato come “picco adiposo”, il ragazzo aumenta di peso con distribuzione dell’adipe di tipo femminile (dipende dal fatto che i testicoli prima secernono estrogeni e solo successivamente producono il testosterone). Si verifica circa un anno prima, all’inizio del picco di crescita fisica. Secondo stadio: si verifica poco dopo l’inizio del picco di crescita. L’adipe si ridistribuisce e dimunuisce, compara la peluria pubica. Terzo stadio: corrisponde al picco di crescita e si verifica 8-12 mesi dopo il secondo stadio. Compare la peluria ascellare; peluria facciale solo sopra il labbro superiore. Il tessuto adiposo diminuisce e aumenta la massa muscolare. I lineamenti diventano più spigolosi. La peluria pubica si distribuisce come nell’adulto ma non si estende all’interno coscia. Quarto stadio: coincide con il termine del picco di crescita. Si verifica 15-24 mesi dopo il terzo stadio, ma è difficile da distinguere da quest’ultimo. La peluria facciale si distribuisce anche sul mento; la peluria pubica assume i caratteri dell’adulto. cm di aumento in altezza per anno

  45. L’andamento temporale delle fasi puberali determina un’importante differenza nelle dimensioni fisiche definitive: più precoce è l’inizio della pubertà minore è la dimensione finale dell’adulto e viceversa. La crescita in altezza dipende dalla crescita dell’osso endocondrale a livello delle epifisi delle ossa lunghe. L’effetto che hanno gli ormoni sessuali sulla crescita dell’osso endocondrale è duplice. In un primo tempo gli ormoni stimolano la cartilagine a crescere più velocemente (si avrà il picco di crescita). Successivamente gli ormoni provocano un aumento della velocità di maturazione scheletrica (ossificazione delle cartilagini) che determina la rapida calcificazione delle cartilagini di accrescimento con blocco della crescita in altezza. I ragazzi presentano un periodo più lungo di crescita ovvero crescono in maniera più lenta.

  46. 200 linfoide 100 percentuale della dimensione adulta neurale mascellare mandibolare generale genitale 0 nascita 10 anni 20 anni Fig 19: l’aumento del livello degli ormoni sessuali oltre che determinare lo sviluppo dei caratteri sessuali primari e secondari provoca altri cambiamenti fisiologici quali l’accelerazione della crescita generale, la riduzione del tessuto linfoide La curva di crescita neurale non risulta influenzata dagli eventi dell’adolescenza in quanto il sistema nervoso si è quasi completato verso i 6 anni. La crescita dei mascellari segue quella della crescita generale.

  47. Fig21 :è necessario ricordare che la crescita del complesso cranio-facciale avviene in maniera differenziata. Nel grafico è espressa la % di formazione in funzione dell’età. Il cranio (curve di lunghezza e larghezza cranica) già alla nascita è più vicino ,rispetto ad altre formazioni, alla dimensione adulta. La parte meno sviluppata, alla nascita, è l’altezza del seno mascellare. La base cranica, interposta tra le due strutture, è in una situazione intermedia

  48. Fig22 : in particolare durante l’adolescenza si verifica un picco di crescita in lunghezza anche della mandibola, sebbene non così marcato come in altezza, e una minore crescita a livello suture mascellari, ovvero vi è una maggiore crescita nella mandibola piuttosto che nel mascellare.La crescita mandibolare segue la curva di accrescimento generale ma non in maniera perfetta. mascellare mandibolare percentuale della dimensione adulta generale genitale nascita 10 anni 20 anni

  49. base cranica La crescita della mandibola è diversa tra maschi e femmine (23ab) mandibola unità di crescita tessuti molli 4 6 8 10 12 14 16 anni base cranica mandibola unità di crescita tessuti molli 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22

  50. In una buona percentuale di casi, soprattutto femmine, si ha un’accelerazione infantile nella crescita della mandibola che si manifesta 1-2 anni prima del picco di crescita (24) base cranica mandibola unità di crescita tessuti molli 4 6 8 10 12 14 16 anni