1 / 29

Габбасов З. А. ФГБУ «РКНПК» Минздрава России, Москва

Новое в патогенезе атеросклероза и воспаления: роль тромбоцитов в регуляции локальных воспалительных реакций. Габбасов З. А. ФГБУ «РКНПК» Минздрава России, Москва. Воспалительные процессы в стенке сосудов.

ruana
Download Presentation

Габбасов З. А. ФГБУ «РКНПК» Минздрава России, Москва

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Новое в патогенезе атеросклероза и воспаления: роль тромбоцитов в регуляции локальных воспалительных реакций Габбасов З. А. ФГБУ «РКНПК» Минздрава России, Москва

  2. Воспалительные процессы в стенке сосудов

  3. Развитие локальных воспалительных процессов в стенках сосудов во всех случаях включает проникновение в зоны повреждения клеток гематогенного происхождения

  4. СОСТАВ СУБЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОЧНЫХ СКОПЛЕНИЙ ГЕМАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

  5. А Б В Г Клетки стромальной колонии формируют остеоидный матрикс. В - окраска колонии на остеонектин Г - ТЭМ фрагмента колонии Клетки стромальной колонии синтезируют коллагеновыйэкстрацеллюлярный матрикс. А - окраска колонии на коллаген I типа Б - ТЭМ фрагмента колонии КЛЕТКИ ИЗ ИНТИМЫ АТЕРОМАТОЗНОЙАОРТЫ ЧЕЛОВЕКА в тест-системах invitroформируют стромальные колонии

  6. РОСТ СТРОМАЛЬНЫХ КОЛОНИЙ ИЗ КЛЕТОК КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ГЛП И ИБС И ЗДОРОВЫХ ДОБРОВОЛЬЦЕВ M 48 IIb 29/34 85 M 47 IIa 9/12 75 F 43 IIa 18/25 72 F 53 IIb 34/77 44 F 37 IIb 52/67 78 F 43 IIb 44/69 64 M 45 IIa 58/75 77 M 41 IIb 40/54 74 M 30 нет0/39 0 F 28 нет0/48 0 M 29 нет0/43 0 M 26 нет0/46 0 F 32 нет0/73 0 M 45 нет0/14 0 M 33 нет0/28 0 F 36 нет0/26 0 ПОЛВОЗРАСТТИП ГЛП СТРОМ / ГЕМСТРОМ (%) Soboleva EL, et al. In: New pathogenic aspects of atherosclerosis.Westdeutscher Verlag, 1994: 79-93

  7. Как стромальные клетки-предшественники попадают в зону повреждения?

  8. Тромбоциты секретируют хемокин SDF-1a и привлекаютклетки-предшественники костномозгового происхождения в артериальные тромбы в условиях in vivo Massberg S et al. JEM. 2006; 203(5): 1221–1233.

  9. Тромбоциты секретируют SDF-1 и рекрутируют эндогенные клетки-предшественники в места повреждения стенки сосудов Активированные АДФ тромбоциты экспрессируютSDF-1

  10. Тромбоциты обеспечивают адгезию и регулируют захват клеток-предшественников на поверхность поврежденной стенки сосуда

  11. Тромбоциты и метастазирование раковых клеток Кровоток Тромбоциты Раковая клетка Эпителиально-мезенхимальный переходи инвазия Миграция Метастазирование Labelle M,et. al.Cancer Cell. 2011, 15;20(5):576-590.

  12. Тромбоциты индуцируют эпителиально-мезенхимальную трансформацию раковых клеток и способствуют метастазированию

  13. Внутрисосудистые вмешательства

  14. Рестенозстентов тесно связан с избыточной клеточной защитной реакцией организма в ответ на развитие воспаления в поврежденной стенке сосуда.

  15. В развитие рестенозовстентов активно вовлекаются эффекторные клетки воспаления, которые являются мощными стимуляторами пролиферативной и синтетической активности локальных фибробластов.

  16. НЕЙТРОФИЛы – профессиональные фагоциты

  17. Моноциты/макрофаги, наряду нейтрофилами, являются главными «профессиональными фагоцитами». 

  18. ЭОЗИНОФИЛЫ - терминальные, неделящиеся эффекторные иммунокомпетентные клетки, которые циркулируют в крови несколько часов, а затем мигрируют в ткани. Содержат широкий спектр белков, цитокинов, хемокинов и ростовых факторов. Имеют характерную и уникальную морфологию. ядро гранулы гранулы гранулы

  19. Характер и динамика локального воспалительного процесса в стенке сосуда определяется профилем инфильтрации зон повреждения клетками воспаления

  20. МАКРОФАГИ В ТКАНЯХ СТЕНКИ АРТЕРИИ ПОСЛЕ УСТАНОВКИ В ЗОНЕ СТЕНОЗА СОСУДА НЕПОКРЫТОГО МЕТАЛЛИЧЕСКОГО СТЕНТА Welt, F. G.P. et al. ArteriosclerThrombVascBiol 2002;22:1769-1776

  21. Патоморфологические исследования выявляют в зоне возникновения рестенозастентов с лекарственным покрытием инфильтрацию тканей эозинофилами. Hao H, et al. Circ J. 2011; 75: 1548-1558

  22. В зависимости от способа реваскуляризации сосуда меняется состав реагирующей клеточной популяции (Welt FG, et al, 2000) (Horvath C, et al, 2002)

  23. Каков механизм миграции клеток воспаления из кровотока в зону повреждения?

  24. Механизм миграции лейкоцитов в зону повреждения ток крови Просвет сосуда «качение» Перепрограммирование лейкоцитов Миграция лейкоцита Захват Активация тромбоциты Зона повреждения PSGL-1 L-selectin Фибриноген Mac-1 GP IIb-IIIa P-selectin GP Ib ТРОМБОЦИТ ТРОМБОЦИТ

  25. Каковы наиболее эффективные пути воздействия на воспалительные реакции в зоне повреждения?

  26. Пути Воздействия на локальные воспалительные реакции в стенке сосуда • Нейтрофилы • Моноциты/макрофаги • Эозинофилы • Клетки-предшественники ток крови Просвет сосуда «Качение» Миграция Захват Активация тромбоциты клопидогрел Зона повреждения ацетилсалициловая кислота

  27. Ингибирование функций тромбоцитов является универсальным и эффективным путем воздействия на локальные воспалительные реакции в стенке сосуда

  28. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

More Related