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Les signes radiologiques précoces de l’AVC ischémique. Module d’auto-apprentissage Dr Maude Labelle Dr Céline Bard Dr François Guilbert Dr Louise-Hélène Lebrun Dr Suzanne Fontaine CHUM. OBJECTIFS.

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Presentation Transcript
les signes radiologiques pr coces de l avc isch mique

Les signes radiologiques précoces de l’AVC ischémique

Module d’auto-apprentissage

Dr Maude Labelle

Dr Céline Bard

Dr François Guilbert

Dr Louise-Hélène Lebrun

Dr Suzanne Fontaine CHUM

objectifs
OBJECTIFS
  • Connaître l’importance de l’intervention thérapeutique en AVC aigu
  • Comprendre la pathologie AVC
  • Connaître les critères d’investigation et de traitement
  • Acquérir la sémiologie radiologique des signes précoces d’ischémie
slide3
Plan
  • Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie?
  • Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces?
  • Rôle de l’imagerie dans l’AVC ischémique aigu
  • La thrombolyse
  • AVC ischémique
  • Sémiologie radiologique des signes précoces d’ischémie
qu entend t on par changements isch miques pr coces
Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces?

Le dogme

Avant le début des années 1990 on assumait que la tomodensitométrie cérébrale restait normale dans les

6 premières heures de l ’AVC

qu entend t on par changements isch miques pr coces1
Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces?

Cependant…

Grâce à l’évolution diagnostique,

on peut objectiver des changements

plus précoces

qu entend t on par changements isch miques pr coces2
Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces?
  • Définition

Signes radiologiquesd’ischémie cérébrale se manifestant dans les six premières heures suivant le début des symptômes d’AVC

pourquoi s int resser aux signes pr coces d isch mie
Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie?
  • Selon les études, il existe une grande variabilité entre les neuroradiologues, mais l’identification de l’AVC par tomodensitométrie cérébrale demeure un examen simple, rapide et disponible afin de faire le diagnostic.
pourquoi s int resser aux signes pr coces d isch mie1
Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie?
  • 1ère cause d’invalidité
  • 4e cause de mortalité
  • Chaque dix minutes au Canada il y a une nouvelle victime d’ AVC
  • 13% de décès à 30 jours
  • 50% ne peuvent être laissées seules
pourquoi s int resser aux signes pr coces d isch mie2
Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie?
  • Parce qu’ils contribuent au diagnostic d’un infarcissement
  • Selon les études:
    • Prévalence d’hypodensités précoces
      • Estimée à 44%
      • Pourrait atteindre 80%
  • Saviez-vous que?
  • L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris
    • Différence matière blanche / matière grise 10 HU
      • Matière blanche = 30 HU
      • Matière grise = 40 HU
slide10
AVC
  • Ischémiques 80-85%:
    • 25% lacunaires
    • 30% athérothrombotiques
    • 30% cardio-emboliques
    • 15% autres
  • Hémorragiques 15%:
    • 5% HSA
    • 20% intra-parenchymateux
slide11
AVC
  • Transformation hémorragique
    • Rarement durant les 1ères 24h
    • Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus)
  • Aspect chronique
    • Après trois semaines
    • Caractéristiques de l'AVC chronique
      • Gliose du tissu nécrotique
      • Cavité contenant LCR
r le de l imagerie dans l avc aigu
Rôle de l’imagerie dans l’AVC aigu
  • Exclure une cause hémorragique
  • Identifier une étiologie alternative aux symptômes du patient
          • Néoplasique
          • Infectieuse
          • Inflammatoire
  • Détecter des changements ischémiques précoces
  • Estimer l’étendue du territoire atteint
quel patient peut b n ficier de la thrombolyse
Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse?
  • Critères de thrombolyse
      • Diagnostic clinique d’AVC
      • Début des symptômes depuis moins de 3h
        • Heure du début des symptômes connus
      • Pas delésion hémorragique au CT-Scan
      • Patient autonome et lucide
quel patient peut b n ficier de la thrombolyse1
Critères d’exclusion

Histoire antérieure

Femme enceinte

Hémorragie cérébrale

HSA

MAV

Tumeur cérébrale

Pathologie augmentant les risques hémorragiques

AVC ou traumatisme crânien

< 3 mois

Infarctus du myocarde < 3 sem.

Hémorragie digestive ou génito-urinaire < 21 jours

Chirurgie majeure < 14 jours

Ponction artérielle ou lombaire à un site non compressible

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse?
quel patient peut b n ficier de la thrombolyse2
Critères d’exclusion

Cliniques

Convulsions au début de l’événement

TA > 185/110 mmHg

Déficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidement

Radiologiques

Changements précoces dans > 1/3 du territoire sylvien

S’applique uniquement à la thrombolyse intra-veineuse

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse?
quel patient peut b n ficier de la thrombolyse3
Critères d’exclusion

Laboratoires

Anémie significative

Anticoagulation dans les dernières 48h et:

PTT anormal:  > 40 sec

INR > 1.7

Plaquettes < 100 000

Glycémie anormale:

< 3 µmol/l

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse?
prescription de thrombolyse
Prescription de thrombolyse
  • Alteplase (rt-Pa) 0.9 mg/kg
    • Max 90 mg1. 10% de la dose totale en bolus en 1-2 min2. 90% de la dose totale en 60 minutes

Une heure après le diagnostic d’un AVC,

le traitement est complété

s miologie radiologique
1. Artère hyperdense

En ruban

Occlusion en T

« Dot Sign »

Artère sylvienne

Artère cérébrale antérieure

Artère cérébrale postérieure

2. Perte de différenciation matière blanche - matière grise

Perte du « ruban insulaire »

Effacement des noyaux gris centraux

« Perte du noyau lenticulaire »

Perte de différenciation cortico-sous-corticale

3. Effet de masse et oedème

Effacement des sillons

4. Hypodensité précoce

Sémiologie radiologique
art re c r brale hyperdense en ruban
Artère cérébrale hyperdense: en ruban

Homme de 67 ans: Hémiplégie gauche

Segment de ACM de densité plus élevée que l’artère contralatérale ou que le système basilaire

s miologie radiologique1
Sémiologie radiologique
  • Artère hyperdense
    • En ruban
    • Occlusion en T
    • « Dot Sign »
      • Artère sylvienne
      • Artère cérébrale antérieure
      • Artère cérébrale postérieure
art re c r brale hyperdense
Artère cérébrale hyperdense

enruban

Évolution après 39 h

art re c r brale hyperdense en ruban1
Artère cérébrale hyperdense: en ruban

Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

art re c r brale hyperdense1
Artère cérébrale hyperdense

Évolution après 32 h

art re c r brale hyperdense3
Artère cérébrale hyperdense

Évolution après 27 h

art re c r brale hyperdense4

PIÈGEAttention aux calcifications

Artère cérébrale hyperdense

Femme 66 ans: Aphasie

et hémiplégie droite

Les deux artères cérébrales moyennes sont hyperdenses

art re c r brale hyperdense5
Artère cérébrale hyperdense

Évolution après 40 h

art re c r brale hyperdense6

PIÈGEAttention à l'hématocrite

Artère cérébrale hyperdense

Artère cérébrale moyenne hyperdense en absence de thrombus. Patient avec polycytemia vera et Hb 216g/L

art re c r brale hyperdense7
Artère cérébrale hyperdense

À Retenir:

  • Fréquemment associé à une évolution clinique plus sévère
  • Faux positifs
    • Hématocrite augmenté
    • Calcifications vasculaires
quiz quelle est l anomalie1
Quiz: quelle est l ’anomalie?

Femme 59 ans:

Confusion de novo

dot sign
« Dot Sign »

Femme 59 ans:

Confusion de novo

Sous type du signe de l'artère hyperdense: Petit thrombus logé dans un vaisseau, occasionnant une hyperdensité punctiforme.

dot sign1
« Dot Sign »

Évolution après 10 jours

s miologie radiologique2
Sémiologie radiologique
  • Perte de différenciation matière blanche - matière grise
    • Perte du « ruban insulaire »
    • Effacement des noyaux gris centraux
      • « Perte du noyau lenticulaire »
    • Perte de différenciation cortico-sous-corticale
      • Artère cérébrale moyenne
      • Artère cérébrale antérieure
      • Artère cérébrale postérieure
perte du ruban insulaire1
Perte du ruban insulaire

Évolution après 19 h

perte du ruban insulaire2

Perte de netteté du

ruban insulaire

Ruban insulaire

Hyperdense

Perte du ruban insulaire

Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Un comblement des sillons adjacents est également présent

perte du ruban insulaire3
Perte du ruban insulaire

Évolution après 33 h

perte du ruban insulaire4
Perte du ruban insulaire

Femme 87 ans: Hémiparésie droite et aphasie

perte du ruban insulaire5
Perte du ruban insulaire

Évolution après 24 h

perte du ruban insulaire6
Perte du ruban insulaire
  • S’accompagne généralement d'un comblement ou d'une perte des sillons adjacents
  • Isodensité de la région comprenant:

- le cortex insulaire, la capsule extrême et le claustrum

quiz quelle est l anomalie3
Quiz: quelle est l ’anomalie?

Homme de 80 ans:

Déficit sylvien droit

perte du noyau lenticulaire

Isodensité comparativement aux capsules interne et externe

Le noyau lenticulaire normal paraît dense

Perte du noyau lenticulaire

Homme 80 ans:

Déficit sylvien droit

perte du noyau lenticulaire1

Perte subtile de la portion postérieure du putamen comparativement au côté contralatéral

Perte du noyau lenticulaire

Homme 61 ans: Aphasie. ACV sylvien droit

perte du noyau lenticulaire2
Perte du noyau lenticulaire

Évolution après 10 h

perte du noyau lenticulaire3
Perte du noyau lenticulaire

Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit

Diminution subtile de la densité du noyau lenticulaire gauche

Astuce: Perte des limites des capsules externe et extrême

perte du noyau lenticulaire4
Perte du noyau lenticulaire

Évolution après 23 h

perte du noyau lenticulaire5
Perte du noyau lenticulaire

Homme de 63 ans:

AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

Perte des limites de la capsule externe

perte du noyau lenticulaire6
Perte du noyau lenticulaire

Évolution après 35 h

quiz quelle est l anomalie4
Quiz: quelle est l’anomalie?

Homme de 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

perte de diff renciation cortico sous corticale
Perte de différenciation cortico-sous-corticale

Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

perte de diff renciation cortico sous corticale1
Perte de différenciation cortico-sous-corticale

Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

N

N

N

Une hypodensité précoce est également perceptible

quiz quelle est l anomalie5
Quiz: quelle est l’anomalie?

Homme 51 ans: Hémiplégie gauche

perte de diff renciation cortico sous corticale3
Perte de différenciation cortico-sous-corticale

Homme 51 ans: Hémiplégie gauche

perte de diff renciation cortico sous corticale5
Perte de différenciation cortico-sous-corticale

Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit

quiz quelle est l anomalie6
Quiz: quelle est l’anomalie?

Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

effacement des sillons
Effacement des sillons

Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

effacement des sillons1
Effacement des sillons

Homme de 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Évolution après 33 h

effacement des sillons2
Effacement des sillons

Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

Une perte de différenciation

cortico-sous-corticale est également perceptible

effacement des sillons3
Effacement des sillons

Évolution après 9 h

effacement des sillons4
Effacement des sillons

Femme: Hémiparésie droite et aphasie

Perte de différenciation cortico-sous-corticale également présente

effacement des sillons5
Effacement des sillons

Évolution après h

effacement des sillons6
Effacement des sillons
  • Effet de masse précoce
    • Vasodilatation compensatrice de la vascularisation collatérale
    • Œdème cytotoxique
  • Survient parfois sans hypodensité significative

Astuce: Asymétrie de l’espace sous-arachnoïdien

au sein des sillons en comparaison

au territoire contralatéral

quiz quelle est l anomalie7
Quiz: quelle est l’anomalie?

Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

hypodensit pr coce
Hypodensité précoce

Homme 63 ans:

AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale

hypodensit pr coce2
Hypodensité précoce

Évolution après 9 h

hypodensit pr coce3
Hypodensité précoce

Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale

hypodensit pr coce5
Hypodensité précoce

Évolution après 28 h

hypodensit pr coce6
Hypodensité précoce
  • Astuce:

Pour arriver plus facilement à détecter

une subtile hypodensité précoce,

il est utile d'utiliser une "fenêtre" de visualisation accentuant les contrastes.

W35 : L35

hypodensit pr coce7
Hypodensité précoce

"Fenêtre" contrastée

W35 : L35

"Fenêtre" standard: parenchyme

W74 : L40

hypodensit pr coce8
Hypodensité précoce

"Fenêtre" contrastée

W35 : L35

"Fenêtre" standard: parenchyme

W74 : L40

avc isch mique pr coce r sum

Artèrehyperdense

Occlusion artérielle

Ischémie

Déplétionen ATP

Hypodensité

Pertedifférenciation matière blanche - matière grise

Arrêt des pompes ioniques

Perte du gradient transmembranaire

Appel d’eau intra-cellulaire

Gonflement cellulaire

Diminution de l’espace extracellulaire

Effet de masse

Effacement des sillons

AVC ischémique précoce:Résumé
retenir signes d isch mie pr coce
À RETENIR: Signes d’ischémie précoce
  • Artère hyperdense
  • Perte de différenciation matière blanche - matière grise
  • Perte du « ruban insulaire »
  • Effacement des noyaux gris centraux
  • Effacement de sillons
  • Effet de masse et œdème
  • Hypodensité précoce
slide82
QUIZ

1. L’accident vasculaire est le plus souvent:

  • Ischémique: vrai ou faux
r ponse vrai
Réponse: Vrai
  • Ischémiques 80-85%:
    • 25% lacunaires
    • 30% athérothrombotiques
    • 30% cardio-emboliques
    • 15% autres
  • Hémorragiques 15%:
    • 5% HSA
    • 20% intra-parenchymateux
r ponse
Réponse:
  • L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris
    • Différence matière blanche / matière grise 10 HU
      • Matière blanche = 30 HU
      • Matière grise = 40 HU
slide86
3. Les transformations hémorragiques lors de l’accident vasculaire ischémique surviennent habituellement dans les premiers 24 heures:

Vrai ou Faux

r ponse faux
Réponse: Faux

Transformation hémorragique:

  • Rarement durant les 1ères 24h
  • Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus)
slide88
4. D’après vos connaissances de la physiopathologie de l’AVC aigu, l’hypodensité en tomodensitométrie à ce stade est causée par :
      • 1. L’œdème cytotoxique
      • 2. L ’œdème vasogénique
      • 3. L’appel d’eau intracellulaire
      • 4. L ’appel du liquide céphalorachidien
      • 5. Toutes les réponses précédentes
r ponse 1 et 3

Artèrehyperdense

Occlusion artérielle

Ischémie

Déplétionen ATP

Hypodensité

Pertedifférenciation matière blanche - matière grise

Arrêt des pompes ioniques

Perte du gradient transmembranaire

Appel d’eau intra-cellulaire

Gonflement cellulaire

Diminution de l’espace extracellulaire

Effet de masse

Effacement des sillons

Réponse: 1 et 3

Œdème cytotoxique

slide90
5. Dans l’AVC aigu, la thrombolyse est contre-indiquée :
      • 1. S’il y a eu convulsion au début de l’événement
      • 2. Si la glycémie est anormale
      • 3. Si les symptômes sont mineurs
      • 4. Toutes les réponses précédentes
r ponse 4
Réponse: 4
  • Critères d’exclusion
    • Cliniques
      • Convulsions au début de l’événement
      • TA > 185/110 mmHg
      • Déficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidement
    • Laboratoires
      • Anémie significative
      • Anticoagulation dans les dernières 48h et:
        • PTT anormal:  > 40 sec
        • INR > 1.7
      • Plaquettes < 100 000
      • Glycémie anormale: < 3 µmol/l
bibliographie
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  • Aronovich BD, Reider-Groswasser II, Segev Y, Bornstein NM. , Early CT changes and outcome of ischemic stroke. Eur J Neurol. 2004 Jan;11(1):63-5.
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