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针对细菌、胞内病原微生物、癌变细胞. 机体所产生的免疫应答. PPT 制作：陈越柔 记录人：钱盈 组员：邵东磊 林金伟 蔡佳炜. 贰 胞内病原微生物导致的机体免疫应答. 叁 癌病细胞导致的机体免疫应答. 壹 细菌导致的机体免疫应答.
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针对细菌、胞内病原微生物、癌变细胞 机体所产生的免疫应答 PPT制作：陈越柔 记录人：钱盈 组员：邵东磊 林金伟 蔡佳炜
贰 胞内病原微生物导致的机体免疫应答 叁 癌病细胞导致的机体免疫应答 壹 细菌导致的机体免疫应答
病原菌侵入机体后，由于其生物学特性的不同，致病物质的不同。机体对它们的免疫反应也各有差别。可大致分为：1.宿主体表的防御功能。例如，机械的阻挡和排除作用；分泌液中化学物质的局部抗菌作用；正常菌群的拮抗作用。2.机体抗毒性免疫 。3.机体的抗菌性免疫，可分为胞外菌感染和胞内菌感染两类，机体对这两类感染的免疫反应是有差别的。
胞外寄生菌的抗感染免疫： 1．抗体对细菌繁殖的抑制作用 2．抗体对细菌吸附作用的抑制 3．抗体和补体对细菌的溶解作用 4．抗体和补体对吞噬作用的调理
抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。例如，某些细菌（例如败血巴氏杆菌）从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。例如，某些细菌（例如败血巴氏杆菌）从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。
病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起这种作用的抗体主要是SlgA(分泌型IgA)它是局部免疫的主要因素。SlgA抗细菌感染可有以下几种方式：在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。例如SlgA能阻止链球菌、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、淋球菌、百日咳杆菌等对粘膜表面的吸附。至于SlgA阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起这种作用的抗体主要是SlgA(分泌型IgA)它是局部免疫的主要因素。SlgA抗细菌感染可有以下几种方式：在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。例如SlgA能阻止链球菌、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、淋球菌、百日咳杆菌等对粘膜表面的吸附。至于SlgA阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。
在许多感染中，机体能产生相应抗体（lgG、lgM、lgA），当细菌表面抗原和lgG、lgM结合的免疫复合物一旦通过经典途径使补体活化或由分泌型 lgA或聚合的血清lgA通过替代途径活化补体，即可引起细胞膜的损伤，最终发生溶菌。实验证明补体的溶菌作用仅对革兰氏阴性菌，其中包括霍乱弧菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等发挥作用。但这种作用往往并不彻底，仅使杆菌菌体膨大或变为球形，不引起溶解。但若于试验中系统中加入适量的溶菌酶，则可出现溶菌现象。
抗体和补体单独能适当的靶细胞起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。中性粒细胞和单核吞噬细胞表面具有lgG的Fc受体。当 lgG 通过其特异性抗原结合部位（Fab）与细菌表面相应抗原结合后，其Fc段可与吞噬细胞表面相应Fc受体结合，即可在细菌与吞噬细胞间形成抗体“桥梁”，这不仅能促进吞噬细胞对细菌的吞噬，而且有助于强化细胞内的杀菌作用。 back
凡侵入人体后大部分时间停留在宿主细胞内并繁殖的病原菌称胞内寄生菌。例如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等均属此类。由于抗体不能进入细胞内，所以体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制，对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫。例如机体初次感染结核杆菌，由于细胞免疫尚未建立，吞噬细胞虽可将它们吞噬，但不能有效地消化杀灭，因此病原菌容易随吞噬细胞在体内扩散，蔓延，而造成全身感染。但在传染过程中，机体在病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大增强其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病种原菌再感染的免疫力。凡侵入人体后大部分时间停留在宿主细胞内并繁殖的病原菌称胞内寄生菌。例如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等均属此类。由于抗体不能进入细胞内，所以体液免疫对这类细菌感染的作用受到限制，对胞内感染的防御功能主要靠细胞免疫。例如机体初次感染结核杆菌，由于细胞免疫尚未建立，吞噬细胞虽可将它们吞噬，但不能有效地消化杀灭，因此病原菌容易随吞噬细胞在体内扩散，蔓延，而造成全身感染。但在传染过程中，机体在病原菌的刺激下逐渐形成细胞免疫，通过致敏淋巴细胞释放的各种淋巴因子，激活吞噬细胞，可大增强其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬细胞内生存，从而获得防御同种病种原菌再感染的免疫力。
病原微生物侵染宿主机制 胞内寄生病原体是指侵入宿主细胞并能在宿主细胞内繁殖的病原微生物。病原微生物可以通过各种侵袭途径进入宿主细胞，并选择适应自身生存的胞内生境进行寄生，但胞内寄生病原体必须进化出特异的策略以保证能在胞内生存，如结核分枝杆菌富含脂类的细胞壁，这是获得胞内生活方式的首要因素。胞内病原体的胞内生存机制是适应胞内生存方式而进化选择的产物。
对于细胞内的病原微生物的机体免疫应答主要就是细胞免疫的过程，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段 1.感应阶段: 一部分病原体如病毒侵入到宿主细胞内，其抗原分子可转移到宿主细胞表面；另一部分病原体经过吞噬细胞的摄取和处理，将抗原呈递给辅助T细胞和杀伤T细胞前体。
2.反应阶段: 杀伤T细胞前体受到抗原的刺激后变为活化的杀伤T细胞（效应T细胞）和记忆杀伤T细胞；辅助T细胞受到抗原刺激后变为活化的辅助T细胞并分泌淋巴因子，以刺激杀伤T细胞前体，使之迅速地增殖、分化为活化的杀伤T细胞和记忆杀伤T细胞。 3.效应阶段： 细胞免疫（cellular immunity） T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)，当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞（效应T细胞）对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。 back
目前认为，致癌因子大致分为三类：物理致癌因子，化学致癌因子和病毒致癌因子。目前认为，致癌因子大致分为三类：物理致癌因子，化学致癌因子和病毒致癌因子。 物理致癌因子：主要指辐射，如紫外线、X射线等。 化学致癌因子：有数千种之多，无机化合物如石棉，砷化物，铬化物，镉化物等，有机化合物如联苯胺、烯环烃、亚硝胺、黄曲霉素等都是化学致癌因子。 病毒致癌因子（也称生物致癌因子）：是指能使细胞发生癌变的病毒、致癌病毒能够引起细胞发生癌变，主要是因为它们含有病毒癌基因以及与致癌有关的核酸序列。它们通过感染人的细胞后，将其基因组整合进人的基因组中，从而诱发人的细胞癌变，如Rous肉瘤病毒等。
