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Espermatogenesis en ausencia de SGOL2: Histología

WT KO. - Testículos de menor tamaño en los Sgol2 KOs Histología y estructura de los túbulos seminiferos normal: Células de Leydig, Sertoli y Meiocitos. Menor número de espermatocitos. Espermatogenesis en ausencia de SGOL2: Histología.

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Espermatogenesis en ausencia de SGOL2: Histología

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Presentation Transcript

  1. WT KO • - Testículos de menor tamaño en los Sgol2 KOs • Histología y estructura de los túbulos seminiferos normal: • Células de Leydig, Sertoli y Meiocitos. • Menor número de espermatocitos Espermatogenesis en ausencia de SGOL2: Histología • Con el fin de caracterizar el mecanismo que subyace a la esterilidad observada llevamos a cabo el estudio histopatologico de testiculos.

  2. Metaphase I Metaphase II SGOl2/ACA/DAPI • Acúmulo en p-Metafase II con cromátidas sueltas • Ausencia de congresión en Metaphase II • Bloqueo meiótico: no supera Anafase II Espermatogenesis en ausencia de SGOL2: Meiosis I-II WT KO Low Maginifcation ACA/DAPI • De forma mas precisa llevamos a cabo el analisis citogenético de la espermatogenesis mediante squash/inmunofluorescencia. • La primera observación mas llamativa es acumulación de MII • Ausencia de Congresión • Bloqueo en Anafase II

  3. Metaphase I Anaphase I Interkinetochore distance (μm) 0,4 REC8/ACA/DAPI 0,35 0,3 0,25 0,2 0,15 • Profase I Normal (Lepto-Diacinesis): SYCP3 • Aumento de la distancia Intercinetocórica en Metaphase I • Alteración molecular responsable de lafalta de cohesión en MI: liberación prematura de REC8 entre Metafase I y Anafase I 0,1 0,05 0 KO WT Espermatogenesis en ausencia de SGOL2: Estadio? WT KO SYCP3/ACA/DAPI Metaphase I Anaphase I • Para diseccionar el estadio en el cual se comienzan a producir las anomalías que dan lugar a este bloqueo en MII..... • Estudiamos de forma mas detallada la División I (profase a MI con SYCP3).... Se comprobo que la pérdida de cohesión en las cromatidas se manifiesta tempranamente en un aumento de la distancia interkinetocorica en Anafase I • La alteración molecular resposnable del defecto en cohesión es debida a una liberación prematura de REC8 • Apesar del defecto de cohesión an Anafase I, la orientación de los bivalente a polos opuestos es normal debido a que en MI no provova una perdida de tensión de los microtubulos... • .

  4. Ausencia de SGOL2 provoca Activación del checkpoint de huso mitótico en metafase II Anaphase I Prometaphase I Metaphase I Metaphase I Metaphase II KO Pro-metaphase II Metaphase II WT • La ausencia de SGOL2 provoca la activación del checkpoint de huso mitótico en metafase II

  5. La deficiencia en SGOL2 provoca la formación de espermátidas aberrantes: Esterilidad Espermatogenesis en ausencia de SGOL2 KO • La ausencia de segregacíón como consecuencia de la deficiencia en SGOL2 provoca la formación de espermatidas aberrantes

  6. Los ratones mutantes Sgol2 • ovulan normalmente Oogenesis en ausencia de SGOL2 WT KO Presentan un defecto en la cohesión centromérica

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