获得性免疫缺陷综合症

1. 获得性免疫缺陷综合症 AIDS 临床七年四班二组

2. 艾滋病 • 由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的获得性免疫缺陷综合症（AIDS）。

3. 主要内容 • 一、流行概况 • 二、传播方式 • 三、致病机制 • 四、AIDS的治疗 • 五、展望

4. 一、流行性况 • 颜色最深的 地区是感染 情况最严重 的地区

5. 自１９８１年美国黑人区发现首例艾滋病病例以来，这种被称为“世纪瘟疫”的疾病不仅没有得到控制，反而更加猖獗。全世界已有１８８０万人死于艾滋病，其中３８０万是儿童。据最新统计，全世界感染艾滋病病毒的人数已达５０００万人，１３０万是１５岁以下的儿童。１９年来，艾滋病已经使１３２０万儿童成为无依无靠的孤儿，其中９５％生活在非洲。现在，艾滋病正在非洲大陆肆虐，非洲的艾滋病病毒携带者的数量占全球总数的５０％以上，因艾滋病感染，南非人的平均寿命将在２００８年由６０岁减至４０岁。艾滋病的迅速传播已成为全球性的灾难。自１９８１年美国黑人区发现首例艾滋病病例以来，这种被称为“世纪瘟疫”的疾病不仅没有得到控制，反而更加猖獗。全世界已有１８８０万人死于艾滋病，其中３８０万是儿童。据最新统计，全世界感染艾滋病病毒的人数已达５０００万人，１３０万是１５岁以下的儿童。１９年来，艾滋病已经使１３２０万儿童成为无依无靠的孤儿，其中９５％生活在非洲。现在，艾滋病正在非洲大陆肆虐，非洲的艾滋病病毒携带者的数量占全球总数的５０％以上，因艾滋病感染，南非人的平均寿命将在２００８年由６０岁减至４０岁。艾滋病的迅速传播已成为全球性的灾难。

7. 1977-1995年感染人数

8. 二、传播方式

9. AIDS为传染性性病，其传播方式主要有三，其中以性接触最具重要性。AIDS为传染性性病，其传播方式主要有三，其中以性接触最具重要性。 • （1）性接触 • （2）注射途径 (输血.血制品. 静脉毒瘾者因共用污染有HIV的针头和注射器而被感染) • （3）母婴垂直传播

10. 三.制病机制

11. （一）HIV感染的过程 • 1．急性HIV综合征 　 • 2．潜伏期（1）细胞潜伏期　　 （2）临床潜伏期 • 3．临床疾病期

12. （二）AIDS的发病机制 • 1．HIV进入细胞机制

13. HIV感染过程

14. （1）CD4分子：HIVgp120羟基端第4保守部分（氨基酸413～447）与CD4+细胞表面CD4分子的V1区高（1）CD4分子：HIVgp120羟基端第4保守部分（氨基酸413～447）与CD4+细胞表面CD4分子的V1区高 亲和力地结合。结合后gp120和CD4的构型都发生了改变。故CD4分子是HIV的主要受体，CD4+细胞是HIV攻击的主要靶细胞。但外周血单个核细胞仅为总淋巴细胞的1％～3%。已发现淋巴器官主要是淋巴结中有大量HIV DNA。组织中特别是淋巴器官中的Mφ是HIV复制和播散的主要场所和贮库。 （2）融合受体：HIV也能感染CD4-细胞，与HIV进入有关的CD4-细胞 表面分子的性质不明，最近在脑细胞上鉴定出一融合受体，为脂糖受体（如半乳糖苷神经酰胺）可能与HIV进入CD4-细胞有关。

15. （3）淋巴细胞功能相关抗原-1：此抗原在HIV细胞-细胞间的传播中起重要作用。HIV可经Mφ淋巴细胞，单核细胞或淋巴细胞达上皮细胞。中和抗体不能阻断感染细胞将HIV传给未感染细胞。（3）淋巴细胞功能相关抗原-1：此抗原在HIV细胞-细胞间的传播中起重要作用。HIV可经Mφ淋巴细胞，单核细胞或淋巴细胞达上皮细胞。中和抗体不能阻断感染细胞将HIV传给未感染细胞。 （4）Fc和补体受体：已发现HIV-1感染过程中的抗体依赖的增强现象。非中和抗体的Fab与病毒结合，经补体或Fc受体使HIV植入细胞内。 （5）表型混合（phenotypicmixing）:经HIV和鼠逆转录病毒共感染的细胞能形成假病毒子（pseudotypevirion），在其包膜内有HIV基因组。

16. HIV感染淋巴组织

17. T细胞表面有许多HIV病毒

18. 艾滋病皮肤病变 艾滋病卡波氏肉瘤

19. 2．CD4+细胞减少的机制 HIV（+）者血中CD4+T细胞以25～40个/μL/年的速度下降，出现症状时CD4+T细胞一般＜300个/μ1，如其数急转直下降至约200个/μ1，则为疾病恶化的先兆。

20. （1）HIV及其包膜蛋白的直接细胞致病作用：gp120能直接损伤细胞膜，使细胞溶解破坏死亡的现象已得到证实。感染细胞的死亡也可能是蛋白质合成被抑制的结果。未整合HIV DNA在胞内蓄积具有毒性，HIV Tat蛋白能杀伤脑细胞。 （2）感染细胞-未感染细胞形成合胞体：感染HIV CD4+细胞的胞膜与未感染CD4+细胞的胞膜相融合，形成有多个核的巨大细胞。合胞体的形成与HIV的细胞致病作用及CD4+细胞丢失有关。Gp120的V3超变区参与融合过程，淋巴细胞功能相关抗原-1在细胞融合中也起作用。 （3）程序性细胞死亡（programmed cell death）：细胞凋亡是机体保持内环境稳定的一种生理性细胞自杀机制。它与免疫系统的成熟与完善（如自身反应性T细胞克隆的排除等）。衰老、胚胎发育、与器官的形成等密切相关。

21. （4）自身免疫机制：MHCⅡ类分子尤为HLA-DR和DQ与HIV-lap120及gp41蛋白质具有结构同源性，抗gp120和gp41的抗体与HLAⅡ分子有交叉反应，故有人提出了gh120为“同种异表位”假说，gp120与CD4结合引起了长期的同种异基因免疫应答。病毒所触发的自身免疫性破坏，是通过细胞抗原的分子模拟所致。HIV对免疫系统的作用与自身免疫病有相似之处。有的HIV（+）者有抗TH、抗B细胞和抗CD4分子的自身抗体等。（4）自身免疫机制：MHCⅡ类分子尤为HLA-DR和DQ与HIV-lap120及gp41蛋白质具有结构同源性，抗gp120和gp41的抗体与HLAⅡ分子有交叉反应，故有人提出了gh120为“同种异表位”假说，gp120与CD4结合引起了长期的同种异基因免疫应答。病毒所触发的自身免疫性破坏，是通过细胞抗原的分子模拟所致。HIV对免疫系统的作用与自身免疫病有相似之处。有的HIV（+）者有抗TH、抗B细胞和抗CD4分子的自身抗体等。 （5）超抗原：HIV本身可能有一个作用像超抗原如致病微生物抗原在HIV的免疫致病中可能起重要作用。 （6）特异性细胞毒T细胞对HIV感染细胞的破坏作用。

23. 3．HIV表达的诱导 • (1)HIV在T细胞、单核细胞和Mφ中的有效复制取决于这些细胞的活化和分化状态。 • (2)HIV与其它病毒共感染如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、乙肝炎病毒、HTLV-1和人疱疹病毒增加HIV的表达。 • (3)有些细胞因子能调节、诱导HIV从潜伏或慢性感染状态进入活跃表达状态，如IL-1、IL-3、IL-6、TFF-β、IFN-γ和GM-CSF等；而IFN-α、IFN-β、IL-4和转化生长因子-β等能抑制HIV感染。细胞因子无需入循环，局部产生后在组织水平上就能调节HIV表达。

24. 三、AIDS的治疗

25. HIV感染所致的CD4＋细胞的死亡和免疫功能的衰竭是不可逆的和致死性的。虽现有针对IFV感染过程中不同阶段的许多药物，但遗憾的是至今尚无一个高效、低毒、安全的药物问世，现有的药物大多处于实验研究或临床试用阶段HIV感染所致的CD4＋细胞的死亡和免疫功能的衰竭是不可逆的和致死性的。虽现有针对IFV感染过程中不同阶段的许多药物，但遗憾的是至今尚无一个高效、低毒、安全的药物问世，现有的药物大多处于实验研究或临床试用阶段 　　目前虽已有作用于HIV复制的不同阶段和具有不同作用机制的药物，但最后的成功不仅取决于正确使用这些药物，而且还取决于疾病基本过程和HIV表型改变规律的了解。 现常用药为拉米夫定,能抑制病毒的逆转录.

27. 免疫缺陷病已成为临床上很重要一组疾病。先天性免疫缺陷病发病年龄早。多有遗传倾向性，感染所致死亡率高，基因治疗可能会带来希望。HIV的流行已产生了严重的社会问题和伦理学问题。对HIV研究已较广泛，但其高度的变异性和更强毒株的出现已引起人们的极大关注。对其发病机制已提出了各种解释，但任何单一因素似都不能圆满解释HIV感染后CD4+细胞的死亡。现有治疗措施仍令人失望，有效疫苗的研制正在进行中。AIDS的最终解决需要世界各国政府和全球学科工作者的共同努力。免疫缺陷病已成为临床上很重要一组疾病。先天性免疫缺陷病发病年龄早。多有遗传倾向性，感染所致死亡率高，基因治疗可能会带来希望。HIV的流行已产生了严重的社会问题和伦理学问题。对HIV研究已较广泛，但其高度的变异性和更强毒株的出现已引起人们的极大关注。对其发病机制已提出了各种解释，但任何单一因素似都不能圆满解释HIV感染后CD4+细胞的死亡。现有治疗措施仍令人失望，有效疫苗的研制正在进行中。AIDS的最终解决需要世界各国政府和全球学科工作者的共同努力。

28. 四、展望

29. 自从艾滋病开始流传时起，人们都谈艾色变，一直希望医学的发展可治愈艾滋病。那么艾滋病可治愈吗？这里有一个前提，我们目前自从艾滋病开始流传时起，人们都谈艾色变，一直希望医学的发展可治愈艾滋病。那么艾滋病可治愈吗？这里有一个前提，我们目前 生活的世界是一个病 毒世界，没有一种病 毒是可以完全杀灭的。 艾滋病毒的可怕在于 它破坏了人体的免疫 系统，引起了各种致 死性的并发症。这使 人产生恐惧。

30. 在1992年之前，研制治疗艾滋病的药物和疫苗的努力并没有得到人们所期望的效果。1994年何大一研究所推出联合疗法(即"鸡尾酒"疗法)。艾滋病毒被抑制到用现代先进方法检测不出的水平，并可维持2-3年。这样既减少了病毒感染的机会，也延长了病人无症状期。这是一次突破。 　　但是，这种疗法依然有其不足：一是价格昂贵。在美国一个艾滋病患者一年用药将花费1．8万美元；二是这种疗法不能全部消除艾滋病。病毒存在静止细胞中，一旦细胞激活，病毒可以继续复制并传播；三是在某些病人中也产生了耐药性；四是药物副作用大。必须长期服用，停药后存在于细胞中的病毒又开始复制传播。

31. 所以说，目前还没有能够治愈艾滋病的药物，亦未能成功制造疫苗以预防艾滋病毒感染。但却可使用药物如蛋白抑制剂(P1)，AZT，ddl，3TC，ddC等去减慢病毒的生长速度。所以说，目前还没有能够治愈艾滋病的药物，亦未能成功制造疫苗以预防艾滋病毒感染。但却可使用药物如蛋白抑制剂(P1)，AZT，ddl，3TC，ddC等去减慢病毒的生长速度。 　　艾滋病是一种病死率高达100％的极为严重的传染病，目前的医疗水平，人们首先要做的是预防，包括禁止不法性 行为，吸毒，减少输液、输 血的机会，避免被艾滋病患 者感染的可能性。　

32. 了解:艾滋病的流行情况.艾滋病的治疗及展望. • 掌握:艾滋病的传播方式(三种) • 艾滋病毒侵入细胞的过程及主要作用因子 • 艾滋病的致病机制 • 艾滋病的主要预防方法

33. Thank~ You !