Dr Couzi Lionel

1. L’histoired’une vie vue par un néphrologue Dr Couzi Lionel CHU de Bordeaux – UMR-CNRS 5164

2. Mr Guillaume S. • 24 ans, célibataire, étudiant • Antécédents: • Hypospadias • Angines dans l’enfance • Acné sévère à l’adolescence • Fracture de cote et du nez au rugby • Il se plaint de violentes céphalées le soir qu’il calme difficilement avec du paracétamol • Examen clinique normal en dehors d’une PA oscillante entre150/90 et 160/100 mmm Hg après 10 mn de repos sur 3 contrôles à15 jours

3. 1-Que faites-vous face à cette HTA ? • Rien car la l’HTA est peu sévère • Introduction d’un IEC • Introduction d’un béta-bloquant • Aucune de ses propositions n’est valable en première intention • Je l’adresse au cardiologue

4. 1-Que faites-vous face à cette HTA ? • Rien car la l’HTA est peu sévère • Introduction d’un IEC • Introduction d’un béta-bloquant • Aucune de ses propositions n’est valable en première intention • Je l’adresse au cardiologue

5. Définition de l’HTA L’HTA est définie de façon consensuelle par une PA systolique ≥ 140 mmHg et/ou une PA diastolique ≥ 90 mmHg, mesurée au cabinet médical et confirmée au minimum par 2 mesures au cours de 3 consultations sur 3 à 6 mois

6. Données générales sur l’HTA • 12 millions de patients sont atteints d’hypertension artérielle. • Chez les assurés sociaux de plus de 35 ans, la prévalence de l’hypertension artérielle atteint 30,5% • Dans la population, seulement 52% des hypertendus sont au courant de leur HTA et parmi ceux-ci, 82% sont traités. • Parmi les hypertendus traités, 51% sont contrôlés par le traitement (au seuil de 140/90 mmHg).

7. Deux types d’HTA • Primitive: 90% • Secondaire: 10% Quand Rechercher une HTA secondaire ? • Si l’interrogatoire, l’examen clinique ou les examens systématiques recommandés • En cas de résistance de l’HTA au traitement • Sujet JEUNE

8. Les principales causes d’HTA secondaires sont (liste non exhaustive) : • Hyperminéralocorticisme (hyperaldostéronisme primitif essentiellement) • Phéochromocytome • Maladie rénale/Insuffisance rénale • Sténose de l’artère rénale • obésité • Syndrome d’apnée du sommeil • HTA toxique (Alcool, réglisse, ectasy, amphétamine, cocaïne) • Médicaments: corticoïdes, …

9. Les examens complémentaires recommandés • Créatinine plasmatique et estimation de la filtration glomérulaire par une formule validée (par la formule de Cockcroft ou de l'étude MDRD) • bandelette réactive urinaire à la recherche d’une protéinurie et/ou hématurie et quantification si positivité ; • Kaliémie • glycémie cholestérol total et HDL, triglycérides, LDL • électrocardiogramme

10. Mr Guillaume S. • A l’âge de 47 ans, alors que sa PA était équilibrée sous bétabloquant depuis plusieurs années, il redevient hypertendu, prends du poids (+5 kg) sur 1 mois et développe des œdèmes bilatéraux des membres inférieurs prenant le godet.

11. 2-Que faites-vous face à ces OMI ? • Rien car les OMI sont fréquemment associés aux bétabloquant • Introduction d’un diurétique de l’anse • Je l’adresse au cardiologue • Introduction d’un veinotonique • Dosage de l’INR et albumine

12. 2-Que faites-vous face à ces OMI ? • Rien car les OMI sont fréquemment associés aux bétabloquant • Introduction d’un diurétique de l’anse • Je l’adresse au cardiologue • Introduction d’un veinotonique • Dosage de l’INR et albumine

13. Œdèmes localisés • Un obstacle veineux : • thrombophlébite et ses séquelles ; • maladie variqueuse. • Un obstacle lymphatique : • cancer avec envahissement ganglionnaire • Une pathologie inflammatoire locale : • infection type érysipèle • algodystrophie • piqûre d’insecte, traumatisme, allergie…

14. Bilan étiologique des œdèmes généralisés • Cardiaque : INSUFFISANCE CARDIAQUE • échographie cardiaque • Hépatique : CIRRHOSE • Enzymes hépatiques • Albuminémie • INR et taux de prothrombine, dosage du facteur V • Rénale : IR SEVERE/ SD NEPHROTIQUE • protéinurie, hématurie, • Créatininémie • Nutritionnelle : HYPOALBUMINEMIE • Albumine • préalbumine, transferrine

15. 90 ml de sang filtré par minute 90 ml x 60 mn x 24 h = 129,6 litres / jr

16. 900 000 à 1,6 million de néphrons par rein

18. Répartition des volumes Na+ K+

19. OMI par hyperhydratation extra cellulaire Na+ K+

20. X Perte des Néphron = Insuff Rénale

21. OMI par fuite protéique PROTEINES Pression hydrostatique Pression hydrostatique

22. OMI par fuite protéique Pression hydrostatique Pression hydrostatique

23. Mr Guillaume S. • L’échographie cardiaque est normale, le bilan hépatique sans particularité, l’albumine normale. • La créatininémie est à 450 µmol/l • La protéinurie des 24 heures est à 2.6 g/24h • L’ECBU retrouve une hématurie

24. 3- Sur quels critères affirmer le caractère chronique de cette maladie rénale ? • Hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé-calciférol) • Anémie normochromenormocytairearégénérative (secondaire au défaut de production endocrine d’érythropoïétine par le tissu rénal normal) • Dosages anciens de créatininémie élevée • Diminution de la taille des reins (grand axe <10 cm à l’échographie

25. 3- Sur quels critères affirmer le caractère chronique de cette maladie rénale ? • Hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé-calciférol) • Anémie normochromenormocytairearégénérative (secondaire au défaut de production endocrine d’érythropoïétine par le tissu rénal normal) • Dosages anciens de créatininémie élevée • Diminution de la taille des reins (grand axe <10 cm à l’échographie

26. Fonctions endocrine des reins (Vit D)

27. Fonctions endocrine des reins (EPO)

28. CAT face à une Insuffisance rénale • DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE • DEFINIR SON STADE • DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE

29. Mr Guillaume S. • Face à cette maladie rénale chronique, le patient est adressé à un néphrologue qui réalise une biopsie rénale. Le diagnostic de maladie de Berger est retenu

30. Glomérulonéphrite à Dépôts Mésangiauxd’IgA (MALADIE DE BERGER) IgA

31. 4-Quelles affirmations sont vraies ? • La maladie de Berger est la plus fréquente des glomérulonéphrite • Elle touche l’homme jeune en général • La protéinurie est rare • 20-30% des patients avec une maladie de Berger progressent vers l’IRC terminale • Les IEC sont contre-indiqués dans cette pathologie

32. 4-Quelles affirmations sont vraies ? • La maladie de Berger est la plus fréquente des glomérulonéphrite • Elle touche l’homme jeune en général • La protéinurie est rare • 20-30% des patients avec une maladie de Berger progressent vers l’IRC terminale • Les IEC sont contre-indiqués dans cette pathologie

33. Glomérulonéphrite à Dépôts Mésangiauxd’IgA (MALADIE DE BERGER) • La plus fréquente des glomérulonéphrite (25 par million d’habitant) • Touche l’homme jeune • HTA • Hématurie • Protéinurie (dans 80% des cas) • 20-30% des patients progressent vers l’IRC terminale

34. Physiopathologie de la MALADIE DE BERGER Susuki, J Am Soc Nephrol 22: 1795–1803, 2011

35. Algorithme de prise en charge Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011

36. Traitement symptomatique • Contrôle PA • IEC ou/et ARA2 • Minorer l’apport protéique Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011

37. Algorithme de prise en charge Floege, J Am Soc Nephrol 22: 1785–1794, 2011

38. 450 300 150 50 100 Mr Guillaume S. • Sa créatininémie est à 450 µmol/l ce qui correspond à une clairance calculée selon le MDRD de 13 ml/mn Créat mM/L Cl créat ml/mn

39. CAT face à une Insuffisance rénale • DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE • DEFINIR SON STADE • DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE

40. Stades des maladies rénales chroniques

41. CAT face à une Insuffisance rénale • DEFINIR son caractère AIGU / CHRONIQUE • DEFINIR SON STADE • DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE

42. 5-Quelles affirmations sont vraies ? A 13ml/mn de clairance : • Il faut envisager l’épuration extra-rénale • Il doit avoir une hypercalcémie • Il a très probablement une anémie • Il faut le vacciner contre le VHB

43. 5-Quelles affirmations sont vraies ? • Il faut envisager l’épuration extra-rénale • Il doit avoir une hypercalcémie • Il a très probablement une anémie • Il faut le vacciner contre le VHB

45. Anomalies secondaires à l’IRC • TOXINES UREMIQUES: • Urée • Créatininémie • Acide urique • Symptômes: Nausées, Vomissement, Asthénie • Pas de traitement en dehors de l’EER

46. Anomalies secondaires à l’IRC • HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE • OMI, HTA, Prise de poids, crépitants bilatéraux • HYPERKALIEMIE • Kaliémie > 5 mmol/l • ACIDOSE METABOLIQUE • Reserve alcaline < 20 mmol/l

47. Anomalies secondaires à l’IRC • HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE • OMI, HTA, Prise de poids, crépitants bilatéraux • Régime sans sel, Diurétiques • HYPERKALIEMIE • Kaliémie > 5 mmol/l • Kayexalate, régime pauvre en K+ • ACIDOSE METABOLIQUE • Reserve alcaline < 20 mmol/l • Bicarbonate de Na+

49. Anomalies endocrines secondaires à l’IRC • ANEMIE • Correction si l’hémoglobinémie est ≤ 11 g/dl de façon stable • Nécessite en premier lieu de prévenir et de corriger une carence martiale • Administration d’érythropoïétine recombinante par voie sous-cutanée. • Courte durée (2 à 3 fois par semaine) • EPREX • NEORECORMON • Longue durée (1 par semaine à 1 par mois) • ARANESP • MIRCERA • Objectif: obtention d'une hémoglobinémie entre 11 et 12 g/dl.

50. Anomalies endocrines secondaires à l’IRC